© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2003, s. 211-216
Marcin Pochwalski, Andrzej Wojtowicz
Suchość jamy ustnej – kserostomia – przyczyny, objawy, metody leczenia – przegląd piśmiennictwa
Xerostomy – dry mouth syndrome – ethiopathogenesis, symptoms, treatment methods – literature review
z Zakładu Chirurgii Stomatologicznej ISAM w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Andrzej Wojtowicz
DEFINICJA
Kserostomia prawdziwa (xerostomia vera) jest zespołem objawów wywołanych zmniejszeniem funkcji gruczołów ślinowych z prawidłową błoną śluzową (typ I) lub z towarzyszącym jej zanikiem (typ II).
Kserostomia rzekoma (xerostomia spuria) to schorzenie objawiające się subiektywnym uczuciem suchości i pieczenia jamy ustnej u osób z prawidłowym wydzielaniem śliny przez gruczoły ślinowe, bez towarzyszących objawów klinicznych.
ETIOPATOGENEZA (XEROSTOMIA VERA)
Kserostomia może być samodzielną jednostką chorobową wywołaną pierwotnie zaburzeniami funkcji gruczołów ślinowych, bądź jednym z symptomów rozwijającej się choroby ogólnoustrojowej. Z tych właśnie względów winna być wnikliwie diagnozowana i nie lekceważona przez lekarzy.
Do suchości jamy ustnej może prowadzić:
1.Przewlekłe stosowanie jednego bądź kilku z listy ponad 400 różnych leków, wśród nich są następujące ich grupy:
l Leki o działaniu moczopędnym (diuretyki):
– chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd.
l Leki o działaniu przeciwdepresyjnym (trójpierścieniowe), np.:
– amitryptylina (24),
– imipramina,
– opipramol.
l Leki o działaniu przeciwhistaminowym:
– I – generacja (klemastyna, prometazyna, ketotifen),
– II – generacja (azelastyna) – mimo braku działania cholinolitycznego tych leków zaobserwowano objawy suchości w jamie ustnej (5).
l Leki hipotensyjne:
– antagoniści konwertazy angiotensyny (enalapril, captopril, lizynopril, perindopril).
l Leki o działaniu neuroleptycznym:
– pochodne fenotiazyny (chloropromazyna, flufenazyna),
– pochodne butyrofenonu (droperidol, haloperidol),
– pochodne difenylobutyloaminy (pimozyd, fluspirylen),
– pochodne tioksantenu (klopentiksol, flupentiksol).
l Leki o działaniu pobudzającym układ wspólczulny:
– pochodne fenyloetyloaminy [efedryna, fenfluramina, metamfetamina (zaliczana także do grupy leków hamujących łaknienie)].
l Leki o działaniu rozszerzającym oskrzela:
– b2 adrenomimetyki (salbutamol, salmeterol, fenoterol),
– sterydy wziewne (budezonid, beklometazon),
– wziewne cholinolityki (ipratropium).
l Leki o działaniu anksjolitycznym (przeciwlękowym):
– pochodne benzodiazepiny (diazepam, oksazepam, lorazepam, nitrazepam).
l Leki o działaniu cholinolitycznym:
– bezpośredni antagoniści receptora muskarynowego (atropina, homatropina, skopolamina) (35),
– leki przeciw chorobie Parkinsona (biperydyna, benzotropina, pridinol).
l Chemioterapeutyki:
– linkosamidy, chloramfenikol, tetracykliny, sulfonamidy.
l Narkotyczne leki przeciwbólowe:
– morfina (31), kodeina, metadon, petidyna.
l Cytostatyki (9).
l Leki stymulujące układ immunologiczny:
– interferon alfa (29),
– IL-2 (interleukina 2).
2.Choroby ogólne:
l Zaburzenia funkcji tarczycy (nadczynność tarczycy)(1).
l Cukrzyca (3, 42) – kserostomia występuje szczególnie często w cukrzycy powikłanej neuropatią, a podniesiony poziom cukru we krwi jest znamiennie skojarzony ze spadkiem SFR (salivary flow rate).
l Reakcja odrzucania po przeszczepach typu: GvHD – Graft vs Host Disease – Choroba występująca po przeszczepieniu szpiku. W jej przebiegu dochodzi między innymi do włóknienia dużych gruczołów ślinowych i spadku SFR (salivary flow rate) (12, 22, 30).
l Sarkoidoza.
l Amyloidoza (44).
l Lipoidoproteinemia (27).
l Stany psychogenne (stany lękowe, depresja endogenna)(24, 40).
l Anemia mikrocytarna i deficyt Fe (23).
l Awitaminozy (Vit B1,B6).
l AIDS.
l Guzy kąta mostowo-móżdżkowego – ucisk na korzenie nerwu twarzowego.
l Odwodnienie (ludzie starsi).
l Kolagenozy [twardzina, toczeń rumieniowaty, Zespół Sjögrena (pierwotny i wtórny)] (4, 18, 34).
l Grzybica jamy ustnej.
l Choroby alergiczne (pokrzywki, choroba posurowicza, atopowe zapalenia).
3.Radioterapia guzów głowy i szyi (2, 7, 16).
4.Czynniki miejscowe (palenie tytoniu, użytkowanie całkowitych protez zębowych, oddychanie przez usta) (38).
Do niedawna wśród przyczyn kserostomii na pierwszym miejscu wymieniano zaawansowany wiek pacjenta. Dowiedziono jednak, iż za częste występowanie suchości w jamie ustnej u ludzi starszych nie tylko odpowiada wiek, ale głównie fakt przyjmowania leków i towarzyszące mnogie schorzenia ogólnoustrojowe (38).
OBJAWY KSEROSTOMII
Objawy kserostomii są wynikiem uszkodzenia, niechronionych poprzez wystarczającą ilość śliny, delikatnych tkanek i narządów jamy ustnej.
Wykazano w badaniach, iż wraz ze zmniejszoną ilością śliny spada znacząco wyrzut substancji stanowiących nieimmunologiczną i immunologiczną barierę ochronną dla błony śluzowej jamy ustnej. Barierę tę tworzą między innymi: lizozym, laktoferryna, mieloperoksydaza, peroksydaza, IgA, IgG, IgM (13). Badania naukowe składu śliny (proporcji składników) chorych na kserostomię wywołaną różnymi przyczynami wykazały duże jego zróżnicowanie. U chorych po radioterapii guzów głowy i szyi stwierdzono znaczny wzrost laktoferryny w ślinie, tłumaczony zwiększonym wydzielaniem jej przez zmienioną zapalnie błonę śluzową, zaś podwyższone stężenie albuminy w ślinie chorych na Zespół Sjögrena jako wynik uszkodzeń delikatnej błony śluzowej. Natomiast nie zaobserwowano znamiennych jakościowych zmian w ślinie pacjentów cierpiących na kserostomię polekową jak i wywołaną innymi nieznanymi przyczynami (2).
Opisywane zmiany w ilości i jakości śliny wyraźnie wpływają na florę jamy ustnej. W badaniach naukowych u pacjentów uzębionych, cierpiących na kserostomię, ujawniono wyraźny wzrost mikroorganizmów odpowiedzialnych za powstawanie próchnicy (Lactobacillus, S. mutans) oraz wzrost kolonii grzybów (Candida). Inni badacze (Almstahl, Kroneld, Tarkowski i wsp.) nie zaobserwowali natomiast znamiennych odchyleń w ilości patogennych drobnoustrojów zapaleń dziąseł i przyzębia u pacjentów z kserostomią w przebiegu Zespołu Sjögrena (18). Badania naukowe prowadzone przez H. Pawiłowską, H. Surdacką i wsp. wykazały zwiększoną aktywność mikroorganizmów odpowiedzialnych za choroby przyzębia (np. Bacteroides gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga etc.) u chorych cierpiących z powodu hypofunkcji ślinianek.
U pacjentów po radioterapii guzów głowy i szyi dzięki podwyższonemu stężeniu laktoferryny stwierdzono najniższą średnią liczbę Fusobacterium nucleatum (2).
Do głównych objawów i dolegliwości pacjentów cierpiących na kserostomię zaliczamy:
1. Pieczenie (opisywane także jako palenie) języka i/lub warg (BMS– burning mouth syndrome).
2. Trudności w przyjmowaniu i połykaniu pokarmów (8).
3. Zaburzenia odczuwania smaku (dysgeusia) z przewagą smaku słonego i gorzkiego (32).
4. Utrudniona mowa (konieczność ciągłego popijania wody).
5. Skłonność do owrzodzeń błony śluzowej i wtórnych zakażeń bakteryjno-grzybiczych.
6. Próchnica okrężna bardzo szybko postępująca (ryc. 1) (6, 17, 19).
7. Kandydoza (ułatwiona kolonizacja grzybów) (10).
8. Suchość i zmiana zabarwienia błony śluzowej (od bladoróżowej do ognistoczerwonej).
Do wymienionych objawów z biegiem czasu dołączają się: wygładzenie lub pobrużdżenie języka; atrofia brodawek; gładka lśniąca lub pomarszczona błona śluzowa jamy ustnej.
Współistnienie tych objawów przyczynia się do wyraźnego spadku poziomu i jakości życia pacjentów cierpiących na kserostomię. Dlatego tak istotne wydaje się odpowiednie leczenie tych chorych (36).
Ryc. 1. Suchość jamy ustnej: próchnica zębów, przewaga klasy V, obraz języka – zanikłe brodawki, brak śliny na powierzchni języka (A. Wojtowicz: materiał własny).
DIAGNOSTYKA
W rozpoznaniu kserostomii prawdziwej, oprócz stwierdzenia ww. objawów pomaga wykonanie standardowych testów sialometrycznych. Badania dotyczą:
1.Kontroli ilości śliny niestymulowanej (u-SFR – unstimulated salivary flow rates).
2.Kontroli ilości śliny stymulowanej (s-SFR – stimulated salivary flow rates).
3.Kontroli poziomu wydzielania z gruczołów podniebienia (PAL – palatal secretion).
4.Kontroli poziomu wydzielania z gruczołów przyusznych (PAR – parotid secretion).
Pomiary sekrecji śliny stymulowanej i niestymulowanej są najprostszą obiektywną metodą oceny funkcji i wydolności gruczołów ślinowych. Przyjmuje się, że prawidłowe wydzielanie śliny spoczynkowej (unstimulated salivary flow rates – u SFR) waha się od 0,3-0,4 ml/min, zaś pobudzonej (stimulated salivary flow rates – s SFR) od 1-2 ml/min.
Wartości u-SFR < 0,1 ml/min i s-SFR < 0,2-0,5 ml/min wskazują na obniżenie wydzielania i kserostomię prawdziwą.
Taką właśnie definicję kserostomii podał Sreebny 1992 (6). Stwierdzono także odczuwanie suchości jamy ustnej i objawy BMS (burning mouth syndrome) u pacjentów z wartościami PAL < 6 ml/cm2.
Obecnie jednak, ze względu na duże wahania sekrecji śliny, fakt ograniczonego jej wydzielania nie decyduje o rozpoznaniu kserostomii (14, 15).
Kserostomię prawdziwą stwierdzamy jedynie przy współistnieniu niskich wartości sekrecji śliny spoczynkowej (u SFR < 0,1 ml/min) i objawów suchości jamy ustnej (lub stwierdzeniu suchej błony śluzowej w badaniu klinicznym).
LECZENIE KSEROSTOMII
Przed rozpoczęciem leczenia kserostomii, należy podjąć próbę ustalenia jej patogenezy na podstawie wywiadu. Ponieważ najczęstszą przyczyną kserostomii są przyjmowane leki i ich wzajemne interakcje, zwłaszcza przy stosowaniu wysokich dawek, często wystarczy zmienić lub zrezygnować z niektórych preparatów. Podobnie, stabilizacja choroby ogólnej i jej właściwe leczenie może przynieść pozytywne rezultaty (21). Leczenie przyczynowe obejmuje także:
1.Podawanie leków stymulujących wydzielanie śliny:
a)cholinomimetyki bezpośrednie np. pilokarpina – zalecana u pacjentów po radioterapii guzów głowy i szyi, wspomaga i sprzyja regeneracji funkcji gruczołów podniebienia (26). Niestety nie zawsze bywa skuteczna, daje natomiast przykre objawy uboczne (nudności, biegunka, bradykardia, skurcz oskrzeli),
b)inhibitory acetylocholinesterazy np. neostygmina, fizostygmina,
c) leki stymulujące wydzielanie żółci np. anethole trithione (1, 20).
2.Terapię menopauzy (estrogeny) (1).
3.Ssanie pastylek, żucie gumy (BEZ CUKRU), intensywne żucie (46).
4.Ćwiczenia fizyczne (1).
Nierzadko jednak, pozostaje do dyspozycji jedynie leczenie objawowe (nie ma wpływu na ilość wydzielanej śliny).
Wśród stosowanych metod leczenia objawowego należy wymienić:
1.Substytuty śliny (sztuczna ślina – zmiękczenie, nawilżenie błony śluzowej) (11):
– karboksymetylocelluloza (37),
– mucyna (41) w połączeniu z elektrolitami, słodzone sorbitolem lub xylitolem, o smaku miętowym, cytrynowym itp., w postaci:
– sprayu (Glandosane Spray – metyloceluloza),
– tabletek do ssania (Saliva Orthana Lozenge – mucyna),
– płynu do płukania jamy ustnej.
5.Mleko krowie (39, 46):
– (nawilża, buforuje, odżywia, sprzyja remineralizacji szkliwa).
6.Częste popijanie małych ilości wody.
7.Profilaktykę próchnicy:
– doświadczalnie dowiedziono skuteczność płukanek i żeli o małym stężeniu związków fluoru [np. 0,025% NaF płukanka (33) lub 1,1% NaF żel (25)] w zapobieganiu ostrej próchnicy w kserostomii,
– dieta bezcukrowa,
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Niedermeier W. et al.: Significance of saliva for the denture-wearing population Gerodontology. 2000 Dec; 17(2):104-18. 2. Almstahl A. et al.: Lactoferrin, amylase and mucin MUC5B and their relation to the oral microflora in hyposalivation of different origins. Oral. Microbiol. Immunol. 2001 Dec; 16(6):345-52. 3. Moore P.A. et al.: Type 1 diabetes mellitus, xerostomia, and salivary flow rates. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. 2001 Sep; 92(3):281-91. 4. Pedersen A.M., Nauntofte B.: Primary Sjogren´s syndrome: oral aspects on pathogenesis, diagnostic criteria, clinical features and approaches for therapy. Expert-Opin. Pharmacother. 2001 Sep; 2(9):1415-36. 5. Gehanno P. et al.: Vasomotor rhinitis: clinical efficacy of azelastine nasal spray in comparison with placebo. ORL J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. 2001 Mar-Apr; 63(2): 76-81. 6. Bardow A. et al.: Relationships between medication intake, complaints of dry mouth, salivary flow rate and composition, and the rate of tooth demineralization in situ. Arch. Oral. Biol. 2001 May; 46(5):413-23. 7. Mateos J.J. et al.: Salivary scintigraphy for assessing the protective effect of pilocarpine in head and neck irradiated tumours. Nucl-Med-Commun. 2001 Jun; 22(6):651-6. 8. Ikebe K. et al.: Perception of dry mouth in a sample of community-dwelling older adults in Japan. Spec-Care-Dentist. 2001 Mar-Apr; 21(2):52-9. 9. Schoffski P. et al.: Repeated administration of short infusions of bendamustine: a phase I study in patients with advanced progressive solid tumours. J. Cancer. Res. Clin. Oncol. 2000 Jan; 126(1):41-7. 10. Osaki T. et al.: Candidiasis may induce glossodynia without objective manifestation. Am. J. Med. Sci. 2000 Feb; 319(2):100-5. 11. Rhodus N.L., Bereuter J.: Clinical evaluation of a commercially available oral moisturizer in relieving signs and symptoms of xerostomia in postirradiation head and neck cancer patients and patients with Sjogren´s syndrome J. Otolaryngol. 2000 Feb; 29(1):28-34. 12. Levy S. et al.: Parotid salivary gland dysfunction in chronic graft-versus-host disease (cGVHD): a longitudinal study in a mouse model. Bone-Marrow-Transplant. 2000 May; 25(10):1073-8. 13. Lahteenmaki M.T. et al.: The effects of glycopyrrolate on oral mucous host defenses in healthy volunteers. Anesth-Analg. 2000 Aug; 91(2):467-7. 14. Bergdahl M. et al.: Low unstimulated salivary flow and subjective oral dryness: association with medication, anxiety, depression, and stress. J. Dent. Res. 2000 Sep; 79(9):1652-8. 15. Christersson C.E. et al.: Film-forming properties and viscosities of saliva substitutes and human whole saliva. Eur-J-Oral-Sci. 2000 Oct; 108(5):418-25. 16. Naratriptan Long-Term Study Group. Heywood J. et al.: Tolerability and efficacy of naratriptan tablets in the acute treatment of migraine attacks for 1 year. Cephalalgia. 2000 Jun; 20(5):470-4. 17. Flink H. et al.: Hyposalivation and iron stores among individuals with and without active dental caries. Acta Odontol. Scand. 2000 Dec; 58(6): 265-71. 18. Almstahl A. et al.: Oral microbial flora in Sjogren´s syndrome. J. Rheumatol. 1999 Jan; 26(1):110-4. 19. Almstahl A., Wikstrom M.: Oral microflora in subjects with reduced salivary secretion. J. Dent. Res. 1999 Aug; 78(8):1410-6. 20. Hamada T. et al.: Treatment of xerostomia with the bile secretion-stimulating drug anethole trithione: a clinical trial. Am. J. Med. Sci. 1999 Sep; 318(3):146-51. 21. Narhi T.O. et al.: Xerostomia and hyposalivation: causes, consequences and treatment in the elderly. Drugs-Aging. 1999 Aug; 15(2):103-16. 22. Nagler R.M. et al.: Histopathological study of the human submandibular gland in graft versus host disease. J. Clin. Pathol. 1999 May; 52(5):395-7. 23. Osaki T. et al.: The pathophysiology of glossal pain in patients with iron deficiency and anemia. Am. J. Med. Sci. 1999 Nov; 318(5):324-9. 24. Peeters F.P. et al.: Risks for oral health with the use of antidepressants. Gen. Hosp. Psychiatry. 1998 May; 20(3):150-4. 25. Epstein J.B. et al.: The relationships among fluoride, cariogenic oral flora, and salivary flow rate during radiation therapy. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. 1998 Sep; 86(3):286-92. 26. Niedermeier W. et al.: Radiation-induced hyposalivation and its treatment with oral pilocarpine. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. 1998 Nov; 86(5):541-9. 27. Aroni K. et al.: Lipoid proteinosis of the oral mucossa: case report and review of the literature. Pathol-Res-Pract. 1998; 194(12):855-9. 28. Ramirez-Amador V. et al.: Candidal colonization and oral candidiasis in patients undergoing oral and pharyngeal radiation therapy. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. 1997 Aug; 84(2):149-53. 29. Nagler A. et al.: Major salivary gland dysfunction in patients with hematological malignancies receiving interleukin-2-based immunotherapy post-autologous blood stem cell transplantation (ABSCT). Bone. Marrow. Transplant. 1997 Oct; 20(7):575-80. 30. Nagler R. et al.: Major salivary gland dysfunction in human acute and chronic graft-versus-host disease (GVHD). Bone. Marrow. Transplant. 1996 Feb; 17(2):219-24. 31. Haraldsson P.O., Bredbacka S.: Laser-uvulopalatoplasty (LUPP) under local anesthesia: effective, safe and comfortable. ORL-J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. 1996 Mar-Apr; 58(2):99-104. 32. Osaki T. et al.: Clinical and physiological investigations in patients with taste abnormality. J. Oral. Pathol. Med. 1996 Jan; 25(1):38-43. 33. Gedalia I. et al.: Fluoride and hard cheese exposure on etched enamel in neck-irradiated patients in situ. J. Dent. 1996 Sep; 24(5):365-8. 34. Newbrun E.: Current treatment modalities of oral problems of patients with Sjogren´s syndrome: caries prevention. Adv. Dent. Res. 1996 Apr; 10(1):29-34. 35. Piva G., Piva A.: Anti-nutritional factors of Datura in feedstuffs. Nat-Toxins. 1995; 3(4):238-41; discussion 242. 36. Garg A.K., Kirsh E.R.: Xerostomia: recognition and management of hypofunction of the salivary glands. Compend. Contin. Educ. Dent. 1995 Jun; 16(6):574, 576-84; quiz 586. 37. Andersson G. et al.: Comparison of the effect of the linseed extract Salinum and a methyl cellulose preparation on the symptoms of dry mouth. Gerodontology. 1995 Jul; 12(1):12-7. 38. Navazesh M.: Salivary gland hypofunction in elderly patients. J. Calif. Dent. Assoc. 1994 Mar; 22(3):62-8. 39. Herod E.L.: The use of milk as a saliva substitute. J. Public. Health. Dent. 1994 Summer; 54(3):184-9. 40. Harrer G. et al.: Effectiveness and tolerance of the hypericum extract LI 160 compared to maprotiline: a multicenter double-blind study. J. Geriatr. Psychiatry. Neurol. 1994 Oct; 7 Suppl 1: S24-8. 41. Gravenmade E.J., Vissink A.: Mucin-containing lozenges in the treatment of intraoral problems associated with Sjogren´s syndrome. A double-blind crossover study in 42 patients. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. 1993 Apr; 75(4):466-71. 42. Ueta E. et al.: Prevalence of diabetes mellitus in odontogenic infections and oral candidiasis: an analysis of neutrophil suppression. J. Oral. Pathol. Med. 1993 Apr; 22(4):168-74. 43. Fox R.I.: Treatment of the patient with Sjogren´s syndrome. Rheum. Dis. Clin. North. Am. 1992 Aug; 18(3):699-709. 44. Johansson I. et al.: Salivary hypofunction in patients with familial amyloidotic polyneuropathy. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. 1992 Dec; 74(6):742-8. 45. Odusola F.: Chewing gum as aid in treatment of hyposalivation. N. Y. State. Dent. J. 1991 Apr; 57(4):28-31. 46. Bowen W.H. et al.: Influence of milk, lactose-reduced milk, and lactose on caries in desalivated rats. Caries. Res. 1991; 25(4):283-6. 47. Martin-Santos J.M. et al.: Hodgkin´s disease occurring in primary Sjögren´s syndrome. Ann. Rheum. Dis. 1990 Aug; 49(8):646-7. 48. Jonsson M. et al.: The association of B – cell Activating Factor (BAFF) and Ectopic Germinal Centre Formation in Sjögren´s Syndrome. Journal of Dent. Res. 2003 vol. 82: 393.
