© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2004, s. 38-42
Małgorzata Nędzi-Góra, Maciej Czerniuk, Renata Górska
Kompleksowe leczenie uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia: opis przypadku. Część I
Complex treatment of generalized aggressive periodontitis: a case report. Part I
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Renata Górska
![](img/bannery/wcierka2.png)
Agresywne zapalenie przyzębia jest specyficznym rodzajem zapalenia. Rozpoczyna się u młodych dorosłych osób i charakteryzuje szybką utratą przyczepu łącznotkankowego oraz kości wyrostka zębodołowego, co w konsekwencji może prowadzić do rozchwiania i wczesnej utraty zębów. Agresywne zapalenie przyzębia rozpoznajemy u osób, u których nie stwierdza się współistniejących chorób ogólnych. Zapalenie to może występować rodzinnie. Wyodrębniono dwie postacie agresywnego zapalenia przyzębia. Postać zlokalizowana występuje w okresie dojrzewania, charakteryzuje się silną odpowiedzią humoralną, a proces chorobowy ograniczony jest do nie więcej niż dwóch zębów poza pierwszymi siekaczami lub trzonowcami stałymi. Postać uogólniona rozpoczyna się najczęściej u osób poniżej 30 roku życia, charakteryzuje słabą odpowiedzią humoralną, i wyraźnymi epizodami destrukcji tkanek, a zmiany chorobowe występują przy co najmniej trzech zębach stałych (poza pierwszymi siekaczami i trzonowcami) (1).
Rozpoznanie agresywnego zapalenia przyzębia opiera się na badaniu klinicznym oraz radiologicznym. W celu potwierdzenia diagnozy i wykluczenia współistniejących chorób ogólnoustrojowych często konieczna jest konsultacja lekarza ogólnego. Klinicznie stwierdza się szybką utratę przyczepu łącznotkankowego, głębokie kieszonki przyzębne lub recesje dziąsła, rozchwianie i przemieszczenia zębów. Zmiany te występują przy stosunkowo dobrej higienie jamy ustnej i nie są wprost proporcjonalne do ilości płytki nazębnej i innych czynników miejscowych predysponujących do jej odkładania. W badaniu rentgenowskim (na zdjęciach pantomograficznych i zębowych) występują ubytki pionowe kości obserwowane głównie na powierzchniach proksymalnych, a u pacjentów ze zlokalizowanym agresywnym zapaleniem przyzębia często w postaci lustrzanych odbić. Pionowe ubytki kostne mogą sięgać aż do wierzchołków korzeni zęba, co może powodować powstawanie zmian endodontyczno-periodontologicznych (2, 3). Badania dodatkowe wykonywane u pacjentów z agresywnym zapaleniem przyzębia mogą obejmować również badanie ogólne krwi i moczu, w celu wykluczenia współistniejących chorób ogólnoustrojowych, oraz badanie poziomu przeciwciał w surowicy krwi, co może świadczyć o wzmożonej lub osłabionej odpowiedzi humoralnej na czynniki infekcyjne (4, 5). W celu potwierdzenia czynnika etiologicznego i zastosowania celowanej antybiotykoterapii można wykonać badania histologiczne i mikrobiologiczne (obecność w tkankach przyzębia Actinobacillus actinomycetemcomitans i Porphyromonas gingivalis) (6, 7, 8, 9, 10).
Na wczesnym etapie rozwoju agresywne zapalenie przyzębia może przebiegać praktycznie bezobjawowo. Często wykrywane jest przypadkowo przy okazji wykonywania zdjęcia pantomograficznego np. w celu planowania leczenia ortodontycznego. W przypadku podejrzenia lub rozpoznania tej jednostki chorobowej lekarz stomatolog winien skierować pacjenta do periodontologa.
Wstępnym celem leczenia agresywnego zapalenia przyzębia powinno być ograniczenie lub wyeliminowanie czynnika bakteryjnego, który jest jedną z przyczyn choroby, poprzez mechaniczne i chemiczne metody zwalczania płytki nazębnej oraz antybiotykoterapię, a także ograniczenie współistniejących czynników ryzyka, aby zatrzymać postęp choroby, zapobiec jej nawrotom oraz zachować prawidłową funkcję i estetykę uzębienia. Cele te można osiągnąć poprzez nad- i poddziąsłowy skaling wraz z wygładzeniem powierzchni korzeni, instruktaże oraz wzmożoną kontrolę higieny jamy ustnej pacjenta, ewentualne leczenie endodontyczne zębów zagrożonych wystąpieniem zmian typu periodontologiczno-endodontycznego, korektę zgryzu, ogólną i mejscową antybiotykoterapię oraz stałą opiekę periodontologiczną (11, 12). Zastosowanie jedynie wstępnej i podtrzymującej fazy leczenia agresywnego zapalenia przyzębia jest jednak często niewystarczające ze względu na rozległą destrukcję tkanki kostnej oraz przemieszczenia zębów (13, 14). W celu odbudowy kości wyrostka zębodołowego i odnowy przyczepu łącznotkankowego konieczne jest rozważenie regeneracji tkanek przyzębia poprzez leczenie chirurgiczne, a w celu odtworzenia prawidłowych warunków zgryzowych leczenie ortodontyczne. Kompleksowe leczenie agresywnego zapalenia przyzębia jest więc często leczeniem wielospecjalistycznym i może wymagać współpracy periodontologa, stomatologa ogólnego, chirurga, a czasami ortodonty. Wyniki leczenia uzależnione są od prawidłowego, wczesnego rozpoznania, zdyscyplinowania pacjenta oraz stopnia zaawansowania procesu chorobowego.
OPIS PRZYPADKU
Historia choroby
17-letnia pacjentka została skierowana do Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie przez lekarza ortodontę w celu leczenia choroby przyzębia. Pacjentka nie zgłaszała żadnych dolegliwości ze strony tkanek przyzębia oraz zębów; zaniepokojona coraz silniejszym wychyleniem siekacza przyśrodkowego górnego zgłosiła się do ortodonty, który zlecił wykonanie zdjęcia pantomograficznego (ryc. 1 i 6). Na zdjęciu stwierdzono znaczny ubytek kości wyrostka zębodołowego, głównie w okolicy pierwszych zębów trzonowych oraz siekaczy przyśrodkowych. Wobec powyższego nie rozpoczęto leczenia ortodontycznego, a pacjentkę skierowano do lekarza periodontologa. Z przeprowadzonego wywiadu ogólnomedycznego wynikało, że pacjentka jest ogólnie zdrowa, nie pali papierosów oraz nie przyjmuje żadnych leków. W wywiadzie rodzinnym chorobę przyzębia stwierdzono u matki pacjentki, natomiast ojciec oraz rodzeństwo nie zgłaszali żadnych problemów z przyzębiem.
![](img/ryciny/nst/2004/01/images/37.jpg)
Ryc. 1. Obraz kliniczny przed rozpoczęciem leczenia w zwarciu centralnym.
![](img/ryciny/nst/2004/01/images/38.jpg)
Ryc. 2. Obraz kliniczny zębów bocznych po stronie prawej na początku fazy wstępnej leczenia.
![](img/ryciny/nst/2004/01/images/39.jpg)
Ryc. 3. Obraz kliniczny zębów bocznych po stronie lewej na początku fazy wstępnej leczenia.
![](img/ryciny/nst/2004/01/images/40.jpg)
Ryc. 4. Obraz kliniczny zębów przednich górnych na początku fazy wstępnej leczenia.
![](img/ryciny/nst/2004/01/images/41.jpg)
Ryc. 5. Obraz kliniczny zębów przednich dolnych przed rozpoczęciem leczenia.
![](img/ryciny/nst/2004/01/images/42.jpg)
Ryc. 6. Zdjęcie pantomograficzne wykonane przed rozpoczęciem leczenia.
Badanie kliniczne
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Choroby przyzębia, pod red. R. Górskiej, AM Warszawa 2001. 2. American Academy of Periodontology: Parameter on agressive periodontitis. J. Periodontol. 2000, 71:867-869. 3. Zehnder M.: Endodontic infection caused by localized aggressive periodontitis:case report and bacteriologic evaluation. Oral Surg. Oral Pathol. Oral Radio. Endod. 10, 92(4):440-5. 4. Armitage G.C.: Development of a classification system for periodontal disease and conditions. Ann. Periodontol. 1999, 41-6. 5. Lang N.P. et al.: Consensus report: Agressive periodontitis. Ann. Periodontol. 1999, 4:53. 6. Christersson L.A. et al.: Tissue localization of Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontitis. I Light, immunofluorescence and electron microscopic studies. J. Periodontol. 1987, 58:529-539. 7. Zambon J.J., Genco R.J.: Tissue localization of Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontitis. II correlation between immunofluorescence and culture techniques. J. Periodontol. 1987, 58:540-545. 8. Slots J., Ting M.: Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in human periodontal disease: occurrence and treatment. Periodontol. 2000, 1999, 20:82-121. 9. Bragd L. et al.: The capability of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius to indicate progressive periodontitis: a retrospective study. J. Clin. Periodontol. 1987, 14:95-99. 10. Ishikawa I. et al.: Three case reports of aggressive periodontitis associated with Porphyromonas gingivalis in younger patients. J. Periodontal. Res. 2002, 37(5):324-32. 11. Buchmann R. et al.: Aggressive periodontitis: 5-year follow-up of treatment. J. Periodontol. 2002, 73(6):675-83. 12. Herrera D. et al.: A systematic review of the effect of systemic antimicrobials as an adjunct to scaling and root planing in periodontitis patients. J. Clin. Periodontol. 2003, 29 suppl. 3:139-59. 13. Worch K.P. et al.: A multidisciplinary approach to the diagnosis and treatment of early-onset periodontitis: a case report. J. Periodontol. 2001, 1:96-106. 14. Nieminen A. et al.: Prognostic criteria for the efficiency of non-surgical periodontal therapy in advanced periodontitis. J. Clin. Periodontol. 1995, 22:153-161. 15. Trevilatto P.C. et al.: Clinical, genetic and microbiological findings in a Brazilian family with aggressive periodontitis. J. Clin. Periodontol. 2002, 29(3):233-9. 16. Renvert S. et al.: Effect of root debridement on the elimination of Actinobacillus actinomycetemcomitans and Bacteroides gingivalis from periodontal pockets. J. Clin. Periodontol. 1990, 17:345-350. 17. Shiloah J. et al.: The survival rate of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis and Bacteroides forsythus following 4 randomized treatment modalities. J. Periodontol. 1997, 68:720-728. 18. Van Winkelhoff A.J. et al.: Microbiological and clinical results of metronidazole plus amoxicillin therapy in Actinobacillus actinomycetemcomitans – associated periodontitis. J. Periodontol. 1992, 63:52-57. 19. Bodur A. et al.: Generalized aggressive periodontitis in a prepubertal patient: a case report. Quintessence Int. 2001, 32(4):300-8. 20. Palmer L.M. et al.: A double-blind trial of tetracycline in the menagement of early onset periodontitis. J. Clin. Periodontol. 1996, 23:670-674. 21. Moskow B.S., Tennenbaum P.: Enhanced repair and regeneration of periodontal lesions in tetracycline-treated patients. Case Reports J. Periodontol. 1991, 62(5):341-50.