© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2004, s. 83-86
Joanna Łapińska, Ewa Dąbrowska, Wanda Stokowska
Możliwości naprawcze i obronne miazgi w procesie próchnicowym – przegląd piśmiennictwa
Defensive and repair abilities of the pulp in carious process – a literature review
z Zakładu Stomatologii Zachowawczej i Chorób Przyzębia Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Wanda Stokowska
Miazga zęba wraz z przylegającą zębiną tworzy kompleks miazgowo-zębinowy, tzw. Endodontium. Rozwija się on z brodawki zębowej. Miazga zęba jest więc związana z zębiną ontogenetycznie, strukturalnie i funkcjonalnie. Dzięki temu powiązaniu możliwe jest zachowanie miazgi w prawidłowym stanie czynnościowym, zapewniającym ciągłość bariery chroniącej organizm przed wnikaniem bakterii.
BUDOWA MIAZGI ZĘBA I JEJ ROLA W PROCESACH OBRONNYCH
Miazga zęba jest tkanką łączną galaretowatą o charakterze mezenchymalnym wypełniającą komorę i kanał korzenia zęba. Jej strukturę stanowi substancja podstawowa zbudowana z proteoglikanów i siateczki luźno ułożonych włókien kolagenowych. W budowie miazgi możemy wyodrębnić trzy warstwy. Centralna część, tzw. miazga właściwa, jest warstwą bogatokomórkową. Zbudowana jest ona z komórek mezenchymalnych oraz fibroblastów o kształcie gwiaździstym, kulistym, wrzecionowatym, które łącząc się ze sobą wypustkami tworzą sieć. Podstawową funkcją fibroblastów jest tworzenie włókien kolagenowych. Komórki mezenchymatyczne i prawdopodobnie fibroblasty mają zdolność przez formę przejściową – preodontoblasty, różnicowania się w odontoblasty (1, 2). W warstwie tej stwierdzamy też obecność komórek biorących udział w reakcjach odpornościowych organizmu tj. makrofagi, limfocyty, komórki plazmatyczne i komórki tuczne. Liczba tych komórek zmienia się w zależności od stanu czynnościowego miazgi i wzrasta w stanach zapalnych, dzięki czemu są one zwalczane. Następną warstwą położoną bardziej zewnętrznie jest ubogokomórkowa warstwa jasna, tzw. strefa Weila. Zawiera ona pojedyncze fibroblasty i dwa rodzaje włókien: kolagenowe i elastyczne. Włókna elastyczne otaczają ściany większych naczyń, które wraz z nerwami tworzą splot pododontoblastyczny. Miazga jest bogato unaczyniona. Rozbudowana sieć naczyń włosowatych leżąca bezpośrednio pod warstwą odontoblastów zapewnia im właściwe zaopatrzenie w substancje odżywcze niezbędne do wzmożonego metabolizmu podczas tworzenia zębiny (1, 2). W młodej miazdze występują pojedyncze włókna kolagenowe, ich liczba zwiększa się stopniowo wraz z wiekiem pacjenta. Na obwodzie miazgi leży pojedyncza warstwa komórek zębinotwórczych tj. odontoblastów. Jądra tych komórek położone są na różnych poziomach, co imituje wielowarstwowość. Są to wysokie, walcowate komórki mające na powierzchni wydzielniczej długą wypustkę cytoplazmatyczną tzw. włókno Tomesa. W pobliżu jądra oraz w szczytowej części komórki stwierdzono rozbudowaną siateczkę śródplazmatyczną szorstką, a w części środkowej aparat Golgiego, co świadczy o dużej aktywności wydzielniczej tych komórek. Również w wypustce cytoplazmatycznej obecne są liczne pęcherzyki i ziarenka wydzielnicze. Włókno Tomesa znajduje się w kanaliku zębinowym przebiegającym przez całą długość zębiny, tworzy ono liczne odgałęzienia, którymi łączy się z wypustkami sąsiednich odontoblastów. Komórki zębinotwórcze mają więc strukturę zespólni (syncytium). Tworzą one zębinę (1, 2).
POWSTAWANIE I STRUKTURA ZĘBINY
Odontoblast na swoim biegunie wydzielniczym syntetyzuje macierz organiczną, która w postaci warstwy niezmineralizowanej prezębiny odkładana jest powyżej części szczytowej komórek pomiędzy ich wypustkami cytoplazmatycznymi. Prezębina ulega następnie mineralizacji, tworząc zmineralizowaną zębinę.
Apozycyjny wzrost grubości zębiny odbywa się przez syntezę i odkładanie nowych warstw prezębiny, co powoduje odsuwanie się odontoblastów i wydłużanie się ich wypustek cytoplazmatycznych umieszczonych w kanalikach zębinowych. Odontoblasty syntetyzują protokolagen, który na biegunie wydzielniczym uwolniony jest do macierzy zębiny, gdzie następnie ulega przekształceniu tworząc włókna kolagenowe będące głównym składnikiem macierzy organicznej (2).
Oprócz protokolagenu odontoblasty syntetyzują i uwalniają do macierzy fosfoproteiny i niewielkie ilości glikoproptein i proteoglikanów. Fosfoproteiny uwalniane do prezębiny dyfundują do miejsca połączenia prezębiny z zębiną, gdzie w postaci ziarnistości układają się na powierzchni włókien kolagenowych. W tym miejscu, czyli tzw. froncie mineralizacji, rozpoczyna się proces mineralizacji zębiny. Nowo utworzona prezębina zawiera przede wszystkim substancję podstawową i niewielką ilość włókien kolagenowych, których liczba i upakowanie zwiększa się w miarę zbliżania się do miejsc połączenia prezębiny z zębiną. W zębinie włókna kolagenowe są ciasno ułożone i przebiegają prostopadle do kanalików, wzdłuż długiej osi zęba, obecne też są włókna o przebiegu skośnym lub równoległym do kanalików.
Kryształy hydroksyapatytów układają się swoją długą osią (osią c) równolegle do długiej osi włókien kolagenowych lub promieniście, tworząc kuliste ośrodki mineralizacji, tzw. kalkosferydy, które łącząc się ze sobą dają jednolicie zmineralizowane warstwy zębiny (2).
Pod względem chemicznym zębina zbudowana jest z substancji:
– nieorganicznych – 70%
– organicznych – 17%
– wody – 13%
Część nieorganiczna zębiny zbudowana jest głównie z fosforanów wapnia w postaci kryształów hydroksyapatytu, z niewielką domieszką węglanów oraz śladowymi ilościami jonów Mg2+, K+, Na+, Fe2+, Cl-. Substancję organiczną zębiny w 90% stanowi kolagen a pozostałe 10% to głównie fosfoproteiny oraz niewielka ilość glikoprotein i proteoglikanów (2).
Zębina ma strukturę kanalikową. Kanaliki zębiny układają się promieniście w części koronowej i prawie równolegle w części korzeniowej. W swoim przebiegu kanaliki zębinowe tworzą zagięcia w formie litery S w części koronowej oraz spirale w części korzeniowej. Od kanalików, przebiegających przez całą grubość zębiny, odchodzą liczne boczne odgałęzienia, które mogą łączyć się z odgałęzieniami sąsiednich kanalików. Kanaliki wewnętrznej warstwy zębiny mają średnicę od 2,5 do 3 ?m, w miarę oddalania się od miazgi zęba stopniowo się zwężają i w okolicy granicy szkliwno-zębinowej ich średnica wynosi ok. 1-1,7 mm (2).
MECHANIZMY OBRONNE MIAZGI ZWIĄZANE Z FIZJOLOGIĄ ENDODONTIUM
Skutek oddziaływania czynników patologicznych na wypustki odontoblasów, a docelowo na miazgę zęba, zależy od przepuszczalności zębiny. O przepuszczalności zębiny decyduje średnica kanalików zębinowych, gęstość ich ułożenia, przebieg i zawartość. Przepuszczalność zmienia się więc w zależności od odległości od miazgi oraz okolicy anatomicznej zęba. Wzrost przepuszczalności zwiększa ryzyko uszkodzenia miazgi. Przepuszczalność zależy również od procesów fizjologicznych zachodzących w obrębie endodontium. Procesy te decydują o wartości ciśnienia panującego w jamie zęba i dynamice przepływu płynu zębinowego. Zwiększony przepływ płynu kanalikowego ma duże znaczenie w ochronie miazgi przed czynnikami szkodliwymi. W odpowiedzi na uraz wypustek odontoblastów, w obrębie miazgi do przestrzeni pozanaczyniowej dyfunduje woda i białka (g-globuliny i fibrynogen). Następnie dostają się one do światła kanalików zębinowych. g-globuliny uczestniczą w niszczeniu komórek bakteryjnych, natomiast fibrynogen ulega przemianom biochemicznym i gromadzi się w przestrzeni okołodontoblastycznej zamykając światło kanalików zębinowych. Innym mechanizmem zapobiegającym podrażnieniu miazgi jest działanie ciśnienia hydrostatycznego w kanalikach i „wypłukiwanie” substancji szkodliwych w stronę ścian ubytku. Układ krążenia miazgowego może neutralizować kwasy. Skuteczność tej neutralizacji zależy od przewagi wydolności krążenia nad ilością i toksycznością substancji szkodliwych (3).
MECHANIZMY OBRONNE ZWIĄZANE Z TWORZENIEM ZĘBINY
Najważniejszą rolę w procesach obronnych miazgi odgrywają komórki zębinotwórcze – odontoblasty. Podczas procesu próchnicowego zębina, a pośrednio miazga zęba są narażone na działanie czynników drażniących tj. bakterie i ich toksyny, urazy mechaniczne podczas preparacji ubytku, czynniki fizyczne i chemiczne przy wypełnieniu ubytku. Tylko zachowana warstwa zdrowej zębiny chroni odontoblasty przed zniszczeniem w takich warunkach (4). Dlatego sukces postępowania zachowawczego jest wprost proporcjonalny do grubości warstwy zdrowej zębiny pozostawionej na dnie ubytku. Sposób postępowania, indywidualna odporność pacjenta mają mniejsze znaczenie (5).
W procesie odontogenezy, czyli w trakcie rozwoju zęba, powstaje zębina pierwotna (pierwszorzędowa). Tworzą ją komórki zębinotwórcze aż do momentu całkowitego uformowania korzenia zęba. Ma ona typową strukturę kanalikową z wypustkami odontoblastów wewnątrz kanalików. Jest to zębina fizjologiczna, stanowiąca główny masyw struktury zęba. W badaniu klinicznym zębina pierwotna charakteryzuje się barwą kości słoniowej, połyskliwością i wysokim stopniem twardości. W toku trwania procesu próchnicowego stanowi ona zaporę mechaniczną dla wnikania bakterii, ale ze względu na swoje położenie tuż pod warstwą szkliwa jest ona najbardziej narażona na procesy demineralizacji i rozpadu pod wpływem działania kwasów bakteryjnych (6, 7).
Po całkowitym uformowaniu zęba, miazga nie przestaje odkładać zębiny. Pod wpływem procesów fizjologicznych, związanych głównie z aktem żucia, powstaje zębina wtórna (drugorzędowa). W wyniku jej odkładania na obwodzie miazgi stopniowo zmniejsza się światło komory i kanałów zęba. W skrajnych przypadkach może dochodzić do zamknięcia jamy zęba i mineralizacji miazgi (8). Zębina ta ma mniej regularną budowę i jest silniej zmineralizowana. Klinicznie cechuje się barwą od miodowej do ciemnobrązowej, jest połyskliwa i twarda, podobnie lub nawet bardziej niż zębina pierwotna (6, 7). Jest ona odkładana niezależnie od bodźców patologicznych i jej funkcja w procesach obronnych jest podobna jak zębiny pierwotnej, czyli stawia bierny opór. Jednak ze względu na większą twardość, grubość warstwy zależną od wieku pacjenta jest ona trudniejsza do sforsowania przez bakterie ze względu na większy stopień mineralizacji.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Arabska-Przedpełska B.: Endodontium. [W:] Endodoncja. Arabska-Przedpełska B. Med. Tour Press International Wydawnictwo Medyczne, Warszawa 1996, 15-20. 2. Dziedzic-Gocławska A.: Zęby. [W:] Histologia. Ostrowski K. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995, 640-655. 3. Borczyk D., Piątowska D.: Rola zębiny w adhezji materiałów odtwórczych do tkanek zęba. Czas. Stomat., 2000, LIII(6):337-343. 4. Bergenholtz G.: Evidence for bacterial causation of adverse pulpal responses in resin-based dental restorations. Critical Reviews in Oral Biology & Medicine. 2000, 11(4):467-480. 5. About I. et al.: The effect of cavity restoration variables on odontoblast cell numbers and dental repair. J. Dent., 2001, 29(2):109-117. 6. Szymaniak E.: Patologia próchnicy zębów. Przebieg kliniczny i podział próchnicy zębów. [W:] Próchnica zębów. Jańczuk Z., Szymaniak E. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1994, 86-116. 7. Piątowska D., Borczyk D.:Próchnica zębiny. [W:] Zarys kariologii. Piątowska D. Med. Tour Press International Wydawnictwo Medyczne, Warszawa, 2002, 55-65. 8. Mjor J.A.: Pulp-dentin biology in restorative dentystry. Part 5: Clinical managemant and tissue changes associated with wear and trauma. Quimtessence International, 2001, 32(10):771-788. 9. Pawlicki R., Knychalska-Karwan Z.: Twarde tkanki zębów u ludzi w młodym średnim i podeszłym wieku. Badania w elektronowym mikroskopie skaningowym i mikroanalizatorze rentgenowskim". Czas. Stomat., 1994, 47(10):672-680. 10. Pawlicka H., Arabska-Przedpełska B.: Niektóre problemy podeszłego wieku związane z leczeniem zachowawczym. Część II". Mag. Stomat., 1993, 11(29):24-26. 11. Murray P.E. et al.: Human odontoblast cell numbers after dental injury. J. Dent., 2000, 28(4):277-285. 12. Borczyk D. i wsp.: Ocena mikrotwardości zębiny próchnicowej - badania laboratoryjne. Czas. Stomat. 2002, LV(7):399-403. 13. Ogawa K. et al.: The ultrastructure and hardness of the transparent layer of human carious dentin. J. Dent. Res., 1983, 62(1):7-10. 14. Banerjee A. Boyde A.: Autofluorescence and mineral content of carious dentin: scanning, optical and backscattered electron microscopic studies. Caries Res., 1998, 32(3):219-226. 15. Zheng L. et al.: Dentin caries activity status related to hardness and elasticy. European Journal of Oral Sciences, 2003, 111(3):243-252. 16. Langeland K.: Miazga zdrowych zebów. [W:] Endodontologia. Guldener, Langeland K. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1996, 86-116. 17. Bjondal L., Mjor I.A.: Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries - characteristics of lesions and pulpal reactions. Quintessence International, 2001, 32(9):243-252. 18. Smith AJ. et al.: Trans-dentinal stimulation of tertiary dentinogenesis. Advances in Dental Research., 2001, 15:51. 19. Magloire H. et al..: Molecular regulation of odontoblast activity under dentin injury. Advances in Dental Research., 2001, 15:46-50. 20. About I., Mitsiadis TA.: Molecular aspects of tooth pathogenesis and repair: in vivo and in vitro models. Advances in Dental Research., 2001, 15:59-62. 21. Balunowska M., Truszkowska B.: Odległa ocena kliniczna leczenia miazgi metodą przykrycia bezpośredniego. Mag. Stom. 1992, 2(5):20-22. 22. Schuurs A.H. et al.: Pulp capping with adhesive resin-based composite vs. Calcium hydroxide: a review . Endodontics & Dental Traumatology, 2000, 16(6):240-250. 23. Aeinehchi M. et al.: Mineral trioxide aggregate (MTA) and calcium hydroxide as pulp-capping agents in human teeth: a preliminary report. International Endodontic Journal, 2003, 36(3):225-231. 24. Pereira J.C. et al.: Human pulpal response to direct pulp capping with an adhesive system". American J. Dent., 2000, 13(3):139-147. 25. Nascimento A.B. et al.: Biocompatibility of a resin - modified glass-ionomer cement applied as pulp - capping in human teeth. American J. Dent., 2000, 13(1):28-34. 26. Mjor I. A.: Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 7: The exposed pulp. Quintessence International, 2002, 33(2):113-135. 27. Souza Costa C.A. et al..: Response of human pulps capped with a self-etching adhesive system. Dental Materials, 2001, 17(3):230-240. 28. Demarco F.F. et al.: Pulp response and cytotoxicity evaluation of 2 dentin bonding agents. Quintessence International, 2001, 32(3):211-220. 29. Postek-Stefańska L. i wsp.: Leki i materiały stosowane do bezpośredniego pokrycia miazgi zębowej - przegląd piśmiennictwa. Prz. Stom. Wieku Rozw. 2001, 1:12-16.
