© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2004, s. 98-100
Renata Stawicka-Wychowańska1, Piotr Wychowański2
Cukrzyca i jej wpływ na chorobę przyzębia – na podstawie piśmiennictwa
Diabetes mellitus and it´s effects on periodontitis – based on the paper
1 z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
2 z Zakładu Chirurgii Stomatologicznej IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Andrzej Wojtowicz
Cukrzyca jest chorobą ogólnoustrojową, charakteryzującą się zaburzeniami przemiany węglowodorów i tłuszczów. Uznano ją za zbiór różnych patogennych mechanizmów, które prowadzą do nietolerancji glukozy, hiperglikemii i cukromoczu.
Cukrzyca typu I występuje z częstością 0,2 do 0,4 w populacji. Zachorowanie na tę jednostkę chorobową związanie jest ściśle z czynnikiem genetycznym, natomiast przebieg choroby modulowany jest przez układ immunologiczny. Obserwowane zjawiska mają charakter autoimmunologiczny a mechanizmy obrony gospodarza prowadzą do niszczenia własnych tkanek – komórek B wysp trzustkowych. Osoby mające allele genów klasy II HLA DQ i HLA DR są bardziej narażone na zachorowanie niż te, które tych alleli nie posiadają. Samo uruchomienie procesu autoimmunologicznego może być spowodowane przez różne czynniki tj.: wirusy, niewłaściwą dietę czy toksyny. Następnie dochodzi do pojawienia się przeciwciał reagujących z cytoplazmą komórek wysp Langerhansa, przeciwciał przeciwko własnej insulinie oraz przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego. W ustroju stopniowo dochodzi do utraty zdolności do wydzielania insuliny. Objawy kliniczne najczęściej są poprzedzone wzrostem glikemii na czczo lub nieprawidłową tolerancją glukozy, i dopiero w momencie zniszczenia 80-90% liczby komórek B wysp trzustki pojawiają się pierwsze zaburzenia.
Dla cukrzycy typu II charakterystyczna jest swoista predyspozycja genetyczna, manifestująca się w odpowiednich warunkach środowiska zaburzeniem wydzielania insuliny lub brakiem skuteczności jej działania. Choroba jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny lub dominujący. W cukrzycy typu II bardzo dużą rolę przypisuje się czynnikom zewnętrznym. Głównym zaburzeniem w tej jednostce chorobowej jest niedobór insuliny, powstały na skutek zmniejszenia syntezy insuliny, zmiany jej aktywności biologicznej lub nieprawidłowego przekształcania proinsuliny w insulinę. Niedobór insuliny może być również spowodowany tkankową odpornością na ten hormon lub nadmiarem czynników działających antagonistycznie do insuliny. Następstwem ekspresji fenotypu cukrzycowego i działania sprzyjających czynników zewnętrznych jest ujawnienie się odporności komórek docelowych na działanie insuliny oraz zaburzenie wydzielania insuliny przez komórki wysp trzustki. W patogenezie cukrzycy typu II istotną rolę przypisuje się zaburzeniom funkcji metabolicznych wątroby, trzustki i tkanek obwodowych. Zmniejszonemu wydzielaniu insuliny przez komórki B towarzyszy zwiększenie odporności na insulinę tkanek wątroby i zwiększona produkcja glukozy. Dochodzi do zmniejszenia wrażliwości tkanek obwodowych i zmniejszenia wychwytywania glukozy z krwi oraz jej magazynowania w tkankach. Oprócz czynników genetycznych w rozwoju jednostki chorobowej dużą rolę odgrywają takie czynniki jak otyłość, podeszły wiek, zmniejszona aktywność fizyczna oraz obecność ognisk infekcji w ustroju.
Obecnie duży nacisk kładzie się na związek pomiędzy chorobą przyzębia a cukrzycą, szczególnie drugiego typu. Grossi i Genco (1) zaproponowali dwukierunkowy model zależności pomiędzy tymi jednostkami chorobowymi.
Ich zdaniem hyperglikemia może prowadzić do akumulowania glikowanych protein w osoczu i tkankach ustroju. Produkty te odpowiedzialne są za powstawanie wiązań krzyżowych w łańcuchach kolagenowych ścian naczyń krwionośnych oraz ekspansję substancji międzykomórkowej. Zmienione komponenty macierzy zewnątrzkomórkowej są mniej podatne na normalną degradację enzymatyczną czy przebudowę i ulegają akumulacji w ścianie naczyń. Może to prowadzić do zmian mikro- i makronaczyniowych oraz do upośledzenia miejscowych procesów zapalnych ze względu na zaburzenia ukrwienia.
U chorych na cukrzycę z współistniejącą chorobą przyzębia, w tkankach dziąsła również wykryto glikowane proteiny. Wiązanie ich przez receptory obecne na makrofagach, może powodować osłabienie zdolności makrofagów do usuwania substancji chemicznych zmienionych pod wpływem zwiększonego stężenia glukozy w macierzy zewnątrzkomórkowej naczyń, jak również zmniejszenie ich udziału w przebudowie tkanek (2, 3). Ponadto wiązanie glikowanych protein z receptorami monocytów, stymuluje monocyty do proliferacji i wydzielania wolnych rodników oraz mediatorów zapalnych, szczególnie interleukiny 1 (IL-1), interleukiny 6 (IL-6) oraz czynnika martwicy nowotworów a (TNF-a) (4), zamiast do różnicowania ich w komórki reparacyjne. Wydzielane cytokiny mogą nasilać destrukcję tkanek przyzębia spowodowaną miejscowymi procesami zapalnymi tam przebiegającymi, natomiast wolne rodniki mogą bezpośrednio je uszkadzać (5).
Wiadomo jednak, że zarówno wysokie, jak i niskie stężenie cukru ma wpływ na stan tkanek przyzębia. W hodowli in vitro w stężeniu glukozy 450 mg/dl komórki te wykazały zwiększoną ekspresję receptorów dla fibronektyny, natomiast w stężeniu poniżej 10 mg/dl – zmniejszenie ekspresji tych receptorów i śmierć komórek w wyniku apoptozy. Zwiększenie ilości receptorów dla fibronektyny powoduje zwiększenie migracji i proliferacji komórek biorących udział w procesach naprawczych tkanki łącznej. Zatem wahania poziomu cukru mogą powodować na zmianę, zarówno procesy naprawy, jak i uszkodzenia tkanek przyzębia z przewagą tych ostatnich.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Grossi S.G., Genco R.: Periodontal disease and diabetes mellitus: A two-way reltionship. Ann.Periodontol., 1998, 3:51-61. 2. Schmidt A.M. et al.: Advanced glycation endoproducts (AGEs) induce oxidant stress in the gingival: A potential mechanism underlying accelerated periodontal disease associated with diabetes. J. Periodont. Res., 1996, 31:508-515. 3. Christgau M. et al.: Healing response to non-surgical periodontal therapy in patients with diabetes mellitus: Clinical, microbiological and immunologic results. J. Clin. Periodontol., 1998, 25:112-124. 4. Steward J.E. et al.: The effects of periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. J. Clin. Periodontol., 2001, 28:306-310. 5. Quirenen M. et al.: the role of chlorhexidine in the one-stage full month disinfection treatment of patients with advanced periodontitis. Long-term clinical and microbiological observations. J. Clin. Periodontol., 2000, 27:578-589. 6. Greenstein G., Lamster I.: changing periodontal paradigms: Therapeutic implications. Int. J. Periodontics Restorative Dent., 2000, 20:337-357. 7. Iacopino A.M., Cutler C.W.: Pathophysiological relationship between periodontitis and systemic disease: Recent concepts involving serum lipids. J. Periodontol., 2000, 71:1375-1384. 8. Iwamoto Y. et al.; the effect of antimicrobial periodontal treatment on circulating tumor necrosis factor -alpha and glycated hemoglobin level in patients with type-2 diabetes. J. Periodontol., 2001, 72:774-778. 9. Rodrigues D.C. et al.: Effects of non-surgical periodontal theraphy on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. J. Periodontol., 2003, 74:1361-1367.
