© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2004, s. 190-192
Ewa Ganowicz1, Anna Grzegorczyk-Jaźwińska1, Agnieszka Zakrzewska2, Krzysztof Chojnowski2, Helena Lanczewska-Kulikowska3
Zapalenie przyzębia o skrajnie agresywnym przebiegu i niewyjaśnionym podłożu ogólnoustrojowym – opis przypadku
Periodontitis of extremely aggressive course and unexplained origin – a case report
1z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
2z Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii AM w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Ewa Bar-Andziak
3z Poradni Periodontologicznej w Wojewódzkim Centrum Stomatologii SP ZOZ w Warszawie
Kierownik Poradni: dr n. med. Maria Preiskorn-Rynkiewicz
WSTĘP
Zapalenia przyzębia są niemal w 90% wywoływane przez drobnoustroje płytki nazębnej. Czynniki sprzyjające, zarówno ogólne jak i miejscowe, mogą nasilać odpowiedź zapalną, prowadząc do bardziej zaznaczonych objawów klinicznych i szybszej utraty podparcia kostnego.
Istnieje jednak szczególna grupa chorób przyzębia, występujących w przebiegu chorób ogólnoustrojowych. Podejrzenie, że dany przypadek kwalifikuje się do tej grupy, może wzbudzić wywiad ogólnomedyczny lub dysproporcja pomiędzy nasileniem objawów klinicznych i nielicznymi czynnikami ryzyka chorób przyzębia. W niektórych przypadkach dopiero brak reakcji na standardowe leczenie skłania do podjęcia poszukiwań ogólnoustrojowego podłoża obserwowanych zmian w obrębie śluzówek.
Lekarz stomatolog stosunkowo najczęściej może spotkać się z przypadkami zapalenia przyzębia w przebiegu chorób hematologicznych, przede wszystkim białaczki oraz nabytej neutropenii (1). Dlatego też ocena morfologii krwi z rozmazem jest podstawowym badaniem wykonywanym w sytuacji podejrzenia choroby ogólnej, modyfikującej przebieg zapalenia przyzębia. Często nie wystarcza to do postawienia rozpoznania i może okazać się konieczna konsultacja hematologiczna.
Kolejna grupa chorób według klasyfikacji AAP to schorzenia genetyczne (1). W przypadku chorób uwarunkowanych genetycznie charakterystyczne jest wczesne występowanie objawów – mogą pojawić się tuż po urodzeniu lub w wieku dziecięcym.
Istnieje jednak liczna grupa chorób, dla których objawy dotyczące jamy ustnej nie są charakterystyczne lub występują rzadko (2). Zdarzają się mimo to przypadki, w których objawy te poprzedzają zajęcie innych narządów i rozwój choroby, i w związku z tym mają duże znaczenie we wczesnym rozpoznaniu.
Poniżej przedstawiamy przypadek pacjenta, który zgłosił się do lekarza stomatologa z powodu objawów choroby przyzębia. Z czasem do tego obrazu klinicznego dołączyły się liczne, ale mało specyficzne objawy ogólne, prowadzące ostatecznie do zgonu.
OPIS PRZYPADKU
Pacjent KZ, lat 72, został skierowany do Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia z powodu bólu i krwawienia z dziąseł, utrzymującego się od dwóch tygodni. Stan ogólny chorego był dobry. W badaniu podmiotowym pacjent nie zgłaszał żadnych aktualnych chorób ani dolegliwości ogólnoustrojowych. Przyjmował Cinnarizinum w związku z przebytym w roku 1990 udarem mózgu oraz Biosteron (dehydroepiandrosteron). Nie stwierdzono odchyleń w badaniach laboratoryjnych morfologii krwi.
Chory zgłosił się ze zdjęciem pantomograficznym oraz wynikiem badania histopatologicznego wycinka dziąsła, wykonanymi w pierwszych dniach choroby w Wojewódzkim Centrum Stomatologii w Warszawie. Na zdjęciu pantomograficznym stwierdzono obraz typowy dla przewlekłego zapalenia przyzębia. Badanie histopatologiczne wykazało cechy przewlekłego, nasilonego stanu zapalnego błony śluzowej oraz odczynową akantozę nabłonka płaskiego.
W badaniu klinicznym stwierdzono zmiany o charakterze rozrostowym, obejmujące dziąsło brzeżne i właściwe w żuchwie i szczęce. Dziąsła miały sinoczerwone zabarwienie, z kieszonek przyzębnych wydobywał się wysięk ropny (ryc. 1a, b, c, d). Pacjent zgłaszał znaczną bolesność opisywanych zmian.
Ryc. 1a
Ryc. 1b
Ryc. 1c
Ryc. 1d
Ryc. 1a, b, c, d. Pacjent K2, lat 72 – zmiany o charakterze rozrostowym i martwiczym, obejmujące dziąsła szczęki i żuchwy w okolicy zachowanych zębów; stan z chwili zgłoszenia.
Na podstawie obrazu klinicznego postawiono rozpoznanie wstępne – martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł. Wykonano toaletę jamy ustnej, zlecono metronidazol doustnie (3x0,25 g/d).
W dniu następnym pacjent zgłosił się na wizytę kontrolną. Stan miejscowy nie uległ zmianie, choć pacjent zgłaszał subiektywną poprawę. Stwierdzono podwyższenie ciepłoty ciała (38,5°C). Pojawiły się grudki ropne na skórze twarzy.
W wyniku konsultacji w Klinice Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych wykluczono chorobę rozrostową układu krwiotwórczego. W związku z pogarszającym się stanem ogólnym pacjent został skierowany do Kliniki Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii, gdzie został poddany hospitalizacji.
W trakcie pobytu w szpitalu stan chorego ulegał stopniowemu pogorszeniu. Pojawiły się opasujące bóle pleców i klatki piersiowej, utrzymywała się podwyższona temperatura ciała (do 38,6°C). Chory tracił na wadze.
W kolejnych dniach wystąpiły nudności i wymioty, stwierdzono objawy oponowe. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wykazało podwyższoną cytozę. Ustalono, że obraz kliniczny może odpowiadać wirusowemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu w przebiegu infekcji Herpes simplex, oraz towarzyszącemu uogólnionemu zakażeniu bakteryjnemu. Za punkt wyjścia posocznicy uznano ropne zmiany w jamie ustnej. W wymazach z kieszonek zębowych stwierdzano m.in. Klebsiella oxytoca, Citrobacter, Enterobacter sp.
Pomimo intensywnej antybiotykoterapii prowadzonej zgodnie z antybiogramem, pogorszeniu ulegał stan miejscowy. W okolicach zachowanych zębów utrzymywał się rozrost dziąseł z krwistoropnym wysiękiem, na wargach pojawiły się krwotoczne strupy. Rozchwianie zębów postępowało w szybkim tempie.
Ze względu na zażółcenie skóry i spojówek oraz wzrost poziomu bilirubiny i enzymów wątrobowych podejrzewano u chorego wirusowe zapalenie wątroby. Badania w kierunku markerów wirusowego zapalenia wątroby typu B i C dały wynik ujemny.
Wyniki badań laboratoryjnych wskazywały na upośledzenie funkcji nerek (podwyższony poziom mocznika i kreatyniny). Przeprowadzono badania w kierunku kolagenozy – stwierdzono nieznaczne podwyższenie miana przeciwciał przeciwjądrowych ANA. Nie stwierdzono obecności przeciwciał ANCA. Badanie w kierunku infekcji wirusem HIV dało wynik ujemny.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Górska R.: Klasyfikacja chorób przyzębia. W: Choroby przyzębia. Górska R (red.). Dział Wydawnictw Akademii Medycznej w Warszawie, Warszawa 2001, 40-44. 2.Von Arx D.P., Husain A.: Oral tuberculosis. Br. Dent. J., 2001, 190, 420-22. 3.Eng HL., et al.: Oral tuberculosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1996, 81, 415-20. 4.Bruzgielewicz A., et al.: Head and neck tuberculosis: a still urgent problem. Otolaryngol. Pol., 1995, 49(6), 566-73. 5.Pande TK., et al.: Primary lingual tuberculosis caused by M. bovis infection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1995 Aug., 80(2), 172-4. 6.Dimitrakopoulos I., et al.: Primary tuberculosis of the oral cavity. Oral Surg Oral Med Oral Pathol., 1991, Dec., 72(6), 712-5. 7.Blundell AG., Roe S.: Wegener´s granulomatosis presenting as a pleural effusion. BMJ 2003, 327, 95-96. 8.Cybulska A., et al.: Wegener´s granulomatosis with massive skin necrosis. J. Rheumatol., 2004, 31, 830-31. 9.Glass EG., et al.: Oral presentation of Wegener granulomatosis. J. Am. Dent. Assoc., 1990 May, 120(5), 523-5. 10.Anthony DD., et al.: Wegener granulomatosis simulating bacterial endocarditis. Arch. Intern. Med., 1999, Aug 9-23, 159(15), 1807-10. 11.Knight JM., et al.: "Strawberry" gingival hyperplasia: a pathognomonic mucocutaneous finding in Wegener granulomatosis. Arch Dermatol., 2000, Feb, 136(2), 171-3. 12.Shafiei K., et al.: Wegener granulomatosis: case report and brief literature review. J. Am. Board. Fam. Pract., 2003, 16, 555-59. 13.Aries PM., et al.: Another look at Wegener´s granulomatosis-associated pachymeningitis. J. Rheumatol., 2004, 31(4), 825.
