© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2005, s. 30-32
Aleksander Remiszewski1, Jadwiga Janicha1, Maria Wacińska-Drabińska1, Dorota Olczak-Kowalczyk2, Iwona Bolc2
Badania kliniczne i ocena stanu jamy ustnej u dziec i z krzywicą i niedoczynnością przytarczyc
Clinical research of the condition and evaluation of the oral cavity among children with rickets and hypoparathyroidism
1z Zakładu Stomatologii Dziecięcej ISAM w Warszawie
p.o. Kierownika Zakładu: dr n. med. Aleksander Remiszewski
2z Zakładu Patologii Jamy Ustnej IP Centrum Zdrowia Dziecka w Międzylesiu
Kierownik Zakładu: dr n. med. Dorota Olczak-Kowalczyk
W populacji dzieci polskich stwierdza się coraz częstsze występowanie enamelopatii rozwojowych w uzębieniu stałym. Przyczyny występowania niedorozwoju szkliwa nie są jak dotychczas jednoznacznie wyjaśnione. Przeprowadzone badania wykazały, że zaburzenia funkcjonowania gruczołu tarczowego i gruczołów przytarczycznych mają niewątpliwy wpływ na powstawanie zaburzeń w rozwoju narządu żucia.
Przyczyną występowania krzywicy u dzieci są zaburzenia gospodarki fosforanowo-wapniowej spowodowane zazwyczaj niedoborem witaminy D3. Upośledzenie wchłaniania jelitowego wapnia spowodowane niedoborem wit. D3 prowadzi do zmniejszenia stężenia wapnia w surowicy krwi, co powoduje reakcję łańcuchową, zwiększenie wydzielania hormonu przytarczyc, a w następstwie uwalnianie soli wapniowo-fosforanowych z kości. Leczenie preparatami wit. D3 powoduje zwiększenie wchłaniania wapnia w jelicie, poprawiając tym samym mineralizację kości (1, 2, 3). Rozpoznaje się również występowanie innych typów krzywicy: krzywica oporna na działanie wit.D, krzywica pseudoniedoborowa i krzywica rodzinna – hipofosfatemiczna. Zmniejszenie stężenia poziomu wapnia we krwi stwierdza się zarówno w krzywicy, jak w niedoczynności przytarczyc (1, 2, 3, 4).
Niedoczynność przytarczyc może wystąpić w przypadkach ich wrodzonej hipoplazji lub wrodzonej niedoczynności. Usunięcie lub mechaniczne uszkodzenie przytarczyc, jak również wydzielanie nieaktywnego biologicznie parathormonu powoduje zmniejszenie poziomu stężenia wapnia we krwi.
Przebycie krzywicy oraz zaburzenia czynności przytarczyc w okresie rozwoju zawiązków zębowych bywają przyczyną zaburzeń w rozwoju narządu żucia. Między innymi mogą wystąpić nieprawidłowości dotyczące budowy szkliwa zębów (7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15).
Celem pracy była ocena stanu jamy ustnej dzieci obciążonych krzywicą i niedoczynnością przytarczyc.
MATERIAŁ I METODA
Grupę badaną stanowiły dzieci w wieku 6-17 lat leczone w Poradni Endokrynologicznej Instytutu Pomnika-Centrum Zdrowia Dziecka. Stan narządu żucia dzieci badano w Zakładzie Patologii Jamy Ustnej IPCZD. Oceniono stan narządu żucia 8 dzieci z niedoczynnością przytarczyc i 25 chorych na krzywicę. Wyniki badania nanoszono na specjalnie przygotowane dla tej grupy pacjentów karty kliniczne. Oprócz danych osobowych, wieku i rozpoznania schorzenia notowano rodzaj zastosowanej terapii. Podczas terapii podawano wit. D3 (lub czynne jej metabolity), wapnia, fosforanów i magnezu.
W ocenie stanu narządu żucia rejestrowano: stan higieny jamy ustnej (OHI) w skali od 1 do 3 (1 – dobry; 2 – dostateczny 3 – zły), stan błony śluzowej (1 – prawidłowa, 2 – zapalenie ograniczone do okolicy jednego zęba, 3 – zapalenie dziąseł obejmujące okolicę więcej niż jednego zęba), stan przyzębia CPITN (0 – zdrowe, 1 – krwawienie, 2 – kamień, 3 – kieszeń, 4-5 mm, 4 – kieszeń 6 mm), wadę zgryzu (mała, średnia i duża), stan stawów skroniowo-żuchwowych, 0 – bez zmian, 1 – trzaski, 2 – samoregulująca się blokada, 3 – przemieszczenie, 4 – ból, stan uzębienia (zęby wyrżnięte ubytki próchnicowe, wypełnienia ubytków, zęby usunięte).
W specjalnej rubryce szczegółowo opisano uszkodzenia szkliwa wg DDE Index.
1. Typ zmian szkliwa:
a. prawidłowe,
b. nieprzezroczystość (białokremowa),
c. nieprzezroczystość (żółtobrązowa),
d. hipoplazja (wgłębienia),
e. hipoplazja (bruzdy poziome),
f. hipoplazja (bruzdy pionowe),
g. hipoplazja (brak szkliwa),
h. przebarwienia szkliwa bez nieprzezroczystości,
i. inne uszkodzenia.
2. Liczebność i ograniczenie zmian szkliwa:
a. pojedyncze,
b. wielokrotne,
c. rozlane, delikatne białe,
d. rozlane plamkowatości.
3. Umiejscowienie zmian szkliwa
a. połowa dodziąsłowa,
b. połowa przysieczna,
c. powierzchnia żująca,
d. guzki zębów.
Rejestrowano jedynie zmiany obserwowane w zębach stałych. Ze względu na różny czas mineralizacji koron uzębienia, zęby z hipoplazją podzielono na dwie grupy:
I. siekacze, zęby trzonowe, kły
II zęby przedtrzonowe, drugie zęby trzonowe.
WYNIKI
Średnia wieku 8 badanych dzieci z niedoczynnością przytarczyc wynosiła 13 lat. Wśród tych dzieci u 6 stwierdzono zmiany hipoplastyczne szkliwa zębów stałych. Zmiany występowały częściej u chłopców – 4, niż u dziewczynek – 2.
Wśród 128 wyrżniętych zębów, 116 miało zmiany hipoplastyczne (tj. 90,6%). Nie stwierdzono różnicy między występowaniem zmian w zębach szczęki i żuchwy.
W grupie wyrżniętych zębów pierwszej grupy 85% było z hipoplazją szkliwa. W drugiej grupie aż 100% zębów było dotkniętych zmianami.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Kaczmarek U. i wsp.: Zaburzenia mineralizacji twardych tkanek zębów w wybranych grupach wieku u dzieci polskich. Frekwencja zaburzeń mineralizacji u badanych w poszczególnych podgrupach z regionów o różnej zawartości fluoru w wodzie do picia. Czas. Stomat. 1992, 45, 3:146-149. 2.Sikorska-Jarosińska M., Czelej G.: Fluor w stomatologii i medycynie. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2000. 3.Dąbrowska E. i wsp.: Zagrożenia wynikające z nadmiernej podaży fluoru. Nowa Stomat. 4, 2001, 18:22-27. 4.Kokot F.: Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. PZWL Warszawa, 1986, wyd. III. 5.Górnicka B., Dębiec B.: Vademecum pediatrii. PZWL, Warszawa, 1990, wyd. III. 6.Szpringer-Nodzak M.: Stomatologia Wieku Rozwojowego. PZWL, Warszawa, 2003, wyd. IV. 7.Sosnowska-Boroszko A. i wsp.: Wady szkliwa w zębach stałych u dzieci w wieku szkolnym. Nowa Stomat. 3, 2002, 21:116-119. 8.Ciepły J.: Zaburzenia mineralizacji tkanek twardych zębów u dzieci zamieszkujących rejony o śladowej i optymalnej zawartości fluoru w wodzie pitnej. Przegl. Stomat. Wieku Rozwojowego 3-1997 (19):5-11. 9.Barańska-Gachowska M. i wsp.: Obserwacje kliniczne niedorozwoju szkliwa zębów u pacjentów leczonych w Katedrze i Zakładzie Stomatologii Wieku Rozwojowego w Zabrzu. Czas. Stomat. 1993, XLVI, 4, 264-269. 10.Janicha J. i wsp.: Wady szkliwa zębów stałych u dzieci 7-i 12-letnich w makroregionie warszawskim. Mag. Stomat. 6/96, 43-47. 11.Sikorska M., Mielnik-Błaszczyk M.: Zaburzenia mineralizacji twardych tkanek zębów u uczniów pierwszych klas licealnych w Lublinie. Przegl. Stomat. Wieku Rozwojowego 1-1998, (21):16-18. 12.Kaczmarczyk J. i wsp.: Czy narasta występowanie amelopatii i rozwoju zębów stałych? Czas. Stomat. 1993. XLVI, 11-12, 711-716. 13.Giunta J.L.: Dental changes in hypervitaminosis D. Oral. Surg., Oral. Med., Oral. Pathol., Oral. Radiol., Endod., 1998, 85:410-413. 14.RokitiańskaM.: Wpływ krzywicy na kształtowanie się wad twarzowo-szczękowo-zgryzowych. Bydgoskie zeszyty lekarskie 1992, 8:61-62. 15.Lisiecka K.: Częstość występowania rozwojowych wad szkliwa u dzieci i młodzieży w Polsce na podstawie badań epidemiologicznych. Szczecin 1993. Pomorska Akademia Medyczna w Szczecinie.
