© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2005, s. 50-52
Agnieszka Dolegacz-Bączkowska
Potencjalny związek pomiędzy chorobą przyzębia a hiperlipidemią – na podstawie piśmiennictwa
Potential relationship between periodontitis and hiperlipidemia – literature review
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Renata Górska
Do chorób ogólnych, których występowanie łączone jest z chorobą przyzębia, oprócz przedwczesnego porodu, choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu, obecnie zaliczana jest również cukrzyca, niedokrwienie mózgu, przewlekła zatorowość płuc oraz zapalenie płuc (1, 2, 3). W badaniach u osób ze schorzeniami układu sercowo-naczyniowego i miażdżycą naczyń stwierdzono obecność złej higieny jamy ustnej oraz występowanie chorób przyzębia.
W rozwoju miażdżycy naczyń krwionośnych dobrze udokumentowane jest znaczenie cholesterolu, a w szczególności jego frakcji LDL.
– LDL – cholesterol o niskiej gęstości (Low Density Lipoprotein). Jest to główny transporter cholesterolu do komórek pozawątrobowych. Długoletnie badania kliniczne wykazały bezpośredni związek pomiędzy stężeniem cholesterolu LDL a chorobą niedokrwienną serca. To właśnie ta frakcja cholesterolu odgrywa kluczową rolę w patogenezie powstawania blaszki miażdżycowej i określana jest jako „zły cholesterol”. Zwiększenie stężenia LDL może wynikać z podniesienia się poziomów frakcji LDL i HDL (hipercholesterolemia) lub z przewagi LDL nad HDL.
– HDL – cholesterol o wysokiej gęstości (High Density Lipoprotein). Odpowiedzialny jest za transport powrotny cholesterolu z tkanek do wątroby (4, 5). Działa korzystnie i określany jest jako „dobry cholesterol”. Frakcja HDL bierze również udział w neutralizacji LPS (6) oraz chroni LDL przed utlenianiem (7).
Przeprowadzone badania epidemiologiczne wykazały jednak, że w występowaniu chorób układu sercowo-naczyniowego ważniejszy jest stosunek pomiędzy cholesterolem całkowitym a frakcją HDL, niż poszczególne wartości cholesterolu, LDL, HDL i triglicerydów (8, 9).
Powstawanie blaszki miażdżycowej jest procesem patologicznym i polega na stwardnieniu i pogrubieniu ściany naczyń. Podstawą tego procesu jest gromadzenie się m.in. złogów lipidów, elementów morfotycznych krwi, węglowodanów i włóknika. Tworzenie blaszki miażdżycowej zainicjowane jest uszkodzeniem wewnętrznej błony wyścielającej światło naczynia. Przypuszcza się, że utlenione cząsteczki cholesterolu LDL mają właściwości cytotoksyczne i są głównym czynnikiem powodującym uszkodzenie śródbłonka. Uszkodzenie sródbłonka powoduje powstanie procesu zapalnego i w konsekwencji prowadzi do uwalniania mediatorów zapalenia. W miejsce zapalenia naciekają makrofagi (tzw. komórki żerne), które wychwytują cząsteczki cholesterolu LDL, następnie estryfikują je, co inicjuje powstawanie tzw. komórek piankowatych. Następcze odkładanie się złogów wapnia powoduje twardnienie blaszki miażdżycowej.
Zespół zaburzeń metabolicznych objawiających się podwyższonymi poziomami frakcji cholesterolu i triglicerydów w surowicy krwi nazywamy hiperlipidemią. W większości przypadków zaburzenia te wywołane są nieprawidłowym odżywianiem, siedzącym trybem życia, nadwagą, predyspozycjami genetycznymi (rodzinna predyspozycja do hipercholesterolemii). Mogą to być również wtórne zaburzenia lipidowe, występujące np. przy niedoczynności tarczycy, cholestazie, zespole nerczycowym. Prawidłowe stężenia cholesterolu i jego frakcji przedstawia tabela 1.
Tabela 1. Prawidłowe wartości stężeń dla poszczególnych frakcji lipidowych.
| Frakcja | Wartości |
| Cholesterol całkowity | < 200 mg/dl (< 5,2 mmol/l) |
| LDL | <135 md/dl (<3,5 mmol/l) |
| HDL (dla kobiet) | >50 mg/dl (>1,3 mmol/l) |
| HDL (dla mężczyzn) | >35 mg/dl (>0,9 mmol/l) |
| Triglicerydy | <200 mg/dl (<2,3 mmol/l) |
W przeprowadzonych długofalowych badaniach w grupie 8032 osób, poziom cholesterolu całkowitego u osób z chorobą przyzębia był nieznacznie podwyższony w porównaniu do grupy pacjentów z zapaleniem dziąseł i grupy kontrolnej (odpowiednio 5,8 mmol/L; 5,6 mmol/L; 5,5mmol/L) (10). Badania te jednoznacznie nie potwierdziły związku pomiędzy chorobą przyzębia a chorobami sercowo-naczyniowymi. Korelacja ta została wykazana jednak w wielu innych badaniach (11, 12), co łączy chorobę przyzębia z poziomem lipidów we krwi obwodowej a chorobami układu sercowo-naczyniowego. Związek pomiędzy chorobą przyzębia a poziomem lipidów został wykazany po odniesieniu kryterium wieku, palenia tytoniu, wskaźnika masy ciała (BMI), zakładając, że występuje niezależny związek pomiędzy chorobą przyzębia a poziomem cholesterolu.
Ponieważ patogeny łączone z aktywną postacią choroby przyzębia zidentyfikowano w blaszce miażdżycowej (np. pobierając fragment błony wewnętrznej tętnicy szyjnej), zwrócono uwagę na rolę czynnika infekcyjnego jako czynnika dodatkowego, predysponującego do występowania i rozwoju miażdżycy naczyń.
Proces ten może przebiegać dwojako:
– poprzez bezpośrednie uszkodzenie ściany naczynia, jak ma to miejsce w przypadku infekcji chlamydiami (13) lub niektórymi patogenami w chorobach przyzębia (14).
– poprzez uwalnianie mediatorów zapalnych wydzielanych w odpowiedzi na infekcję, uszkadzających ścianę naczyń (błonę wewnętrzną naczynia) (15).
Przypuszczalnie więc, związek pomiędzy chorobą przyzębia a miażdżycą naczyń polega na oddziaływaniu mediatorów reakcji zapalnej, stale wydzielanych w wyniku obecności procesu zapalnego w obrębie tkanek przyzębia.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Morrison H.I., et al.: Periodontal disease and risk of fatal coronary heart and cerebrovascular diseases. J. Cardiovasc. Risk. 1999, 6(1):7-11. 2.Seymour R.A., Steele J.G.: Is there a link between periodontal disease and coronary heart disease? Br. Dent. J. 998, 184(1):33-8. 3. Czerniuk M., et al.: Inflammatory response to acute coronary syndrome in patients with coexistent periodontal disease. J. Periodontol. 2004, 75:1020-6. 4.Khovidhunkit W., et al.: Cholesterol efflux by acute-phase high density lipoprotein: role of lecithin:cholesterol acyltransferase. J. Lipid. Res. 2001, 42:967-75. 5. Fielding C.J., Fielding P.E.: Molecular physiology of reverse cholesterol transport. J. Lipid. Res. 1995, 36:211-28. 6. Levine D.T., et al.: In vivo protection against endotoxin by plasma high density lipoprotein. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1993, 90:12040-4. 7. Mackness M.I., et al.: How high-density lipoprotein protects against the effect of lipid peroxidation. Curr Opin Lipidol 2000, 11:383-8. 8. Wilson P.W.F., Kannel W.B.: Hypercholesterolemia and coronary risk in the elderly. Am. J. Geriatr. Cardiol. 1993, 2:52-6. 9.Grover S.A., et al.: Identifying adults at increased risk of coronary disease. How well do the current cholesterol guidelines work? JAMA 1995, 274(10):801-6. 10. Hujoel P.P., Drangshot M., Spiekerman O. et al.: Periodontal disease and coronary heart disease risk. JAMA 2000, 284:1406-10. 11. Emingil G., et al.: Association between periodontal disease and acute myocardial infarction. J. Periodontol. 2000, 71(12):1882-6. 12. Katz J., et al.: Association between periodontal pockets and elevated cholesterol and low density lipoprotein cholesterol levels. J. Periodontol 2002, 73(5):494-500. 13. Muhlestein J.B., et al.: Increased incidence of Chlamydia species within the coronary arteries of patients with symptomatic atherosclerotic versus other forms of cardiovascular disease. J. Am. Coll. Cardiol. 1996, 27(7):1555-61. 14. Haraszthy V.I., et al.: Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. J Periodontol 2000, 71(10):1554-60. 15. Loos B.G., et al.: Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral blood of periodontitis patients. J. Periodontol 2000, 71(10):1528-34. 16. Cutler C.W., et al.: Association between periodontitis and hyperlipidemia: cause or effect? J. Periodontol. 1999, 70(12):1429-34. 17. Laurila A., et al.: Chronic Chlamydia pneumoniae infection is associated with a serum lipid profile known to be a risk factor for atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1997, 17(11):2910-3. 18. Feingold K.R., et al.: Effect of endotoxin on cholesterol biosynthesis and distribution in serum lipoproteins in Syrian hamsters. J. Lipid. Res. 1995, 34: 2147-58. 19. Pussinen P.J., et al.: Acute-phase HDL in phospholipid transfer protein (PLTP)-mediated HDL conversion. Atherosclerosis 2001, 155: 297-305. 20. Betts J.C., et al.: The role of NF-kappaB and NF-IL6 transactivating factors in the synergistic activation of human serum amyloid A gene expression by interleukin-1 and interleukin-6. J. Biol. Chem. 1995, 268:25624-31. 21. Pussinen P.J., et al.: Periodontitis decreases the antiatherogenic potency of high density lipoprotein. Journal of Lipid Research 2004, 45:139-47. 22. Gordon D.J., Rifkind B.M.: High-density lipoprotein - the clinical implications of recent studies. N. Engl. J. Med. 1989, 321:1311-16. 23. Lösche WF et al., 2000. Plasma lipid and blood glucose levels in patients with destructive periodontal disease. J. Clin. Periodontol. 2000, 27:537-41. 24. Cutler C.W. et al.: Heightened gingival inflammation andattachment loss in type 2 diabetics with hyperlipidemia. J. Periodontol. 1999, 70:1313-21. 25. Iacopino A.M., Cutler C.W.: Pathophysiological relationships between periodontitis and systemic disease: recent concepts involving serum lipids. J. Periodontol. 2000, 71(8):1375-84.
