© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2004, s. 214-219
Hanna Misiołek, Aleksandra Kwosek, Hanna Kucia, Piotr Stoksik, Piotr Knapik
Czy zespoły leczenia ostrego bólu powinny zaistnieć w strukturach organizacyjnych naszych szpitali?
Is there a place for acute pain services in our hospitals?
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii Wydziału Lekarskiego w Zabrzu ŚlAM w Katowicach
kierownik: prof. dr hab. n. med. P. Knapik
Summary
In recent years, acute pain services have been established in many hospitals. Effective treatment of acute and postoperative pain provides many benefits for patients and hospitals. By breaking the vicious circle of pain-related complications we may shorten the postoperative stay, and decrease postoperative morbidity and mortality. Optimal treatment is best determined by a specialist teams using scientifically proven pain assessment scales, established techniques and a systematic approach. Various models and national approaches are discussed. In Poland, acute pain teams are still very rare and should be more widely introduced.
Anest Inten Terap 2004; 36, 214-219
Dynamiczny rozwój badań nad bólem ostrym – pooperacyjnym, umożliwiający poznanie jego mechanizmów oraz wprowadzenie do powszechnego użytku metod i środków stosowanych w postępowaniu przeciwbólowym, spowodował istotny wzrost zainteresowania tą problematyką. Zaowocowało to pojawieniem się szeregu publikacji na łamach czasopism medycznych oraz powstaniem zorganizowanych zespołów leczenia ostrego bólu ( Acute Pain Services – APS).
Olbrzymie znaczenie postępowania przeciwbólowego uwidacznia się po prześledzeniu wyników badań ukazujących wpływ bólu na fizjologię organizmu. Ból jest fizycznym i psychicznym czynnikiem stresującym i powoduje rozwój całego łańcucha patofizjologicznych procesów uruchamianych przez stymulację nocyceptywną [1]. Przez pobudzenie układu współczulnego dochodzi m.in. do zmian w układzie krążenia: wzrostu częstości pracy serca, ciśnienia tętniczego krwi i rzutu serca. Zwiększa się zużycie tlenu przez mięsień sercowy, co w konsekwencji może doprowadzić do jego niedotlenienia objawiającego się zaburzeniami rytmu serca, bólem dusznicowym, a nawet zawałem serca, czy też niewydolnością krążenia. Zmniejsza się obwodowy przepływ krwi, co powoduje zastój w krążeniu żylnym (wzmożony przez unieruchomienie), a następnie zakrzepicę żył głębokich i procesy zakrzepowo-zatorowe. Niedokrwienie jelit może doprowadzić do uwolnienia z nich endotoksyn, a niedokrwienie powłok utrudnia prawidłowe gojenie się rany pooperacyjnej. Pobudzenie układu współczulnego, powoduje także skurcz zwieraczy i zmniejszenie motoryki jelit, co może doprowadzić nawet do niedrożności porażennej. Zmniejsza się motoryka pęcherza i cewki moczowej, co może się objawić retencją moczu [2].
Ból powoduje odruchowy wzrost napięcia mięśniowego, tzw. obronę mięśniową, która doprowadza do unieruchomienia pacjenta lub zmniejszenia jego aktywności ruchowej przez eliminowanie ruchów, które mogą wywołać lub spotęgować ból. Sprzyja to powstaniu zastoju w krążeniu żylnym oraz upośledzeniu wentylacji płuc.
Silne bóle po torakotomiach czy laparotomiach powodują spłycenie oddechu, a więc zmniejszenie objętości oddechowej, a także zmniejszenie pojemności życiowej, czynnościowej pojemności zalegającej i podatności płuc. Upośledzenie wentylacji płuc z następową hipoksemią i hiperkapnią, jest powodowane wzmożonym napięciem mięśni oraz wysokim ustawieniem przepony i jej ograniczoną ruchomością. Z powodu bólu pojawiającego się podczas kaszlu, pacjent nie odkrztusza wydzieliny zalegającej w drogach oddechowych. Może to doprowadzić do niedodmy lub zapalenia płuc [2].
Nie bez znaczenia jest olbrzymi wpływ bólu na zmiany neuroendokrynne i metaboliczne. Wzrasta stężenie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), hormonów nadnerczowych (kortyzolu, aldosteronu, katecholamin), a także reniny, angiotensyny, wazopresyny, glukagonu, natomiast spada stężenie insuliny. W konsekwencji dochodzi do przewagi katabolizmu, ujemnego bilansu azotowego, hiperglikemii oraz retencji sodu i wody, która przyczynia się do wystąpienia niewydolności krążenia. Zmiany w układzie wewnątrzwydzielniczym doprowadzają do depresji układu odpornościowego, wzrostu ryzyka infekcji i zaburzeń procesu gojenia.
Silny ból obciąża także psychikę chorego. Złe samopoczucie, niepokój, wrogość i żal do personelu, bezradność, lęk, bezsenność, depresja – to stany często spotykane w oddziałach zabiegowych. Tak więc, oprócz opisanych wyżej niekorzystnych zmian fizjologicznych powodowanych przez ostry ból, także szkodliwe oddziaływanie psychologiczne jest istotnym wskazaniem do stosowania leczenia przeciwbólowego w oddziałach zabiegowych.
Dodatkowym uzasadnieniem dla leczenia bólu jest przystosowanie ewolucyjne organizmu, polegające na uwalnianiu z przedniego płata przysadki beta-endorfiny wraz z ACTH, które syntetyzowane są ze wspólnego prekursorowego polipeptydu podwzgórzowego propiomelanokortyny (POMC). Piotrkowski i wsp. [3] obserwowali różnice w zachowaniu się stężeń beta-endorfiny w kolejnych dobach pooperacyjnych w zależności od rodzaju i skuteczności analgezji. Dowodzi to, że leczenie przeciwbólowe jest wsparciem fizjologicznych reakcji organizmu ukierunkowanych na przeciwdziałanie odczuwania bólu.
Leczenie bólu pooperacyjnego przynosi więc korzyści psychofizyczne dla pacjenta, ale także ekonomiczne dla szpitala. Do pierwszych możemy zaliczyć przywrócenie normalnej funkcji wyżej wymienionych układów i narządów dzięki łagodzeniu odpowiedzi stresowej [4]. Stwierdzono również, że leczenie bólu pooperacyjnego obniża globalne koszty leczenia operacyjnego, przez skrócenie czasu pobytu pacjenta w szpitalu (a więc zwiększenie przepustowości oddziałów zabiegowych), zmniejszenie liczby powikłań i zmniejszenie śmiertelności [5]. Co więcej, okazało się, że 60% ankietowanych pacjentów było gotowych zapłacić za analgezję w jakiejś części, a 94% – u których analgezja po zabiegu była bardzo dobra, była gotowa pokryć całkowity koszt leczenia [6].
Źle leczony, utrzymujący się ostry ból powoduje narastanie zmian patofizjologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym (tzw. neuroplastyczność OUN). Ostra postać bólu może się wtedy przekształcić w przewlekły (przetrwały) zespół bólowy [7]. Dlatego też niezależnie od humanitarnej i ekonomicznej przesłanki uśmierzania bólu ostrego, postępowanie przeciwbólowe jest konieczne do zahamowania całej kaskady zmian w ustroju narażonym na uraz chirurgiczny.
Pomimo postępów w zrozumieniu patofizjologii bólu i w jego leczeniu, uśmierzanie bólu pooperacyjnego w oddziałach zabiegowych wciąż nie jest wystarczająco skuteczne [8]. Okazuje się, że aż 58% chorych donosiło o odczuwaniu „ponadkrytycznego” bólu w trakcie pobytu w szpitalu [9]. Podobny wynik osiągnął również Warfield próbując określić, czego najbardziej obawiają się pacjenci w związku z operacją: 57% ankietowanych wskazało ból [10].
Bólem pooperacyjnym anestezjolodzy zajmują się od dawna. W 1989 roku Ready wysunął pogląd, że leczenie bólu ostrego najlepiej funkcjonuje w zespole. Pierwszy zespół leczenia bólu ostrego (APS) zorganizowano w 1988 roku w Oddziale Anestezjologii Uniwersytetu w Seattle. Pacjenci zostali objęci 24-godzinnym leczeniem bólu opartym na zespole pielęgniarsko-lekarskim [11].
Na przestrzeni ostatniej dekady w krajach stojących na wysokim poziomie cywilizacyjnym w większości dużych szpitali powstały zespoły leczenia bólu [12]. Nierzadko do współpracy z APS angażowano rehabilitanta, farmaceutę i psychologa. Stopniowo wprowadzano coraz bardziej zaawansowane techniki podawania leków z użyciem nowoczesnego sprzętu. Niezbędne stały się szkolenia personelu, a także opracowanie jednolitych standardów monitorowania i postępowania w przypadku powikłań.
Leczenie bólu pooperacyjnego w ramach APS opiera się na podawaniu opioidów (np. morfina, fentanyl, petydyna) i leków znieczulających miejscowo (LZM, np. bupiwakaina, ropiwakaina, lewobupiwakaina). Leki przeciwbólowe z innych grup, tj. niesteroidowe leki przeciwzapalne, metamizol i paracetamol, stanowią ich pożyteczne uzupełnienie. Często niezbędne staje się zastosowanie tzw. koanalgetyków (zwanych również adiuwantami). Należą do nich m.in. trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, leki przeciwdrgawkowe, kortykosteroidy, jony magnezu, benzodiazepiny, antagoniści receptora NMDA (ketamina) oraz agoniści alfa-2 receptorów (klonidyna, deksmedetomidyna).
Drogi podawania leków zależą m.in. od operowanej okolicy, zakresu zabiegu, stanu oraz wieku pacjenta. Leki podaje się w miarę możliwości we wlewie ciągłym za pomocą pomp infuzyjnych. Preferowanymi drogami takiego podawania środków w leczeniu bólu ostrego jest droga dożylna (dla opioidów i innych leków przeciwbólowych wraz z koanalgetykami) lub przez pozostawiony cewnik w blokadach obwodowych i centralnych (dla leków znieczulających miejscowo w połączeniu z opioidami). Ciągła infuzja zabezpiecza przed koniecznością częstego wstrzykiwania kolejnych dawek. Leczenie można prowadzić także drogą doustną lub doodbytniczą, pamiętając o regularności w odstępach między odpowiednio dobranymi dawkami.
Obecnie metoda domięśniowego podawania leków przeciwbólowych nie jest polecana, bowiem łączy się ona z licznymi problemami, jak ból w miejscu wstrzyknięcia, przypadkowe wstrzyknięcie donaczyniowe lub donerwowe, wydłużone oczekiwanie na działanie leku, obciążenie pielęgniarek dodatkową pracą. Kolejną niedogodnością są znaczne wahania stężeń leków we krwi, co sprawia, że chorzy są albo zbyt senni albo – odwrotnie – cierpią z powodu niedostatecznej analgezji. Wykazano, że domięśniowe wstrzykiwanie morfiny lub petydyny w odstępach 3-4-godzinnych sprawia, że stężenie tych leków jest wyższe od MEAC (tj. minimalnego skutecznego stężenia analgetycznego opioidu w osoczu) tylko w ciągu 15-75% czasu upływającego między wstrzyknięciami [13, 14].
Czasami do leczenia dołącza się niefarmakologiczne metody łagodzenia bólu pooperacyjnego, które są potencjalnie skuteczne. Zalicza się do nich: przezskórną stymulację nerwów obwodowych (TENS – transcutaneous electrical nerve stimulation), krioanalgezję, akupunkturę i hipnozę oraz techniki relaksacyjne [15].
Wybór leków i metody leczenia bólu po zabiegach chirurgicznych zależą od rozległości operacji, okolicy operowanej, stanu klinicznego i wieku pacjenta, obecności przeciwwskazań do wykonania analgezji regionalnej, dostępności sprzętu i leków oraz wyszkolenia zespołu anestezjologicznego. W każdym przypadku planowego leczenia bólu pooperacyjnego niezbędna jest wcześniejsza rozmowa z pacjentem, mająca na celu uzyskanie zgody na proponowane leczenie przeciwbólowe oraz przybliżenie mu specyfiki metody, szczególnie przy technice analgezji sterowanej przez pacjenta.
Wyszkolony zespół i większa dostępność sprzętu (pompy infuzyjne, także pompy z możliwością samodzielnego sterowania poziomem analgezji przez pacjenta, sprzęt monitorujący, różnego typu zestawy umożliwiające wykonanie znieczulenia przewodowego ciągłego) pozwalają na bezpieczne i szersze zastosowanie zaawansowanych, wysokospecjalistycznych technik w ramach APS. Zalicza się do nich: znieczulenie zewnątrzoponowe ciągłe w odcinku lędźwiowym (LEA), lub w odcinku piersiowo-szyjnym (TEA, CEA); znieczulenie podpajęczynówkowe ciągłe; znieczulenie przykręgowe ciągłe; ciągłe blokady splotów lub nerwów; analgezję doopłucnową ciągłą; analgezję kontrolowaną przez pacjenta (PCA – patient-controlled analgesia): drogą dożylną (PCIA – patient-controlled intravenous analgesia), drogą zewnątrzoponową (PCEA – patient-controlled epidural analgesia), oraz drogą obwodową w blokadach obwodowych.
Stwierdzono, że analgezja pooperacyjna z zastosowaniem cewnika zewnątrzoponowego lub metody PCA powodowała mniejsze zmiany w odpowiedzi hormonalno-metabolicznej w okresie pooperacyjnym niż podawanie opioidów domięśniowo [16, 17]. Porównując trzy metody analgezji: PCEA, PCIA oraz ciągłą blokadę splotu ramiennego, pacjenci najlepiej ocenili PCEA. Możliwa była szybsza ekstubacja po zabiegu u pacjentów poddanych PCEA w porównaniu z metodą PCIA, która powodowała więcej sedacji i nudności [18].
Wprowadzenie wyżej wymienionych zaawansowanych metod leczenia bólu może powodować powstanie powikłań. Podstawowymi efektami ubocznymi technik z użyciem opioidów są: depresja oddechowa, zatrzymanie moczu, nudności i wymioty, świąd oraz niedrożność porażenna jelit. Natomiast znieczulenie przewodowe z użyciem środków znieczulenia miejscowego może przyczynić się do pojawienia toksycznego wpływu tych leków na układ nerwowy lub sercowo-naczyniowy. Mogą wystąpić drgawki, zaburzenia rytmu serca do zatrzymania krążenia włącznie. Oprócz możliwości przedawkowania tych środków można także spodziewać się hipotensji spowodowanej blokadą współczulną towarzyszącą znieczulanej okolicy.
Aby zabezpieczyć się przed groźnymi skutkami wystąpienia powikłań, konieczne jest ich monitorowanie. W ramach pracy zespołu APS monitoruje się zarówno stopień nasilenia bólu, sedację, jak i hemodynamikę (ciśnienie krwi, tętno), wentylację (częstość oddechów, saturację), a także diurezę i perystaltykę jelit. Prowadzi się również obserwację neurologiczną, aby monitorować natężenie bloku motorycznego, czy ewentualne pojawienie się objawów krwiaka lub ropnia wewnątrz kanału kręgowego. Niezbędne jest rejestrowanie wszystkich poważniejszych powikłań.
Monitorowanie bólu jest niezbędne dla kontroli skuteczności prowadzonego leczenia przeciwbólowego. Pamiętając, że ból jest zawsze doznaniem subiektywnym, zaleca się użycie dwóch narzędzi pomiarowych w celu zwiększenia rzetelności. Istnieją trzy różne rodzaje skal badających ból w sposób ilościowy: skale opisowe, skale numeryczne, skala wzrokowo-analogowa (VAS).
Stosowane są także skale do oceny stopnia uśmierzenia bólu. Można wykorzystać np. skalę opisową, gdzie określane jest uśmierzenie bólu jako: niewielkie, średnie, silne lub całkowite.
Podczas stosowania opioidów obowiązkowe jest monitorowanie objawów depresji oddechowej. Metody oparte na aparaturze (pulsoksymetria) są zawodne, dlatego większe znaczenie ma obserwacja pacjenta w regularnych odstępach czasu i pomiar poziomu sedacji i częstości oddechów. Monitorowanie stopnia sedacji dokonuje się wykorzystując znane skale sedacji (Ramsay´a, Wilsona). Monitorowanie pozostałych objawów niepożądanych zwykle nie sprawia problemów (np. kontrola zatrzymania moczu, perystaltyki przewodu pokarmowego).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Wolfgang D: Metabolic responses to perioperative pain therapy. Nowiny Lek 1993; 62: 20-31.
2. Ziser A, Murray MJ: Ból pooperacyjny. Medycyna po Dyplomie 1993; 2: 91-97.
3. Piotrowski D, Gaszyński W, Stańczak J, Rasmus A: Zmiany stężenia beta-endorfiny w czasie stosowania nalbufiny w analgezji pooperacyjnej. Anest Inten Terap 1994; 26: 141-144.
4. Kehlet H: Acute pain control and accelerated postoperative surgical recovery. Surg Clin N Am 1999; 79: 431-443.
5. Tsui SL, Fok M, Lo J-R, Yang J: Postoperative analgesia reduces mortality and morbility after esophagectomy. Am J Surg 1997; 173: 472-478.
6. Badner NH, Komar WE: Patient attitudes regarding PCA and associated costs. Can J Anaesth 1997; 44: 255-258.
7. Wordliczek J, Dobrogowski J: Ból ostry. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2002.
8. Rawal N: 10 years of APS – achievements and challenges. Reg Anesth Pain Med 1999; 24: 68-73.
9. Donovan M, Dillon P, McGuire L: Incidence and characteristics of pain in a sample of medical-surgical inpatients. Pain 1987; 30: 69-78.
10. Warfield CA, Kahn CH: Acute pain management. Programs in U.S. hospitals and experiences and attitudes among U.S. adults. Anesthesiology 1995; 83: 1090-1094.
11. Ready LB, Wild LM: Organization of an acute pain service: training and manpower. Anesthesiol Clin N Am 1989; 7: 229-239.
12. Winsor AM, Glynn C, Mason DG: National provision of acute pain services. Anaesthesia 1999; 51: 228-31.
13. Austin KL, Stapleton JV, Mather LE: Multiple intramuscular injections: a major source of variability in analgesic response to meperidine. Pain 1980; 8: 47-62.
14. Rutter PC, Murphy F, Dudley HA: Morphine: controlled trial of different methods of administration for postoperative pain relief. Br Med J 1980; 1: 12-13.
15. White PF: Current and future trends in acute pain management. Clin J Pain 1989; 5: Suppl.I, 551-558.
16. Piotrowski D, Gaszyński W: Wpływ morfiny zastosowanej zewnątrzoponowo w analgezji pooperacyjnej na odpowiedź hormonalno-metaboliczną wywołaną urazem operacyjnym. Anest Inten Terap 1994; 26: 291-295.
17. Piotrowski D, Gaszyński W: Wpływ nalbufiny stosowanej w analgezji pooperacyjnej metodą PCA i „na żądanie chorego” na odpowiedź hormonalno-metaboliczną wywołaną urazem operacyjnym. Anest Inten Terap 1994; 26: 285-289.
18. Brodner G, Mertes N, Buerkle H, Marcus MA, Van Aken H: Acute pain management; analysis, implications and consequences after prospective experience with 6349 patients. Eur J Anaesthesiol 2000; 17: 566-575.
19. Pawłowska-Wójcik M, Rawicz M, Bouwmeester K, Hogenboom L: Monitorowanie bólu pooperacyjnego u dzieci. Anest Inten Terap 1989; 21: 85.
20. Kobylarz K, Szlachta-Jezioro I, Stobiński W, Stańczyk M: Uśmierzanie bólu u dzieci. Nowa Klinika 2000; 7: 965-977.
21. Ziółkowski J: Skala oceny bólu pooperacyjnego u dzieci. Anest Inten Terap 1990; 22: 214-219.
22. Dahlberg N, Pendle S: Developing an acute pain service in a multicultural setting. J Post Anesth Nurs 1994; 9: 96-100.
23. Rawal N: Acute Pain Services in Europe – a 17-country survey. Reg Anesth 1995; 20: A85.
24. Wheatley RG, Madej TH, Jackson IJB, Hunter D: The first years experience of an acute pain service. Br J Anaesth 1991; 67: 353-359.
25. Cartwright PD, Helfinger RG, Howell JJ, Siepmann KK: Introducing an acute pain service. Anaesthesia 1991; 46: 188-191.
26. O´ Higgins F, Tuckey JP: Thoracic epidural anaesthesia and analgesia. United Kingdom practice. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44: 1087-1092.
27. Kerkhof VD, Goldstein E: A survey of directors of Canadian academic acute pain management services: the nursing team members role. Can J Anaesth 2002; 49: 579-582.
28. Wilder-Smith J, Oliver H-G, Mohrle J, Jorg J, Martin NC: Acute pain management after surgery or emergency room in Switzerland. Eur J Pain 2002; 6: 189-201.
29. Stamer U, Mpasios N, Stuber F: Postoperative pain in Germany. Anaesthesist 2002; 51: 248-257.
30. Wong L, Koh L, Kaur K: A two-year experience of an acute pain service in Singapore. Singapore Med J 1997; 38: 209-213.
31. Hung C, Lau L, Chan C, Chow B, Chui PT, Ho B, Kung MC, Lui I, Hui T, Ho E, Chan SL, Chen PP: Acute pain services in Hong Kong: facilities, volume and quality. Hong Kong Med J 2002; 8: 196-201.
32. Góraj E, Pieczonka A, Stendel A: Organizacja Zespołu Leczenia Bólu Ostrego w Instytucie Onkologii w Warszawie. Med Sci Monit 1996; 2: 330-334.
33. Kűbler A, Żółnowska A, Zieliński S, Maślanka P, Zamirowska A: Organizacja zespołu do leczenia bólu pooperacyjnego, 3-letnie doświadczenia własne. Przegl Lek 1998; 55: 325-327.
34. Knapik P, Wiecha I, Preis J, Antoszewski Z: Próba wyboru prostej metody leczenia stałych bólów naczyniowych ciągłą analgezją zewnątrzoponową w okresie okołooperacyjnym. Pol Przegl Chir 1989; 61: 971-976.
35. Misiołek H, Kucia H, Walaszczyk M: Ocena skuteczności analgezji zewnątrzoponowej w leczeniu bólu pooperacyjnego po zabiegach torakochirurgicznych – doświadczenia własne. Czy acute pain service (APS) może funkcjonować w strukturach organizacyjnych naszego szpitala? Ból 2002; 3: 47.
36. Misiołek H, Kucia H, Stoksik P, Kapłanek A, Walaszczyk M, Gawlik M: Funkcjonowanie zespołu leczenia ostrego bólu u chorych po zabiegach torakochirurgicznych – doświadczenia własne. Anest Inten Terap 2002; 34/C: 91C.