© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2005, s. 228-230
Magdalena Dragan
Wpływ leczenia ortodontycznego na tkanki przyzębia – na podstawie piśmiennictwa
Interaction between orthodontic therapy and periodontal tissue – a review of literature
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Charakterystyczne zmiany u osób noszących aparaty ortodontyczne były opisywane już w latach 70-tych (1). Do najczęściej wymienianych należały obrzęk, zaczerwienienie dziąsła brzeżnego oraz zwiększona skłonność do krwawienia. Aparaty ortodontyczne, zwłaszcza stałe, sprzyjają odkładaniu płytki nazębnej, u pacjentów stwierdza się pogorszenie higieny jamy ustnej i stan zapalny dziąseł (2, 3). Kontrola płytki nazębnej powinna być prowadzona podczas leczenia ortodontycznego u wszystkich pacjentów, a zwłaszcza tych z chorobami przyzębia.
Badania Masztalerza przeprowadzone w trzech 30-osobowych grupach pacjentów: leczonych aparatami stałymi, leczonych aparatami ruchomymi i w grupie kontrolnej osób z wadą zgryzu, ale nieleczonych ortodontycznie, wykazały najgorszy stan przyzębia u osób leczonych aparatami stałymi. Do oceny stanu przyzębia stosowano wskaźnik przyzębia wg Russella, stan higieny jamy ustnej oceniono zaś wskaźnikiem fuksynowym wg Sobolewskiego. W celu zbadania szkodliwego wpływu na przyzębie zamków (przyklejonych bezpośrednio do zębów) lub pierścieni, obliczono i porównano wskaźniki przyzębia i higieny oddzielnie dla 297 zębów z pierścieniami, dla 93 z zamkami oraz dla 373 zębów, na których nie było ani zamków ani pierścieni. Zaobserwowano, że szczególnie niekorzystnie na przyzębie działają pierścienie ortodontyczne. Niemal przy każdym zębie zaopatrzonym w taki pierścień stwierdzono łagodne zapalenie dziąsła, podczas gdy w przypadku zamków, przyklejonych do zębów podobny stan przyzębia występował w 25% (4). Niekorzystne działanie pierścieni tłumaczy się ciągłym drażnieniem brzegu dziąsła, a zwłaszcza brodawek dziąsłowych, często uszkodzonych na wstępie leczenia przy separowaniu zębów.
Również badania Perzyńskiej wykazały, że aparaty stałe wywołują lekki stan zapalny przyzębia utrzymujący się w ciągu całego leczenia, a obecność płytki wyrażona wskaźnikiem PI była największa w grupie osób leczonych aparatami stałymi (5).
Duży wpływ na etiopatogenezę chorób przyzębia mają specyficzne zmiany w mikroflorze jamy ustnej. Wielu autorów sugeruje, że niekorzystne skutki uboczne terapii ortodontycznej są związane z wpływem aparatów stałych na skład mikrobiologiczny płytki nazębnej i śliny.
W swoich badaniach Diamanti-Kipioti i wsp. oceniali zmiany w składzie płytki poddziąsłowej po założeniu pierścieni ortodontycznych. Autorzy stwierdzili wzrost liczby bakterii beztlenowych, a w szczególności Prevotella intermedia, oraz zmniejszenie liczby względnych beztlenowców. Muller i wsp. zaobserwowali wzrost miana krętków i wrzecionowców w płytce poddziąsłowej u pacjentów leczonych aparatami stałymi. Także Leggott i wsp. analizując skład płytki nazębnej pacjentów po upływie 6 miesięcy od założenia aparatu stałego zanotowali 2-3-krotny wzrost liczby ruchomych form bakteryjnych (6).
Paolantonio i wsp. badali obecność Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) w poddziąsłowej płytce nazębnej u 20 pacjentów leczonych aparatami stałymi. Stwierdzili oni obecność bakterii Aa u 85% osób poddanych leczeniu ortodontycznemu i jedynie u 15% z grupy kontrolnej (osób z wadą zgryzu nieleczonych ortodontycznie). Co więcej, u 40% osób z grupy badanej szczepy Aa stanowiły ponad 1% całkowitej flory beztlenowej płytki naddziąsłowej, podczas gdy już wartość 0,01% jest przez wielu autorów uznawana za rokującą rozwinięcie choroby przyzębia. Zaobserwowano również istotną statystycznie różnicę w ocenie stanu przyzębia za pomocą wskaźnika krwawienia z dziąseł (GBI). W grupie badanej wynosił on 57,5%, a w grupie kontrolnej jedynie 25,0%. Wyniki te pokazują, że modyfikacja środowiska jamy ustnej poprzez umieszczenie w niej aparatu stałego może prowadzić do zmian we florze bakteryjne, poprzez wzrost liczby patogennych dla przyzębia bakterii Aa, co znajduje odzwierciedlenie w objawach klinicznych (7).
Również badania Husera i wsp. nad składem płytki nazębnej w 47 dni po założeniu pierścieni na pierwsze stałe zęby trzonowe wyraźnie wskazują na wzrost liczby krętków ruchomych, pałeczek i wrzecionowców (8). Fakt ten sugeruje, że pierścienie ortodontyczne sprzyjają rozwojowi patogennych dla przyzębia szczepów bakteryjnych.
Opisywane powyżej wyniki wskazują na wpływ leczenia ortodontycznego na stan kliniczny przyzębia. Atack i wsp. oraz Zachrisson zaobserwowali przerost dziąseł głównie w przestrzeniach międzyzębowych w okolicy zębów trzonowych i przedtrzonowych (najczęściej w 4-8 tyg. po założeniu aparatu) (6).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Ziółkiewicz T.: Czas. Stomat., 1968, XXI, 6: 585. 2.Bajd R.L., Baumrind D.: Periodontal considerations in the use of bonds or bands on molars in addescents and adults Angle Orthond., 1992 Summer, 62, 2, 117-26. 3.James E. Hinrichs: The role of dental calculus and other predisposing factors. W: Carranza´s Clinical Periodontology. Red.: Newman M.G., Takei H.H., Carranza F. H., W.B. Sanders, Philadelphia 2002, 11, 182-183. 4.Mastalerz A., Masztalerzowa Z.: Wpływ leczenia ortodontycznego na przyzębie i higienę jamy ustnej. Czas. Stomat., 1987, XL, 40, 11-12: 809-813. 5.Perzyńska K., i wsp.: Ocena stanu przyzębia i higieny jamy ustnej pacjentów leczonych aparatami stałymi i ruchomymi, Czas. Stomat., 1996, XLIX, 9: 636-640. 6.Atack N.E., et al.: Periodontal and Microbiological. Changes Associated with the Placement of Ortodontic Appliances, A review J. Periodontal., 1996, 67, 78-85.7. Paolantonio M., et al.: Occurence of Actinobacillus actinomycetemcomitans in patients wearing orthodontic appliances. A cross – sectional study. J. Clin. Periodontal., 1996, 23: 112-18.8. Huser M.C., et al.: Effects of orthodontic bands on mocrobiologic and clinical parameters. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop., 1990, 97: 213-18.9. Czochrowska E.: Leczenie ortodontyczne u pacjentów z chorobami przyzębia. Choroby przyzębia pod red. Górska R., Warszawa 2001, 126-137.10. Fields H.W.: Specjalne uwagi na temat właściwego leczenia dorosłych W. Proffit Ortodoncja Współczesna Red. Smiech-Słomkowska G. Czelej Lublin 2001, 647-678.11. Wennström J.L.: Mucogingival considerations in orthodontic treatment, Sem. Orthod., 1996 2: 46-54. 12.Domaniak M., i wsp.: Recesje dziąseł w odniesieniu do potencjalnych czynników etiopatologicznych, Stomatologia Współczesna vol. 9, nr 2, 2002.13. Masztalarz A.: Stałe aparaty ortodontyczne – zalety i wady. Przegl. Stom. Wieku Rozwojowego 1993, 1/2, 29-31. 14.Machein D.: Legal aspects of orthodontic practice: risk of management concepts. Am. J. Orthog. Denttofac. Othop., 1991, 7: 93-4.
