© Borgis - Nowa Stomatologia 4/1999, s. 23-25
Małgorzata Pawińska, Grażyna Tokajuk
Zespół endodontyczno-periodontalny w świetle piśmiennictwa
The endodontic-periodontic syndrom in the light of literature
z Zakładu Stomatologii Zachowawczej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Wanda Stokowska
Miazga, przyzębie okołowierzchołkowe i brzeżne są ze sobą strukturalnie i czynnościowo powiązane. Wzajemna zależność tych tkanek wynika z bezpośrednich połączeń między nimi i z bliskiego ich sąsiedztwa. Wśród wielu autorów panuje pogląd, że zęby z chorobami przyzębia wykazują patologiczne zmiany w miazdze, a infekcje miazgi mogą być przenoszone na tkanki przyzębia (1, 2, 5, 9, 10). Fakt ten potwierdza podobieństwo składu flory bakteryjnej kanału korzeniowego i kieszonki patologicznej, gdzie dominują takie drobnoustroje jak: Streptococcus, Peptostreptococcus, Eubacterium, Bacteroides i Fusobacterium. Podobna jest także budowa histologiczna nacieków zapalnych powstających w miazdze i przyzębiu brzeżnym (4).
Drogami kontaktu miazgi i ozębnej są kanały główne, boczne i dodatkowe, kanaliki zębinowe, włókna nerwowe, włókna Sharpeya, a także system naczyniowo-limfatyczny (4). Najważniejszą drogą transmisji infekcji między miazgą i przyzębiem jest kanał główny. Badania Langelanda i wsp. (9) dowiodły, że w początkowych fazach choroby przyzębia brzeżnego pojawiają się zmiany w miazdze mające postać zwapnienia, zwłóknienia, rzadziej ograniczonego zapalenia. Natomiast całkowita dezintegracja miazgi występuje dopiero wtedy, gdy otwór główny, czyli ujście kanału głównego, pokryty jest płytką bakteryjną.
Kolejną drogą komunikacji miazgi i ozębnej są boczne odgałęzienia kanału głównego. Z badań wynika, że mają one przebieg równoległy do układu kanalików zębinowych, a ich ujścia zewnętrzne są lejkowato rozszerzone, dlatego mogą stanowić doskonały rezerwuar materiału zakaźnego (12). Najczęściej lokalizują się one w odcinku przywierzchołkowym. W wielu zębach stwierdza się także obecność kanałów dodatkowych. Cecha ta dotyczy głównie mezjalnych korzeni pierwszych trzonowców górnych, gdzie dwa oddzielne kanały można zauważyć w 56,2% badanych zębów oraz trzonowców dolnych, z których aż 34,1% posiada cztery kanały (cyt. wg 1). Na uwagę zasługują też kanały miazgowo-ozębnowe regionu furkacji. Lowman i wsp. (10) dowiedli, że są one obecne w 59% zębów trzonowych. Odsłonięta w wyniku choroby przyzębia furkacja, staje się miejscem gromadzenia płytki bakteryjnej. Drogą wyżej wymienionych kanałów może dochodzić do infekcji miazgi. Z kolei chorobowo zmieniona miazga działa szkodliwie na tkanki przyzębia w okolicy rozwidlenia korzeni ze względu na bliskie sąsiedztwo przyczepu łącznotkankowego.
Trzecią, równie ważną drogą kontaktu miazgi i ozębnej są kanaliki zębinowe. Przeciętnie około 15000 kanalików zębinowych przypada na 1 mm2 zewnętrznej powierzchni korzenia w obszarze połączenia szkliwno-cementowego (cyt. wg 4). Kanaliki te mogą być eksponowane przez wrodzony brak cementu, próchnicę korzenia, resorpcję cementu bądź zabiegi wygładzania powierzchni korzenia. Odsłonięte kanaliki zębinowe, na obnażonej w wyniku choroby przyzębia powierzchni korzenia, stanowią wrota zakażenia. Cienka warstwa zębiny oddzielająca miazgę od środowiska zewnętrznego oraz mała masa miazgi, sprzyjają wystąpieniu zapalenia. Drobnoustroje, penetrując do miazgi, stają się patogenem uruchamiającym reakcje immunologiczne. Mikroorganizmy i ich toksyny są inaktywowane lub usuwane przez organizm gospodarza, a proces ten wywołuje uszkodzenia miazgi. Mediatorzy zapalenia powstającego w miazdze, indukują zapalenie ozębnej przez hydroksyapatytowe składniki zębiny, które dostarczają receptorów dla wyżej wymienionych mediatorów. Utrzymywane są one na wysokim poziomie w zębinie i mogą przenikać do cementu czy ozębnej na zasadzie dyfuzji. Do infekcji kanalików zębinowych, a następnie miazgi może dochodzić również bez ich obnażenia, ponieważ cement korzeniowy jest bardzo cienki i stanowi warstwę półprzepuszczalną. Dowiedziono, że możliwe jest przenikanie barwników, a także preparatów antybiotykowo-kortykosterydowych przez cienką warstwę naruszonego cementu (4, 5).
Uszkodzona miazga oraz produkty jej rozpadu wykorzystują kanaliki zębinowe jako połączenie z ozębną i mogą inicjować lub podtrzymywać reakcje zapalne w ozębnej i innych składowych przyzębia brzeżnego powodując wzrost aktywności osteoklastów (4).
Anatomiczne połączenia miazgi i ozębnej sprzyjają współistnieniu patologii przyzębia okołowierzchołkowego i brzeżnego określanych zespołem zmian endodontyczno-periodontalnych. Stanowi on istotny problem kliniczny współczesnej stomatologii, ponieważ niejednokrotnie sprawia znaczne trudności diagnostyczne i lecznicze, szczególnie w stanach zaawansowanych. W celu ułatwienia rozpoznawania i wyboru odpowiedniej metody postępowania wprowadzono klasyfikację chorób endo-perio. Najczęściej przytaczany w publikacjach jest podział Simona i wsp., lub jego czteroklasowa modyfikacja (8, 14):
Klasa I – zmiany pierwotnie endodontyczne,
Klasa II – zmiany pierwotnie endodontyczne z wtórnym zajęciem przyzębia brzeżnego,
Klasa III – zmiany pierwotnie periodontalne,
Klasa IV – zmiany pierwotnie periodontalne z wtórnie zainfekowaną miazgą.
Mniej znana wydaje się być klasyfikacja Guldnera i Langelanda obejmująca trzy klasy (7, 8, 11).
I klasa – zmiany pierwotnie endodontyczne,
II klasa – zmiany pierwotnie periodontalne,
III klasa – zmiany „kombinowane”.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Barkhordar R., Stewart G.: The potential of periodontal pocket formation associated with untreated accessory root canals. Oral. Surg., 1990, 70, 6:769-772. 2. Burch J., Hulen S.: A study of the presence of accessory foramina and the topography of molar furcations. Oral. Surg., 1974, 38, 3:451-455. 3. Chang K., Lin L.: Diagnostic of advanced endodontic/periodontic lesion. Report of case. Oral Surg., 1997, 84, 1:79-81. 4. Chen S. et al.: The influence of endodontic treatment upon periodontal wound healing. J. Clin. Periodontal., 1997, 24:449-456. 5. Clarke N., Hirsch R.: Periodontitis and angular alveolar lesions: A critical distinction. Oral Surg., 1990, 69, 5:564-571. 6. Jansson L. et al.: Relationship between periapical and periodontal status. J. Clin. Periodontal., 1993, 20:117-123. 7. Kresic T.: Terapia zespolonego zaniku kości wywołanego schorzeniami miazgi i przyzębia. Quintess., 1996, IV, 4:237-241. 8. Książek-Bąk H. i wsp.: Postępowanie lecznicze we współistniejącej patologii przyzębia i miazgi zęba. Doniesienia wstępne. Mag. Stomat., 1995, 47, 5:45-47. 9. Langeland K. et al.: Periodontal disease, bacteria and pulpal histopathology. Oral Surg., 1974, 37, 2:257-270. 10. Lowman J. et al.: Patent accessory canals: Incidence in molar furcation region. Oral Surg., 1973, 36, 4:580-584. 11. Mandel E. et al.: Kliniczne rozpoznanie i leczenie zmian okołowierzchołkowych oraz zmian związanych z chorobą przyzębia. Quintess., 1994, II, 7:435-439. 12. Pietrzyk M., Groszewska J.: Kanały dodatkowe w preparatach nieodwapnionych zębów usuniętych z powodu powikłań w leczeniu endo- i periodontologicznym. Stomat. Współcz., 1997, 4, 2:113-116. 13. Reeh E., El Deeb M.: Rapid furcation involvement associated with a devitalizing mandibular first molar. Oral Surg. 1990, 69, 1:95-98. 14. Simon J. et al.: The relationship of endodontic-periodontic lesions. J. Periodontal. 1972, 43, 4:202-208.
Pozostałe artykuły z numeru 4/1999:
