Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19
Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 4/1999 » Łuszczyca – molekularne aspekty zmian w błonie śluzowej jamy ustnej – przegląd piśmiennictwa

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
Zamów prenumeratę czasopisma!
Księgarnia Borgis / dział medyczny
© Borgis - Nowa Stomatologia 4/1999, s. 30-34
Katarzyna Kossowska, Jolanta Malec, Andrzej Wojtowicz
Łuszczyca – molekularne aspekty zmian w błonie śluzowej jamy ustnej – przegląd piśmiennictwa
Psoriasis – molecular aspects of oral manifestations – the review of the literature
z Zakładu Chirurgii Stomatologicznej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: doc. dr hab. Andrzej Wojtowicz



Łuszczyca (psoriasis) jest przewlekłą chorobą o charakterze nawrotowym. Cechuje się różnorodnością objawów i zmiennością umiejscowienia a także indywidualnym tempem procesów chorobowych u poszczególnych pacjentów. Szczegółowe opisy dotyczą zaburzeń skórnych, mało jest doniesień dotyczących wewnątrzustnej manifestacji łuszczycy, a tym bardziej jej izolowanego występowania w jamie ustnej. Pierwsze doniesienia w literaturze światowej pochodzą z 1808 roku (1), jednak histopatologicznie potwierdził jej istnienie w nabłonku jamy ustnej Oppenheim (2) w roku 1903.
Łuszczyca skóry jest schorzeniem stosunkowo częstym, bo stanowi około 2% chorób dermatologicznych, jednak jako problem, z którym mogą zetknąć się stomatolodzy jest nadal mało znana. Dotychczasowe publikacje prezentowały opisy wewnątrzustnych zmian łuszczycy współistniejących ze zmianami skórnymi. Przedstawiono również przypadki łuszczycy nabłonka jamy ustnej bez symptomów dermatologicznych (3), jednak rozpoznanie takie było wyjątkowo trudne i możliwe do określenia dopiero po szczegółowej analizie mikroskopowej materiału biopsyjnego. Powstała również hipoteza, że ogniska łuszczycy wewnątrzustnej mogą stanowić przyczynę ograniczonych zmian zapalnych w obrębie sąsiadujących tkanek przyzębia (4).
Etiopatogeneza choroby nie jest jednoznacznie ustalona, liczba zachorowań na łuszczycę wzrasta. Schorzenie to pozostawia lekarzom i diagnostom pole do dalszych badań na poziomie molekularnym.
Z dotychczasowych doniesień wynika, że choroba ma podłoże genetyczne, lecz dziedziczy się w sposób wieloczynnościowy, do końca nie wyjaśniony. Typ dziedziczenia jest odmienny dla poszczególnych postaci klinicznych. Wiadomo obecnie, że występowanie niektórych objawów ma związek z obecnością określonych antygenów zgodności tkankowej.
Na podstawie wyników badań genetycznych wyróżnia się typ I i II łuszczycy skórnej:
– typ I: dziedziczy się jako cecha autosomalna dominująca (60%). Stwierdzono sprzężenie z antygenami zgodności tkankowej HLA – Cw6 w 85% przypadków oraz z HLA – B13, B17, DR7, B37. Pierwsze objawy skórne o typie rozległym, wysiewnym występują około 22 r. ż. Dla typu I znamienne są częste nawroty. Nie obserwuje się łuszczycy krostkowej, prawdopodobnie dzięki obecności alleli B13 i B17, którym przypisuje się znaczenie ochronne,
– typ II: objawy obserwuje się dość późno, pomiędzy 50 a 70 r. ż. Charakterystyczne są długie okresy o przebiegu bezobjawowym, a zmiany nie są tak rozległe jak w typie I. Antygen HLA – Cw6 wykrywany jest tylko w 15% przypadków. Wykazano niewielką korelację z antygenami HLA – Cw2, B27,
– wykazano związek pomiędzy obecnością antygenu HLA – B27 a występowaniem łuszczycy stawowej (p. arthropatica), szczególnie, gdy występuje ona ze zniekształcającym zapaleniem stawów kręgosłupa (spondyloarthrosis).
Klinicznie odróżnia się następujące postaci choroby:
1. odmiana wysiękowa, dotyczy zazwyczaj fałdów skórnych i może współistnieć z postacią stawową (psoriasis exsudativa),
2. odmiana krostkowa uogólniona, która jest najcięższą postacią tej choroby (p. pustulosa generalisata von Zumbusch),
3. odmiana krostkowa dłoni i stóp (p. palmo-plantaris-PPP),
4. odmiana uogólniona (erythrodermia psoriatica) często współistniejąca z postaciami stawową i krostkową,
5. odmiana stawowa (p. arthropatica) o trzech podtypach:
– dystalnym – zmiany ograniczają się do stanów międzypaliczkowych palców rąk i stóp, najczęściej u mężczyzn,
– zniekształcającym (p. arthropatica mutilans) – obejmująca różne stawy z kręgosłupem włącznie. Jednakowo często chorują kobiety i mężczyźni,
– reumatoidalnego zapalenia stawów (rzs) – jest to szczególna postać łuszczycy, częstsza u kobiet. Różnicuje się ją reumatoidalnym zapaleniem stawów, od którego różni się asymetrią zmian stawowych. Postać ta częściej dotyczy stawów kręgosłupa, mówi się wówczas o zniekształcającym zapaleniu stawów kręgosłupa (spondyloarthrosis).
Na podstawie przeprowadzonych badań opisano typowe dla łuszczycy zmiany histologiczne:
1. wydłużenie, pałeczkowatość lub kolbowatość brodawek skóry, sięgających aż do powierzchniowej warstwy nabłonka,
2. nadmiernie cienka warstwa nabłonka ponad brodawkami skóry, oraz naciek komórek zapalnych (65%),
3. naczynia wewnątrz brodawek poszerzone, kręte, nacieczone komórkami zapalnymi, świadczącymi o toczącym się procesie zapalnym w obrębie tkanki łącznej i nabłonka,
4. naciek z granulocytów obojętnochłonnych, miejscami formujący się w mikroropnie, tzw. ropnie Munro widoczne w warstwie rogowej nabłonka (57%),
5. parakeratoza komórek nabłonka (91%),
6. akantoza komórek nabłonka (52%).
W opinii Lever´a (5) nieobecność mikroropnii nie wyklucza łuszczycy, a w zmianach długotrwałych mogą one w ogóle nie występować, bądź ich liczba może być znikoma.
Łuszczyca wewnątrzustna
W oparciu o badania Weathers´a (6) można postawić rozpoznanie łuszczycy wewnątrzustnej, jeżeli spełnione są następujące kryteria:
1) przebieg kliniczny nasilenia zmian wewnątrzustnych koreluje z dynamiką procesów patologicznych w skórze,
2) rozpoznanie potwierdzone jest obecnością znamiennych cech w obrazie histologicznym.
Obok wnikliwej analizy obrazu mikroskopowego, wielu badaczy, zajmujących się problematyką występowania objawów schorzeń ogólnoustrojowych w jamie ustnej, podęło próbę sklasyfikowania zmian mikroskopowych, jakie obserwowali oni u pacjentów ze skórnymi objawami łuszczycy. Najprostszy podział, zaproponowany przez Archard´a (7), uwzględniał trzy rodzaje zmian. Wyróżnił on patologie typu grudkowego, prążkowego i o charakterze tarczki, która łatwo pozwala się usunąć, odsłaniając zaczerwienione podłoże. Ostatni rodzaj zmian może mieć cechy mikroskopowo zbliżone do nalotów grzybiczych, stąd częste rozpoznanie kandydozy i zbędne w tych przypadkach leczenie przeciwgrzybicze zmian, które histologicznie odpowiadają łuszczycy. W roku 1986 Van der Waal i Pindborg (8) przedstawili cztery typy łuszczycowych zmian wewnątrzustnych:
1. drobna, dobrze ograniczona, okrągła bądź owalna zmiana, przybierająca barwę od szarej do żółtawobiałej,
2. koronkowa lub obrączkowa, biała, uwypuklona ponad powierzchnie zdrowych tkanek zmiana, pojawiająca się na błonie śluzowej jamy ustnej i języku równolegle ze zmianami skórnymi,
3. zapalna, czerwona zmiana rumieniowa zlokalizowana na błonie śluzowej i/lub języku pojawiająca się przede wszystkim w ostrej postaci łuszczycy skórnej,
4. język geograficzny, którego występowanie jest częstsze wśród pacjentów cierpiących na łuszczycę.
O wyższej częstości występowania języka geograficznego u pacjentów z łuszczycą krostkową (p. pustulosa) niż u chorych, cierpiących na inne dolegliwości dermatologiczne, z pozostałymi postaciami łuszczycy włącznie, świadczą badania Baker´a i Ryan´a (9), a także wiele innych (10, 11, 12, 13, 14, 15). Zgodni z powyższymi ustaleniami są Casper i wsp. (16). Autorzy ci, w oparciu o doniesienia literatury światowej oraz na podstawie otrzymanych przez siebie wyników postawili hipotezę, iż język geograficzny jest objawem łuszczycy krostkowej.
W lipcu 1997 roku ukazał się artykuł (17), w którym analizowano przypadki 46 pacjentów obojga płci w wieku od 13 do 74 lat z wewnątrzustnymi zmianami o podłożu łuszczycowym. Przedstawiono najczęściej występujące zmiany makroskopowe, uwzględniając różnorodność ich lokalizacji w obrębie jamy ustnej. Autorzy dokonali również statystycznej oceny częstości występowania mikroskopowych cech łuszczycy wewnątrzustnej u chorych z objawami skórnymi.
Wszystkie opisane zmiany wewnątrzustne podzielono na dwie duże kategorie: pierwsza obejmowała białe zmiany (44%), druga rumieniowe (24%), ponadto 13% stanowiły zmiany o charakterze łączącym cechy zarówno pierwszej jak i drugiej grupy. Pozostałe, o odmiennych cechach makroskopowych, tworzyły mniejszość, lecz warto wspomnieć, że wewnątrzustne objawy łuszczycy mogą również przybierać charakter wrzodziejący (11), pęcherzykowy (4%), krostkowy (2%) lub różnić się wyższym stopniem stwardnienia od otaczających tkanek (2%).
Pierwsza grupa obejmowała białe zmiany, które, jak wynika ze statystyki, są najczęściej spotykanymi objawami łuszczycowych zaburzeń w nabłonku jamy ustnej. Wśród nich wyróżniono kilka specyficznych postaci, z których najliczniej występowały zmiany o charakterze tarczki (55%), zmiany łuskowate (20%), nakrapiane (10%), prążkowane (10%) i obrączkowe (0,5%). W drugiej kategorii, obejmującej patologie barwy czerwonej, umieszczono uogólnione rumieniowe zmiany błony śluzowej jamy ustnej (64%), zmiany plamiste (27%) i krostkowe (9%). Do typu mieszanego zakwalifikowano zmiany o charakterze zaczerwienionej plamy, pokrytej szarą łuską (50%), białe smugi z czerwonymi krostkami (17%), a także rumień w połączeniu z prążkami (33%).
Różnorodne jest umiejscowienie objawów łuszczycy w jamie ustnej i może dotyczyć całej powierzchni błony śluzowej, dziąseł i języka, a także czerwieni warg, sięgając aż po granice błony śluzowej i skóry twarzy.
Godnym uwagi wydaje się fakt, iż spośród 46 chorych, u ośmiu stwierdzono łuszczycę jamy ustnej, pomimo nie występowania zmian skórnych.
Różnicowanie łuszczycy
Na podstawie przytoczonych z literatury światowej przykładów należy stwierdzić, że istnieje możliwość rozpoznania łuszczycy z objawami zlokalizowanymi wyłącznie w jamie ustnej. Przypadek taki został szczegółowo opisany w 1997 roku przez Rozell´a i wsp. (3). Postawienie trafnej diagnozy autorzy poprzedzili długotrwałą obserwacją chorego oraz badaniem mikroskopowym materiału pobranego ze zmian w jamie ustnej.
Charakterystyczna dla łuszczycy jest oporność na leczenie miejscowe. Zazwyczaj niezadowalająca poprawa stanu klinicznego w trakcie leczenia objawowego skłania lekarza stomatologa do ustalenia etiologii uporczywych zmian.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

29 zł

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

69 zł

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

129 zł

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Shelley W.B., Crisey J.T.: Classics in Clinical Dermatology. Springfield IL, Thomas, 1970, 10. 2. Oppenheim M.: Psoriasis mucosae oris. Monatsschr Prakt Dermatol 1903, 37:481. 3. Rozell B. et al.: Oral Psoriasis: Report on a Case without Epidermal Involvement, Venerol Acta Derm Venerol 1997 Sep. 77 (5):399-400. 4. Yamada J. et al.: Psoriasis – Associated Periodontotis: A Case Report. J. Periodontol 1992, 63:854-857. 5. Lever W.F.: Histopathology of the Skin. Philadelphia: JB Lippincott Co, 1967, 144-147. 6. Weathers D.R. et al.: Psoriasiform lesions of the oral mucosa (with emphasis on „ectopic geographic tongue”). Oral Surg. Med. Oral Pethol. 1974, 37:872-888. 7. Archard H.O.: Stomatologic manifestations in internal and integumental disorders. In: Dermatology in general medicine. McGraw-Hill, 1971, 941-2. 8. Van der Waal I, Pindborg J.J. eds: Diseases of the tongue. Chicago: Quintessence Publishing; 1986, 103-4. 9. Baker H., Ryan T.J.: General pustular psoriasis: a clinical and epidermological study of 104 cases. Br. J. Dermatol., 1968, 80:771-93. 10. Braverman I.M. et al.: Metabolic and ultrastructural studies in a patient in the pustular psoriasis. Arch. Dermatol. 1972, 195:189-96. 11. O´Keefe E. et al.: Annulus migrans: identical lesions in pustular psoriasis. Reiter´s syndrome and geographic tongue. Arch. Dermatol., 1973, 107:240-4. 12. Dawson T.A.J.: Tongue lesions in generalized pustular psoriasis. Br. J. Dermatol. 1974, 91:419-24. 13. Wagner G. et al.: Mucous membrane involvement in generalized pustular psoriasis. Arch. Dermatol. 1976, 112:1010-4. 14. Hubler W.R.Jr, Christi C.: Lingual lesions of generalized pustular psoriasis. J. Am. Dermatol. 1984, 11:1069-76. 15. Kanerva L., Hietanen J.: Ultrastructure of oral mucous membrane lesions in psoriasis. Acta Derm. Venerol (Stockh) 1984, 64:191-6. 16. Casper U. et al.: Exfoliatio areata linguae et mucosae oris: a mucous membrane manifestation of psoriasis pustulosa. Hautarzt. 49 (11):850-4, 1998 Nov. 17. Fariba Simhai Younai et al.: Oral mucositis with features of psoriasis. Report of case and review of the literature. Oral Surg. Oral Med. Oral. Pathol. 1997, 84-61. 18. Robinson C.M. et al.: Oral psoriasis. B. J. Dermatol., 1996, 134:347-349. 19. Broniarczyk-Dyła G. i wsp.: Badania stężenia rozpuszczalnego receptora interleukiny 2 w surowicy chorych z łuszczycą stacjonarną i wysiewną. (The serum levels of soluble interleukin 2 receptors in eruptive and plaque type psoriasis). (Authors´ translation). Przegl. Dermatol. 1997, 84:13-17. 20. Pietrzak A. i wsp.: Stężenie interleukiny 8 w osoczu pacjentów z łuszczycą ostrą. Przegl. Dermatol. 1998, 85 (6):385-391. 21. Asadullah K. et al.: IL-10 is a key cytokine in psoriasis. Proof of principle by IL-10 therapy: a new therapeutic approach. J. Clin. Invest 1998 Feb 15 783-94. 22. Zheng M. et al.: T-lymphocyte chemotaxis to IL-8 in patients with psoriasis. Chin. Med. J. 1998 Feb, 166-8. 23. Hooft-Benne K. et al.: Adhesion molecules and IL-1 costimulate lymphocytes in the autologous MECLR in psoriasis. Prens E´t Arch Dermatol Res. 1996, Feb, 68-73. 24. Jabłońska St., Chorzelski T.: Choroby skóry dla studentów medycyny i lekarzy. PZWL Warszawa 1994 rok. 25. Cytofizjologia z elementami biologii molekularnej. Pod red. Moskalewskiego S., Sawickiego, Warszawska Akademia Medyczna 1995 rok. 26. Stężenie naskórkowego czynnika wzrostu w surowicy krwi u mężczyzn chorych na łuszczycę. Lecewicz-Torun B. Pietrzak A., Krasowska D., Miturski R. Przegl. Dermatol. 1997, 84(5):419-425. 27. Lecewicz-Torun B. i wsp.: Badania wstępne receptora dla EGF w łuszczycy (EGF receptor in psoniasis, preliminary report) (aut hars translation). Przegl. Dermatol 1997, 84:3-12. 28. Gentleman S. et al.: Protein tyrosin kinase and protein phosphotyrosine phosphatase in normal and psoriatic skin. Biochim. Biophys Acta 1984, 798:53. 29. Blessing M. et al.: Overexpression of bone morphogenetic protein-6 (bmp-6) in the epidermis of transgenic mice: inhibition or stimulation of proliferation depending on the pattern of transgene expression and formation of psoriatic lesions. J. of Cell Biology 1996 Oct. 135 (1):227-39.
Nowa Stomatologia 4/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia
Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 4/1999: