© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2000, s. 41-44
Sylwia Małgorzata Słotwińska1, Hanna Markiewicz2, Elżbieta Pierzynowska1, Marzena Rycembel1
Występowanie młodzieńczego zapalenia przyzębia u dzieci w wieku szkolnym na podstawie badań radiologicznych
Occurence of Juvenile Periodontitis in schoolchildren based on the radiological examinations
1z Zakładu Stomatologii Zachowawczej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. M. Wierzbicka
2z Zakładu Radiologii Stomatologicznej i Szczękowo-Twarzowej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr n. med. Hanna Markiewicz
Młodzieńcze zapalenie przyzębia zostało po raz pierwszy opisane przez Gottlieba w 1923 r. (5). Jest chorobą polegającą na gwałtownie postępującym niszczeniu tkanek podporowych zęba. Występuje u osób młodych w wieku od 10-19 lat. Charakteryzuje się szybkim postępem destrukcji kości wyrostka zębodołowego oraz brakiem współzależności pomiędzy stopniem zniszczenia tkanek strukturalnych przyzębia, a ilością złogów nazębnych. Etiologia choroby pozostaje nadal niejasna. Sugeruje się przede wszystkim rodzinną skłonność – uwarunkowaną genetycznie oraz przekazywanie drobnoustrojów wśród członków tej samej rodziny (6, 13, 14). Za główny czynnik patogenny uważa się bakterie z gatunku Actinobacillus actinomycetemcomitans (4, 6, 13). Występowanie tego drobnoustroju stwierdza się u 90% osób z tym schorzeniem. Ponadto w 70% przypadków młodzieńczego zapalenia przyzębia wykazano defekt immunologiczny polegający na zaburzeniach w funkcjonowaniu granulocytów obojętnochłonnych (10). W obrazie radiologicznym młodzieńcze zapalenie przyzębia cechuje się typową lokalizacją zmian (8, 9, 16). Choroba rozpoczyna się w okolicy siekaczy i pierwszych zębów trzonowych, gdzie dochodzi do powstania pionowych ubytków kości wyrostka zębodołowego (kieszonek kostnych). Jest to zlokalizowane młodzieńcze zapalenie przyzębia. W przypadku, gdy proces chorobowy rozprzestrzenia się i obejmuje pozostałe zęby, mówimy o postaci uogólnionej młodzieńczego zapalenia przyzębia. Badania prowadzone w USA wśród dzieci i młodzieży wykazały, że 62% postaci zlokalizowanej zapalenia przyzębia nie uogólnia się, natomiast 35% przechodzi w postać uogólnioną (3).
W diagnostyce zapaleń przyzębia uwzględnia się oprócz badania klinicznego i bakteriologicznego, pomiary ilościowe utraty kości, z zastosowaniem technik radiologicznych, takich jak: zdjęcia wewnątrzustne zębowe, pantomograficzne, a w diagnostyce zmian wczesnych – również zdjęcia skrzydłowo-zgryzowe (2, 9, 16). Prawidłowy obraz radiologiczny przyzębia brzeżnego obserwujemy, gdy odległość pomiędzy krawędzią kości przegrody międzyzębowej, a połączeniem szkliwno-cementowym nie jest większa niż 2 mm. Blaszka zbita zębodołu, oraz blaszka zbita górnego brzegu przegrody międzyzębowej, powinny łączyć się ze sobą tworząc wyraźnie zaznaczony kąt (8).
Dotychczasowe dane epidemiologiczne na temat występowania młodzieńczego zapalenia przyzębia wśród populacji polskiej są nieliczne. Niewiele jest również informacji z zakresu diagnostyki radiologicznej. Uznano zatem za celowe dokonanie analizy dostępnych rentgenogramów pod kątem występowania zmian w obrazie rentgenowskim wyrostka zębodołowego, charakterystycznych dla młodzieńczego zapalenia przyzębia.
Tabela 1. Zastawienie liczby zbadanych dzieci w zależności od płci, wieku i obrazu radiologicznego.
| Wiek | Brak zmian w obrazie radiologicznym | Destrukcja wyrostka zębodołowego |
| chłopcy | dziewczynki | chłopcy | dziewczynki |
| 13 | 25 | 29 | 0 | 2 |
| 14 | 35 | 42 | 0 | 3 |
| 15 | 11 | 9 | 1 | 2 |
| Razem | 71 | 80 | 1 | 7 |
| 151 | | 8 | |
Materiał i metody
Łącznie dokonano analizy 960 zdjęć skrzydłowo-zgryzowych, wykonanych u 159 dzieci, w wieku 9-15 lat. U jednego dziecka wykonano średnio 6 zdjęć w okresie 3 lat, w odstępach rocznych, w ramach prowadzonych wcześniej badań epidemiologicznych nad rozwojem i postępem próchnicy. W prezentowanych badaniach własnych, podczas oceny rentgenogramów, zwracano uwagę na obecność pionowych ubytków kości wyrostka zębodołowego, okolicy zębów pierwszych trzonowych, stałych szczęki i żuchwy.
Wyniki badań
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Albandar J.M.: Juvenile periodontitis – pattern of progression and relationship to clinical periodontal parameters. Community Dent. Oral Epidemiol., 1993, Sug., 21, 4:185-189. 2. Atchison K.A. et al.: Efficacy of the FDA Selection Criteria for Radiographic Assesment of the Periodontium. J. Sent. Res., 1995, 74, 7:1424-1432. 3. Brown L.J. et al.: Early – onset periodontitis: progression of attachment loss during 6 years. J. Periodontol., 1996, Oct., 67, 10:968-975. 4. Christersson L.A.: Actinobacillus actinomycetemcomitans and localized juvenile periodontitis. Clinical, microbiologica and histologic studies. Swed. Dent. J. Suppl., 1993, 90:1-46. 5. Gottlieb B.: Zeitscher fur Stomatologie, 1923, 21, 3:195. 6. Gunsolley J.C. et al.: Actinobacillus actinomycetemcomitans in families afflicted with periodontitis. J. Periodontol., 1990, Oct., 61, 10:643-648. 7. Hart T.C. et al.: No female preponderance in juvenile periodontitis after correction for ascertainment bias. J. Periodontol., 1991, Dec., 62, 12:745-749. 8. Jenkins W.M.M., Allan C.J.: Guide to Periodontitis. Sanmedica, Warszawa, 1996. 9. Langlais R.P. et al.: Diagnostic Imaging of the Jaws. Williams i Wilkins, Chester Field Parkway, 1995. 10. Leino L., Hurttia H.: A potential role of an intracellular signaling defect in neutrophil functional abnormalities and promoion of tissue damage in patients with localized juvenile periodontitis. Clin. Chem. Lab. Med., 1999, Mar., 37, 3:215-222. 11. Löe H., Brown L.J.: Early onset periodontitis in the United States of America. J. Periodontol., 1991, Oct., 62, 10:608-616. 12. Magnusson I., Lindhe J.: Current concepts in diagnosis and treatment of periodontitis. Semin-Orthodont., 1996, 2, 1:813-820. 13. Novak M.J., Novak K.F.: Early – onset periodontitis. Curr. Opin. Periodontol., 1996, 3:45-58. 14. Stabholz A. Et al.: The description of a unique population with a very high prevalence of localized juvenile periodontitis. J. Clin. Periodontol., 1998, Nov., 25, 11, Pt. 1:872-878. 15. Tinoco E.M., Beldi M.I.: Localized juvenile periodontitis and Actinobacillus actinomycetemcomitans in a Brazilian population. Eur. J. Oral Sci., 1997, Feb., 105, 1:9-14. 16. Wiliams D.M. et al.: Pathology of Periodontal Disease. Sanmedica, Warszawa, 1995.
