Kończący się XX wiek przyniósł ze sobą odpowiedzi na wiele nurtujących i do tej pory nierozwiązywalnych problemów medycyny. Mimo szybkiego i szerokiego rozwoju diagnostyki i wczesnej profilaktyki, została wyodrębniona grupa chorób nazwanych chorobami społecznymi. Do niej należą m.in. choroba niedokrwienna serca (CH.N.S.), jej forma – zawał mięśnia sercowego oraz choroby przyzębia (CH.PZ.). Obserwacje WHO przeprowadzone na populacjach 35 krajów wskazują, że CH.PZ. występowała w ponad 75% przypadków (7 krajów) w grupie wiekowej 35-44 lat, 40-75% (13 krajów) i do 40% osób badanych (15 krajów) (1). Szybkie tempo życia, wiek, płeć męska, status społeczno-ekonomiczny, stres, palenie tytoniu, niehigieniczny styl życia są czynnikami ryzyka wspólnymi dla obu tych schorzeń.

Choroba niedokrwienna serca (CH.N.S.) obejmuje wiele stanów klinicznych od niemego niedokrwienia, poprzez dławicę wysiłkową, niestabilną chorobę wieńcową, do zawału mięśnia sercowego włącznie. Do czynników ryzyka niewydolności wieńcowej zalicza się czynniki genetyczne i środowiskowe. Do pierwszej grupy należą: wiek, upośledzony metabolizm lipidów, otyłość, nadciśnienie tętnicze, poziom fibrynogenu jako komponenta białek ostrej fazy, obciążający wywiad genetyczny. Do drugiej grupy zalicza się: status socjo-ekonomiczny, stres, niewłaściwą dietę, nadmierny, niekontrolowany wysiłek fizyczny, palenie tytoniu, chroniczne infekcje (2). Trudno pokusić się jednak o jednoznaczne stwierdzenie, że są one przyczyną wielu ostrych incydentów wieńcowych, szczególnie u osób młodych bez zmian miażdżycowych o rozległym charakterze. Wielu badaczy uważa, że klasyczne czynniki ryzyka niewydolności wieńcowej – pararelne z czynnikami ryzyka miażdżycy, które biorą udział głównie w przyspieszaniu rozwoju zmian miażdżycowych a ryzyko ostrego incydentu wieńcowego może być uzależnione od innych, dodatkowych czynników (3).

Choroba przyzębia (CH.PZ.) prowadzi do destrukcji aparatu utrzymującego ząb w zębodole tzn. wszystkich tkanek utrzymujących ząb: cementu korzeniowego (kostniwo), ozębnej (periodontium), dziąsła brzeżnego i kości wyrostka zębodołowego (4). Miarą choroby przyzębia jest utrata przyczepu łącznotkankowego (AL.).

Już w latach siedemdziesiątych DeStefano prowadził badania wskazujące na wzajemny związek pomiędzy chorobą przyzębia (CH.PZ.) a późniejszym rozwojem choroby niedokrwiennej serca (CH.NS) u mężczyzn powyżej pięćdziesiątego roku życia. Genco i wsp. (6) w ciągu piętnastoletnich badań wykazali, że u pacjentów z chorobą przyzębia dochodzi do dwukrotnie częstszych hospitalizacji z powodu choroby niedokrwiennej serca i zawału niż u osób zdrowych z grupy kontrolnej. Badania przedstawione podczas 51. Konferencji Amerykańskiej Akademii Neurologii dowodzą związku CH.PZ. z ryzykiem udaru mózgowego (5).

W roku 1994 Herzberg i wsp. omówili teorię zakrzepu bakteryjnego i koincydencję pomiędzy CH.PZ a CH.N.S. Nosi ona nazwę zapalnej teorii choroby niedokrwiennej serca. Według niej bakterie takie jak: S. sangius i P. gingivalis bytujące w jamie ustnej, posiadają na swojej powierzchni molekułę, która jest podobna do kolagenu. Jest nią proteina współdziałająca w agregacji płytek krwi (PAAP – platelet aggregation-associated protein). Płytki krwi mają na swojej powierzchni receptor dla PAAP i konglomerat powstały po połączeniu płytki krwi – PAAP zapoczątkowuje ich agregację. Powstają mikrozakrzepy płytkowe, które po powiększeniu się przechodzą w zakrzepy przyścienne, obrastające śródbłonkiem i zamieniające się w charakterystyczne blaszki miażdżycowe. Badania wstępne wskazują na powszechną kolonizację i zainfekowanie przez bakterie G(-) blaszki miażdżycowej występującej w naczyniach krwionośnych. Do bakterii tych autorzy zaliczają Actinobacillus actinomycetemcomitans i Porphyromonas gingivalis. Podczas kiedy wtórna chorobotwórczość w chorobach płuc wywoływanych przez Chlamydia pneumoniae nie jest znana, u 80% pacjentów po zabiegach w zakresie chirurgii stomatologicznej wystąpiła bakteremia. Końcowym etapem jest całkowita obliteracja naczynia, w którym został zapoczątkowany patologiczny proces. Często również może dochodzić do powstawania zatorów dystalnych fragmentów naczyń wieńcowych w wyniku oderwania się skrzepu, co w konsekwencji prowadzi do niedokrwienia obszaru mięśnia sercowego zaopatrywanego przez dane naczynie. Klinicznie objawia się to bólami wieńcowymi lub zawałem mięśnia sercowego. Większość przypadków zawału mięśnia sercowego występuje nagle a spowodowanych jest zamknięciem naczynia wieńcowego w jego końcowym odcinku przez zator i zakrzep utworzony z płytek krwi. Do tworzenia mikrozakrzepów dochodzi już w trakcie odkładania się blaszki miażdżycowej w śródbłonku naczyń a proces ten jest poprzedzony odkładaniem się włóknika, nagromadzeniem makrofagów, kryształków cholesterolu i pogrubieniem śródbłonka naczyń, co prowadzi do obliteracji światła naczynia (2).

Bakterie występujące w zdrowej jamie ustnej są saprofitami G(+), które w warunkach zachowania stanu równowagi, stają się mniejszością wobec szczepów G(-) i beztlenowców. Do tej grupy zalicza się m.in.: Neisseria, Veillonella, Haemophilus, Porphyromonas, Prevotella, Capnocytophaga, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides, Fusobacterium, Leptotrichia, Eihenella (1).

Osiadłe bakterie mogą stać się również źródłem patogennych czynników: chemotaksyn, enzymów, endotoksyn, swoistych antygenów, lipopolisacharydów, cytokin (JI1-1b, JI1-6, TNFa). Do grupy enzymów rozkładających poszczególne elementy tkanki łącznej zaliczamy m.in.: kolagenezę, proteazę, keratynazę, arylosulosulfatazę, neuramidazę, enzymy rozkładające fibronektynę. Mamy również do czynienia z bardzo rozbudowaną aktywa-cją układu odpowiedzi komórkowej i humoralnej.

Dane te doprowadziły do powstania teorii mediatorów zapalnych jako kolejnego czynnika sprzyjającego powstawaniu blaszki miażdżycowej. Uwolnione do krwioobiegu lipopolisacharydy pobudzają wątrobę do produkcji białek ostrej fazy np. proteiny C-reaktywnej. Ona osadzając się na uszkodzonych komórkach śródbłonka naczyniowego powoduje aktywację układu dopełniacza (fagocytów – neutrofilów), co w konsekwencji prowadzi do uwolnienia czynnika sprzyjającego powstawaniu blaszki miażdżycowej, jakim jest tlenek azotu (6).

W badaniach eksperymentalnych wykazano za pomocą reakcji PCR obecność w blaszkach miażdżycowych materiału genetycznego m.in. cykomegalowirusa, Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythius, Actinobacillus actinomycetemcomitans. W 72% blaszek znajdowano bakteryjne DNA, 42% zawierało materiał genetyczny co najmniej jednego organizmu będącego – w świetle obecnej wiedzy – jednocześnie przyczyną CH.PZ.(5).

Ze względu na fakt braku szerszych badań epidemiologicznych określających koincydancję pomiędzy występowaniem nazębnej płytki bakteryjnej i często w konsekwencji CH.PZ. a częstością zapadania na CH.N.S. i zawał serca Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie oraz Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii AM w Warszawie podjęły współpracę, a celem jej jest określenie ww. zależności, która klinicznie wydaje się występować nader często, zwłaszcza w polskiej populacji (ryc. 1).

Celem pracy było określenie stanu przyzębia jamy ustnej u osób hospitalizowanych w Oddziale Intensywnej Opieki Kardiologicznej z rozpoznawanym zawałem mięśnia sercowego lub niestabilną chorobą wińcową.

Badaniem objęto grupę 49 osób: 8 kobiet w wieku 38-56 lat i 41 mężczyzn w wieku 42-59 lat. Przeprowadzono badanie podmiotowe i przedmiotowe określające stan i ilość zachowanych zębów oraz stan uzupełnień protetycznych i potrzeby lecznicze w zakresie protetyki i chirurgii stomatologicznej. Zebrano wywiad dotyczący palenia tytoniu.

Drugą część badania przedmiotowego kontynuowano w Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie, po opuszczeniu przez pacjentów Oddziału Intensywnej Opieki Kardiologicznej a w trakcie dalszej hospitalizacji.

U wszystkich osób dokonano pomiaru głębokości kieszonek przyzębnych za pomocą sondy periodontologicznej typu WHO 621, określono poziom utraty przyczepu łącznotkankowego (CAL), głębokość kieszonek (PD), stopień objęcia furkacji korzeni, stopień rozchwiania zębów w 3-stopniowej skali Entina. Oceniono również uproszczony wskaźnik krwawienia (BI) wg O´Leary´ego wyrażający stosunek krwawiących jednostek dziąsłowych przy zębach do wszystkich powierzchni zębowych (tab. 1 i 2).

U pacjentów na podstawie badania klinicznego i badania RTG, rozpoznano zapalenie przyzębia dorosłych związane z płytką nazębną. Ponadto określono potrzeby leczenia stomatologicznego dzieląc grupę pacjentów na trzy podgrupy:

– potrzeby leczenia protetycznego,

– potrzeby z zakresu chirurgii stomatologicznej obejmujące również chirurgię periodontologiczną,