© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2001, s. 43-45
Anna Grzegorczyk-Jaźwińska1, Danuta Cielecka2, Joanna Juskowa3,
Monika Borakowska-Siennicka1, Anna Gierczak2,
Urszula Ołdakowska-Jedynak3, Monika Turkowicz3
Występowanie Trichomonas tenax i stan jamy ustnej u pacjentów po przeszczepieniu nerki
The prevalence of trichomonas tenax and oral health in patients with renal transplantation
1z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie,
Kierownik Zakładu: prof. AM dr hab. Renata Górska
2 z Zakładu Biologii Ogólnej i Parazytologii CB AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Barbara Grytner-Zięcina
3z Kliniki Immunoterapii i Chorób Wewnętrznych IT AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Leszek Pączek
U pacjentów, których poddano przeszczepieniu nerki, funkcje układu odpornościowego są zaburzone z powodu przewlekłej niewydolności nerek, oraz na skutek długotrwałej terapii lekami immunosupresyjnymi i sterydami. Leki te obniżają odpowiedź obronną organizmu poprzez hamowanie rozpoznawania antygenu, hamowanie reakcji antygen-przeciwciało i hamowanie proliferacji limfocytów. Najczęściej ordynowana Cyclosporyna A hamuje humoralne i komórkowe reakcje odpornościowe, zmniejsza wytwarzanie i wydzielanie limfokin oraz redukuje ilość limfocytów T (głównie T helper). Kortykosterydy zaś upośledzają migrację leukocytów obojętnochłonnych monocytów i makrofagów (1). Długoletnia terapia lekami immunosupresyjnymi powoduje zmiany w przyzębiu i wpływa na stan błony śluzowej jamy ustnej. Obserwuje się również szereg zakażeń wirusowych, grzybiczych, bakteryjnych i pierwotniakowych (2).
U chorych po transplantacji nerki infekcje te przebiegają nieasymptomatycznie z ciężkimi objawami chorobowymi zagrażającymi życiu. U pacjentów tych opisano ujawnianie się oportunistycznych parazytoz o ciężkim przebiegu, takich jak: toxoplazmoza, leishmanioza narządowa, choroba Chagasa, babesioza i strongloidoza. Inne pasożyty nie wyróżniają się pod tym względem inie występują częściej niż u osób zdrowych, np. Demode foliculorum (3).
Zakażenie T. tenax – pospolitym pasożytem jamy ustnej, u osób immunologicznie kompetentnych, przebiega bezobjawowo. Jednocześnie, są obserwacje wskazujące, że występowanie i przebieg zakażenia rzęsistkiem, może mieć związek ze stanem układu immunologicznego. U pacjentów z obniżoną odpornością – w starszym wieku, z chorobą nowotworową, alkoholizmem, opisano przypadki rzęsistkowicy z objawami zapalenia narządów takich jak; oskrzela, płuca, ślinianki, a nawet wątroby i gruczołów mlekowych (4, 5). Obecność zwierzęcego T. canistomae w jamie ustnej pacjenta leczonego długotrwale sterydami, wydaje się potwierdzać możliwość zasiedlania przez pierwotniaki organizmu żywiciela w stanach niedoborów immunologicznych (6).
Celem pracy było zbadanie częstości występowania pasożytniczego pierwotniaka T. tenax oraz ocena higieny i stanu przyzębia jamy ustnej pacjentów po przeszczepieniu nerki, których poddano przewlekłej terapii lekami immunosupresyjnymi i sterydami (cyclosporyne A, azathioprine, prednisolone).
Materiał i metoda
Zbadano 50 pacjentów – grupa badana (gr. I) w wieku od 20 do 70 lat, w tym 21 kobiet i 29 mężczyzn, u których dokonano przeszczepienia nerki allogennej, w różnym okresie tj. od 4 tygodni do 20 lat. Wszyscy pacjenci przyjmowali leki immunosupresyjne (CsA, Immuran, CellCept, Encorton). Grupę kontrolną (gr. II) stanowiło 50 pacjentów (27 kobiet i 23 mężczyzn) w wieku od 22 do 72 lat, ogólnie zdrowych, ale z zapaleniem przyzębia.
Na wstępie u wszystkich pacjentów przeprowadzono płukanie jamy ustnej na obecność pierwotniaków. W tym celu, popłuczyn z jamy ustnej użyto do założenia hodowli na podłożu dwufazowym wg Smitch´a, a obecność T. tenax oceniano w badaniu mikroskopowym.
Metodami biologii molekularnej PCR-RFLP potwierdzono identyfikację gatunkową wykrytych rzęsistków.
Następnie przeprowadzono badanie stomatologiczne podmiotowe i przedmiotowe, oraz szczegółowe przyzębia. Rejestrowano m.in. wiek, płeć, głębokość kieszonek przyzębnych (PD), utratę przyczepu łącznotkankowego (AL), % wskaźnik płytki nazębnej(% PLI) i % wskaźnik krwawienia (% GBI). Wskaźniki rejestrowano w kartach opracowanych w Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie.
Wyniki i omówienie
Wyniki badań klinicznych zawarto w tabeli 1. Analiza parametrów klinicznych przyzębia wykazała, że u pacjentów gr. I po przeszczepieniu nerki i poddanych terapii lekami immunosupresyjnymi, w porównaniu z gr. II pacjentów ogólnie zdrowych, ale z zapaleniem przyzębia, stan przyzębia wyrażał się niższymi wskaźnikami GBI, AL i PD.
Tabela 1. Analiza parametrów w badaniach grupowych.
| Nr grupy | Obecność
T. tenax | Ilość/procent
badanych osób | Wiek | Płeć | PD | AL | % PLI | % GBI |
| K | M |
| I | (+) | 6 | 12 | 51,50 | 4 | 2 | 5,00 | 6,33 | 98,33 | 20,83 |
| (-) | 44 | 88 | 45,55 | 17 | 27 | 5,23 | 5,73 | 75,86 | 16,36 |
II
(kontrolna) | (+) | 16 | 32 | 58,31 | 7 | 9 | 6,31 | 7,12 | 66,79 | 41,16 |
| (-) | 34 | 68 | 52,75 | 20 | 14 | 6,13 | 7,28 | 58,00 | 38,62 |
Średnie wartości głębokości kieszonek przyzębnych i utraty przyczepu u pacjentów gr. I są przeciętnie o 1 mm mniejsze, a wartość % wskaźnika krwawienia jest aż dwukrotnie niższa, natomiast procentowy wskaźnik płytki nazębnej u pacjentów z przeszczepioną nerką jest wyjątkowo wysoki, świadczący o bardzo złej higienie w tej grupie badanych osób. Przy tak wysokim wskaźniku płytki bakteryjnej u tych pacjentów można byłoby się spodziewać uogólnionego zapalenia dziąseł. Stosunkowo niska wartość % wskaźnika krwawienia, określającego stan dziąseł, związana jest prawdopodobnie z działaniem przeciwzapalnym stosowanych leków. Przeciwnie, zmiany zapalne u osób z chorobą przyzębia nie poddawanych terapii lekami immunosupresyjnymi były bardziej rozległe (wyższa wartość % wskaźnika krwawienia), chociaż wskaźnik higieny był korzystniejszy.
Pierwotniaki T. tenax zostały wykryte u 6 pacjentów (12%), u których wykonany był przeszczep nerki. U osób z grupy II z zapaleniem przyzębia dorosłych, częstość występowania rzęsistków jest znacząco wyższa – 32%. W przeciętnej populacji w Polsce (u osób w podobnym wieku, nie badanych klinicznie) częstość rzęsistkowicy jamy ustnej jest na poziomie kilku % i z reguły nie przekracza 10% (obserwacje własne, niepublikowane).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Danysz A.: Kompendium farmakologii i farmakoterapii. Wydawnictwo Volumed, 1994, 169-174. 2. Węgorska D., Szymańska M.: Nietypowe zmiany błony śluzowej jamy ustnej u pacjenta leczonego Cyklosporyną A. Czas. Stom 1994, 47(2) 809-814. 3. Aydingoz I.E., Mansur T., Dervent B.. Demodex folliculorum in renal transplant patients. Dematology 1997195: 232-4. 4. El Kamel A. et al.: Pulmonary eosinophilia due to Trichomonas tenax. Thorax 1996 51: 554-555. 5. Shiota T. et al.: Trichomonas tenax empyema in an immunocompromised patient with advanced cancer. Parasite 1998 5: 375-7. 6. Grytner-Zięcina B. et al.: First reports of trichomonosis of the human oral cavity induced by Tetratrichomonas canistomae. Acta Parasitol. 2000 45: 207. 7. Feki A.: Molet B.. Importance des protozoaires Trichomonas tenax et Entamoeba gingivalis dans la cavité buccale humaine. Revue d´Odonto-Stomatologie 1990 19: 37-45. 8. Grzegorczyk-Jaźwińska A. i wsp.: Występowanie Trichomonas tenax u osób z zapaleniem przyzębia. Wiad. Parazytol. 1997 43: 405-410. 9. Cambon M. et al.: Oral protozoans and diabetes: study in 117 patients. J. de Biol. Buccale 1979 7: 27-30. 10. Vráblic J. et al.: K výskytu prvokov Entamoeba gingivalis a Trichomonas tenax v ú stach detí a mladeze s hyperplastickou gingivití dou po fenytoine. Bratisl. Lek. Listy 1992 93: 136-140. 11. Duboucher C. et al.: Salivary trichomoniasis. A case report of infestation of a submaxillary gland by Trichomonas tenax. Arch. Pathol. Lab. Med. 1994 119: 277-279. 12. Duboucher C. et al.: Lymph node infection by Trichomonas tenax: report of case with coinfection by Mycobacterium tuberculosis. 2000, Hum. Pathol. 31: 1317-21. 13. Thambo S., Passalacqua W. et al.: Chagas´ disease in patients with renal transplantation. Rev. Med. Chil. 1989 117: 18-22. 14. DeVault G.A. et al.: Opportunistic infections with Strongyloides stercoralis in renal transplantation. Rev. Infect. Dis. 1990 12: 653-71. 15. Chieffi P.P. et al.: Infection by Cryptosporidium parvum in renal patients submitted to renal transplant or hemodialysis. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 1998 31: 333-7. 16. Metge S. et al.: A case of Enterocytozoon bieneusi infection in an HIV-negative renal transplant recipient. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2000 19: 221-3. 17. Chappell L.H., Wastling J.M.: Cyclosporin A: antiparasite drug, modulator of the host-parasite relationship and immunosuppressant. Parasitology, 1992 105 Suppl: S25-40. 18. Kocken C.H. et al.: Plasmodium vivax: in vitro antiparasitic effect of cyclosporins. Exp. Parasitol. 1996 84: 439-43. 19. Matsuzawa K. et al.: Immunosuppressive and antiparasitic effects of cyclosporin A on Hymenolepis nana infection in mice. Int. J. Parasitol. 1998 28: 579-88.
