Anest Inten Terap 2004; 36, 276-278

Gwałtownie przebiegająca hipokaliemia (K⁺<3,8 mmol l^-1) może zakończyć się utratą życia pacjenta, jeśli stężenie potasu wynosi około 3 mmol l^-1. W warunkach powolnej utraty potasu objawy kliniczne bywają słabo wyrażone nawet przy niskich stężeniach (około 2 mmol l^-1) [1]. U chorych z niedoborem tego elektrolitu obserwuje się zaburzenia pracy serca pod postacią skurczów dodatkowych oraz typowe zmiany w EKG. Arefleksja, adynamia mięśniowa, zatrzymanie moczu, zaparcia (do niedrożności porażennej jelit włącznie) wynikają z zaburzeń w funkcjonowaniu mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich, w których działaniu ważną rolę odgrywa potas. Ciężka hipokaliemia w niektórych przypadkach doprowadza do rabdomiolizy, podczas której obserwuje się w surowicy pojawienie mioglobiny upośledzającej czynność nerek, oraz wzrost aktywności CPK i AspAT [2]. Zaburzenie funkcji nerek w niedoborze potasu objawia się upośledzeniem zagęszczania moczu i wielomoczem, a przewlekła hipokaliemia sprzyja powstawaniu torbieli i odmiedniczkowego zapalenia nerek ( nephropathia kaliopoenica). Ze strony układu nerwowego obserwuje się parestezje, nadpobudliwość lub apatię, senność, brak koncentracji, a w krytycznym stanie śpiączkę hipokaliemiczną. Niedobór potasu współistnieje z zasadowicą metaboliczną, ustępującą po jego uzupełnieniu [1]. Wyjątek stanowią kwasice cewkowe oraz ureterointestinostomia, w których to przypadkach hipokaliemia współistnieje z kwasicą metaboliczną [3]. Problem hipokaliemii często spotykany jest w oddziałach intensywnej terapii [4], stąd przypadek nieoznaczalnego stężenia potasu i objawów z tym związanych wydaje się interesujący.

45-letni chory został przyjęty do OIT z powodu ostrej niewydolności oddechowej, śpiączki metabolicznej, zaostrzenia przewlekłej niewydolności nerki pojedynczej i skrajnej hipokaliemii (poziom K⁺ nieoznaczalny). Pacjent 20 lat wcześniej przebył zabieg nefrektomii lewostronnej oraz zespolenie moczowodu nerki prawej z bańką odbytnicy z powodu wrodzonej wady układu moczowo-płciowego. Pięć dni przed hospitalizacją w Klinice Anestezjologii i Intensywnej Terapii chory został przyjęty do Oddziału Chorób Wewnętrznych w stanie ogólnym dobrym z powodu bólów w okolicy lewego podbrzusza. W nocy poprzedzającej przyjęcie do OIT nastąpiło pogorszenie stanu ogólnego – pacjent był pobudzony i splątany, a rano stwierdzono brak kontaktu logicznego. W badaniu neurologicznym zaobserwowano znaczne osłabienie odruchów ścięgnistych i siły mięśniowej.

W dniu przyjęcia do OIT chory był w stanie ogólnym ciężkim, niewydolny oddechowo, zaintubowany, wentylowany workiem Ambu. W badaniu fizykalnym stwierdzono bladość powłok, kilka blizn pooperacyjnych na skórze brzucha oraz niedorozwój prącia ze zniekształceniem dużego stopnia. Chory był wydolny krążeniowo z miarową akcją serca o częstości 97 min^-1 i ciśnieniem tętniczym 140/80 mm Hg (18,7/10,7 kPa). W badaniu EKG stwierdzono zmiany typowe dla hipokaliemii: falę U nachodzącą na załamek P oraz spłaszczenie załamka T we wszystkich odprowadzeniach. Płuca w badaniach fizykalnym i radiologicznym nie wykazywały zmian patologicznych. W badaniu brzucha stwierdzono brak oporów patologicznych i obecność żywej perystaltyki.

Podczas badania neurologicznego stwierdzono u chorego głęboką śpiączkę mózgową, ocenioną według skali Glasgow na 4 punkty, źrenice miernie szerokie o prawidłowej reakcji na światło, niedowład kończyn ze zniesieniem odruchów głębokich oraz brak objawów oponowych. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zostało wykluczone na podstawie badania neurologicznego i analizy płynu mózgowo-rdzeniowego.

Badania laboratoryjne przedstawiały się następująco: elektrolity – ciężka hipokaliemia (stężenie K⁺ nieoznaczalne), Na⁺141 mmol l^-1, Ca²⁺zjonizowany 1,18 mmol l^-1, P^- 0,67 mmol l^-1, Cl^- 124,8 mmol l^-1; gazometria krwi tętniczej – pH 6,96, pCO₂ 34,7 mm Hg (4,63 kPa), pO₂ 148,7 mm Hg (19,83 kPa), HCO₃ 8,3 mmol l^-1, BE -23,7 mmol l^-1, SaO₂ 97,5%, FiO₂ 0,5; morfologia – krwinki białe 14,5 G l^-1, krwinki czerwone 3,55 T l^-1, hemoglobina 7,0 mmol l^-1, hematokryt 0,33, krwinki płytkowe 210 G l^-1; inne – kreatynina 300 mmol l^-1, glukoza 8,9 mmol l^-1, amylaza 427 U l^-1, CPK 386 U l^-1, AlAT 15 U l^-1, AspAT 24 U l^-1, bilirubina 5,2 mmol l^-1.