© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2008, s. 116-120
*Renata Stawicka-Wychowańska, Renata Górska
Porównanie stanu tkanek przyzębia u pacjentów z chorobą przyzębia oraz chorobą przyzębia i współistniejącą cukrzycą
Comparison of periodontal tissues in patients with periodontitis and periodontitis with coexisting diabetes mellitus
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Wstęp
Badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały, że choroba przyzębia powstaje w wyniku interakcji pomiędzy bakteriami znajdującymi się w płytce nazębnej a tkankami gospodarza. U zdrowych osób zachowana zostaje równowaga pomiędzy działającymi na tkanki przyzębia drobnoustrojami płytki nazębnej a mechanizmami obronnymi tkanek. Choroba przyzębia rozwija się w wyniku zakłócenia tej równowagi, gdy mechanizmy obronne ulegają upośledzeniu lub wzrasta liczba drobnoustrojów chorobotwórczych. Rozwój choroby przyzębia nie przebiega liniowo, w trakcie jej przebiegu możemy zaobserwować okresy zaostrzeń i progresji, odpowiadające okresowym zmianom pomiędzy mikroflorą a odpowiedzią gospodarza i wynikającymi z tego epizodami niszczenia tkanek przyzębia. Ponadto na system obronny gospodarza mają wpływ takie czynniki, jak: genotyp, wiek, choroby ogólne oraz czynniki środowiskowe, takie jak nikotynizm czy stres.
Cukrzyca typu 2 jest schorzeniem mającym istotny wpływ na rozwój i przebieg zapalenia przyzębia. U osób chorych na cukrzycę zmiany w przyzębiu są bardziej zaawansowane i mają większy zasięg. W badaniach przeprowadzonych u Indian Pima z Gila River w Arizonie, gdzie najczęściej w świecie występuje cukrzyca typu 2, we wszystkich grupach wiekowych wykazano zwiększoną frekwencję zapalenia przyzębia (1). Ponadto zaobserwowano korelację pomiędzy zaawansowaniem cukrzycy, wiekiem pacjentów oraz obecnością kamienia naddziąsłowego a nasileniem występowania i zaawansowaniem zapalenia przyzębia. U pacjentów z cukrzycą typu 2 ryzyko wystąpienia chorób przyzębia jest 2,6 razy większe niż u osób zdrowych.
Dane na temat związku pomiędzy cukrzycą a zapaleniem przyzębia są nadal niezadowalające. Wiadomo, że pomiędzy tymi dwiema jednostkami chorobowymi istnieje ścisła, dwukierunkowa zależność. Jednak mechanizmy oddziaływania obu schorzeń na siebie nie zostały dotąd szczegółowo wyjaśnione.
Cel pracy
Wobec dyskutowanego od wielu lat związku pomiędzy zapaleniem przyzębia a cukrzycą typu 2 celem niniejszej pracy było porównanie stanu tkanek przyzębia oraz liczby zachowanych zębów u pacjentów z chorobą przyzębia oraz chorobą przyzębia i współistniejącą cukrzycą.
Materiał i metody
Do badań włączono 62 osoby, które w latach 2003-2007 korzystały z opieki periodontologicznej Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie. Grupę badaną stanowiły 22 osoby z zapaleniem przyzębia (grupa 1) oraz 40 osób z cukrzycą typu 2 i zapaleniem przyzębia (grupa 2). Do badań nie zakwalifikowano osób palących tytoń.
W grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia (gr. 1) średni wiek wynosił 45,36 lat, w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia i cukrzycą (gr. 2) średni wiek wynosił 64,35 lata.
Podczas pierwszej wizyty lekarskiej, kwalifikującej do badań zbierano od pacjentów dokładny wywiad dotyczący:
– wieku pacjenta,
– chorób przebytych i obecnych oraz przyjmowanych leków,
– występowania cukrzycy typu 2 i czasu trwania choroby,
– występowania zapalenia przyzębia,
– przyczyny utraty zębów,
– przebiegu dotychczasowego leczenia periodontologicznego.
W dniu badania u pacjentów z grupy z zapaleniem przyzębia (grupa 1) oraz z zapaleniem przyzębia i cukrzycą (grupa 2) przeprowadzano badanie periodontologiczne oceniając:
– liczbę zębów,
– wskaźnik płytki [%],
– wskaźnik krwawienia [%],
– głębokość kieszonek przyzębnych [mm],
– stopień utraty przyczepu łącznotkankowego [mm].
Wyniki dla poszczególnych grup porównywano testem t-Studenta, przyjmując wartość p=0,05 jako graniczną dla wyników różniących się istotnie statystycznie, oraz p=0,10 dla tendencji do różnienia się.
Wyniki
Tabela 1 przedstawia porównanie stanu klinicznego tkanek przyzębia w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia (gr. 1) oraz zapaleniem przyzębia i cukrzycą (gr. 2).
Tabela 1. Porównanie stanu klinicznego tkanek przyzębia.
| Badany parametr | Grupa 1 | Grupa 2 | Test t-Studenta |
| średnia | ? | błąd | średnia | ? | błąd |
| Liczba zębów | 21,86 | ? | 1,24 | 13,70 | ? | 1,14 | 4,86* |
| PI | 69,45 | ? | 4,23 | 88,64 | ? | 2,14 | -4,05* |
| GBI | 55,00 | ? | 6,10 | 69,44 | ? | 4,08 | -1,97* |
| PD | 2,35 | ? | 0,19 | 3,05 | ? | 0,17 | -2,77* |
| max PD | 6,14 | ? | 0,43 | 5,08 | ? | 0,39 | 1,82 |
| CAL | 2,94 | ? | 0,36 | 4,16 | ? | 0,38 | -2,32* |
Porównanie liczby zachowanych zębów w badanych grupach wykazało istotną statystycznie większą liczbę zachowanych zębów w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia w porównaniu do grupy z zapaleniem przyzębia i cukrzycą (ryc. 1, tab. 1).
Ryc. 1. Porównanie liczby zachowanych zębów.
Na rycinach 2 i 3 przedstawiono porównanie średnich wskaźników płytki i krwawienia, średniej głębokości kieszonek przyzębnych oraz średniej utraty przyczepu łącznotkankowego w grupie 1 i 2.
Ryc. 2. Porównanie średniego wskaźnika płytki oraz średniego wskaźnika krwawienia.
Ryc. 3. Porównanie średniej głębokości kieszonek przyzębnych oraz średniej utraty przyczepu łącznotkankowego.
Stwierdzono istotną statystycznie różnicę dla średniego wskaźnika płytki i średniego wskaźnika krwawienia, które były wyższe u osób z zapaleniem przyzębia i cukrzycą (ryc. 2, tab. 1).
Stwierdzono ponadto istotną statystycznie różnicę dotyczącą średniej głębokości kieszonek przyzębnych oraz średniej utraty przyczepu łącznotkankowego, które również były wyższe w grupie osób z zapaleniem przyzębia i cukrzycą (ryc. 3, tab. 1).
Pomiędzy średnimi maksymalnymi głębokościami kieszonki przyzębnej w badanych grupach nie wykazano istotnych statystycznie różnic, jedynie tendencję do istotności statystycznej (tab. 1).
Dyskusja
Wzrasta liczba dowodów wskazujących na fakt, że osoby z cukrzycą typu 2 mają zwiększone ryzyko zachorowania na wiele chorób dotyczących odległych układów i narządów. Hiperglikemia, czas jej trwania i stopień nasilenia jest najważniejszym czynnikiem powodującym uszkodzenie tkanek i przewlekłe powikłania cukrzycy. Jednym z pierwszych układów, w którym zaobserwowano powikłania cukrzycy był układ wzrokowy. U chorych na cukrzycę obserwuje się zaćmę, wtórną jaskrę i retinopatię cukrzycową. Inne powikłania cukrzycy to nefropatia cukrzycowa, neuropatia cukrzycowa, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, udar mózgu, zaburzenia gospodarki lipidowej, a także zapalenie przyzębia.
Już w latach 60. sugerowano związek pomiędzy cukrzycą a zapaleniem przyzębia. Kolejne lata dostarczyły doniesień dotyczących korelacji tych chorób oraz potwierdziły wpływ cukrzycy na stan tkanek przyzębia. Z drugiej strony niektórzy badacze podkreślają wzajemny związek pomiędzy obydwoma schorzeniami, gdzie zarówno cukrzyca wpływa na stan tkanek przyzębia, jak również przebieg i zaawansowanie zapalenia przyzębia wywiera wpływ na kontrolę glikemii u pacjentów z cukrzycą (5).
Javed i wsp., którzy przeprowadzili badania porównawcze 75-osobowej grupy pacjentów z cukrzycą typu 2 oraz 99-osobowej grupy kontrolnej, nie stwierdzili różnicy dotyczącej liczby zachowanych zębów w badanych grupach (6). Co więcej, nie stwierdzili różnicy w liczbie zachowanych zębów u pacjentów z cukrzycą wyrównaną i niewyrównaną. Z kolei Al-Shammari i wsp. wykazali, że utrata zębów związana jest z długością trwania cukrzycy i współwystępowaniem powikłań cukrzycy w innych układach i narządach. Według tych autorów liczba utraconych zębów u pacjentów z cukrzycą typu 1 trwającą ponad 5 lat była statystycznie większa w porównaniu do liczby zębów jaką utracili pacjenci chorzy na cukrzycę krócej niż 5 lat (7).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Genco R.J.: Current view of risk factors for periodontal diseases. J Periodontol, 1996; 67: 1041-1049. 2. Saito T., Shimazaki Y., Kiyohara Y., Kato I., Kubo M., Iida M., Yamashita Y.: Relationship between obesity, glucose tolerance, and periodontal disease in Japanese women: the Hisayama study. J Periodont Res, 2005; 40: 346-353. 3. Javed F., Nasstrom K., Benchimol D., Altamash M., Klinge B., Engstrom P.E.: Comparison of periodontal and socioeconomic status between subjects with type 2 diabetes mellitus and non-diabetic controls. 2007; 78(11): 2112-2119. 4. Albander J.: Periodontal diseases in North America. Periodontol, 2000 2002; 29: 31-69. 5. Al-Zahrani M.S., Bissada N.F., Borawski E.A.: Obesity and periodontal disease in young, middle-aged, and old adults. J Periodontol, 2003; 74: 610-615. 6. Albander J.: Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases. Periodontol 2000, 2002; 29: 177-206. 7. American Diabetes Association. Pheripheral arterial disease in people with diabetes. Diabetes Care, 2003; 26: 3333-3341. 8. Bakhshandech S., Murtomaa H., Mofid R., Vehkalahti M.M., Suomalainen K.: Periodontal treatment needs of diabetic adults. J Clin Periodontol, 2007; 34: 53-57. 9. Sznajder N., Carrana J.J., Rugna S., Serday M.: Periodontal findings in diabetic and non-diabetic patients. J Periodontol, 1978; 49(9): 445-448. 10. Goteiner D., Vogel R., Deasy M., Goteiner C.: Periodontal and caries experience in children with insulin-dependent diabetes mellitus. J Am Dent Assoc, 1986; 113(2): 277-279. 11. Morton A.A., Williams R.W., Watts T.L.: Initial study of periodontal status in non-insulin dependent diabetics in Mauritius. J Dent, 1995; 23(6): 343-345. 12. Bridges R.B., Anderson R.W., Saxe S.R., George K., Bridges S.R.: Periodontal status of diabetic and non-diabetic men: effects of smoking, glycemic control, and socioeconomic factors. J Periodontol, 1996; 67: 1185-1192. 13. Khader Y.S., Dauod A.S., El-Quaderi S.S., Alkafajei A., Batayha W.Q.: Periodontal status of diabetics compared with nondiabetics: a meta-analysis. J Diabetes Complications, 2006; 20: 59-68. 14. Firateli E.: The relationship between clinical periodontal status and insulin-dependent diabetes mellitus. Results after 5 years. J Periodontol, 1997; 68(2): 136-140. 15. Basic M., Plancak D., Granic M.: CPITN assessment of periodontal disease in diabetic patients. J Periodontol, 1988; 59: 816-822. 16. Pinson M., Hoffman W.H., Garnick.J.J., Litaker M.S.: Periodontal disease and type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. J Clin Periodontol, 1995; 22(2): 118-123. 17. Faria-Almeida R., Navarro A., Bascones A.: Clinical and metabolic changes after conventional treatment of type 2 diabetic patients with chronic periodontitis. J Periodontol, 2006; 77: 591-598. 18. Hao J.M., Meng H.X., Ji L.N.: The investigation of the periodontal status of type 2 diabetes mellitus families. Chinese Journal of Stomatology, 2007; 42(7): 408-411.
