© Borgis - Nowa Stomatologia 1-2/2009, s. 21-25
*Iwona Sobiech, Iulian Komarnitki2, Aneta Witt3, Anna Grzybowska, Farida Valipour, Dorota Olczak-Kowalczyk1, 3
Niepróchnicowe zmiany zmineralizowanych tkanek zębów związane z zaburzeniami w ośrodkowym systemie nerwowym
Non-carious lesions of the dental tissues, concomitant with central nervous system diseases
1Zakład Stomatologii Dziecięcej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: dr n. med. Aleksander Remiszewski
2Zakład Anatomii Prawidłowej i Klinicznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Bogdan Ciszek
3Zakład Patologii Jamy Ustnej Instytutu Pediatrii Centrum Zdrowia Dziecka
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Dorota Olczak-Kowalczyk
Powszechnie uważa się, że okres dzieciństwa sprzyja występowaniu ubytków twardych tkanek zęba pochodzenia niepróchnicowego, o charakterze nadżerek oraz uszkodzeń powstających w wyniku ostrych urazów mechanicznych (1). Erozja jest to uszkodzenie powierzchni twardych tkanek zęba powstałe na skutek procesów chemicznych bądź czynników fizycznych. Ubytki w kształcie płaskich wypolerowanych dysków umiejscowione są zwykle w 1/3 przydziąsłowej wargowej powierzchni, głównie zębów siecznych górnych (2). Uszkodzenia fizyczne są stosunkowo rzadko obserwowane, a kształt i rozległość ubytku są uwarunkowane charakterystyką czynnika etiologicznego. Powstają między innymi na skutek oddziaływania promieni laserowych i prądu elektrycznego (2). Główną przyczyną erozji jest ekspozycja na działanie kwasu. Powstawanie nadżerek u dzieci i młodzieży jest przypisywane przede wszystkim częstemu spożyciu napojów zawierających kwasy owocowe i warzywne oraz napoi gazowanych i energizujących. Następną grupę potencjalnych czynników stanowią jogurty, aspiryna, preparaty do ssania zawierające witaminę C lub związki żelaza. Występowanie refleksu żołądkowo-przełykowego, częste wymioty towarzyszące między innymi anoreksji i bulimii, a także zmniejszone zdolności buforowe śliny również mogą być potencjalną przyczyną erozji zębów (1). Czynniki predysponujące do ostrych urazów mechanicznych zębów mogą być różne. Spotykane urazy zębów mlecznych u najmłodszych dzieci między pierwszym i drugim rokiem życia w okresie rozwoju motoryki spowodowane są brakiem doświadczenia i koordynacji ruchu. Częstość uszkodzeń zębów wzrasta wraz z wiekiem i jest szczególnie duża między czwartym i piątym rokiem w okresie intensywnych gier i zabaw (3, 4, 5, 6, 7). Zęby stałe ulegają urazom w wieku szkolnym, a przyczynami są zabawy, gry, zajęcia sportowe tj.: biegi, skoki, pływanie, piłka ręczna, nożna itp. (3).
Rzadziej spotyka się informacje o występowaniu abrazji lub atrycji w uzębieniu dzieci, które to nieprawidłowości występują przede wszystkim u pacjentów dorosłych (8). Patologiczne starcia twardych tkanek zębów obserwuje się jednak często w uzębieniu dzieci obciążonych chorobami ogólnymi, zwłaszcza dotyczącymi ośrodkowego układu nerwowego. Czynniki ogólnoustrojowe mogą w sposób bezpośredni lub pośredni oddziaływać na proces odontogenezy, prowadząc do powstawania nieprawidłowości rozwojowych zębów, które po ukazaniu się zębów w jamie ustnej mogą sprzyjać występowaniu czynników patogennych lub stanowić bezpośrednią przyczynę uszkodzenia twardych tkanek zębów (ryc. 1).
Ryc. 1. Wpływ czynników wewnętrznych na występowanie uszkodzeń twardych tkanek zębów niepróchnicowego pochodzenia.
Wewnątrzpochodnymi przyczynami nadżerek u dzieci są m.in. choroby lub leki zmieniające niekorzystnie środowisko jamy ustnej takie jak upośledzające czynność gruczołów ślinowych (zwłaszcza prowadzące do obniżenia zdolności buforowych śliny), będące przyczyną częstych wymiotów w przebiegu anoreksji, bulimii czy terapii przeciwnowotworowej lekami cytotoksycznymi, choroba refluksowa, przewlekłe stosowanie doustne leków o niskim pH (np. niektóre preparaty żelaza) oraz czynniki zwiększające podatność tkanek zębów na działanie kwasów np. naświetlanie promieniami jonizującymi (2). Nadżerki tkanek zębów często współistnieją ze zmianami o charakterze atrycji lub abrazji (1, 9). Uważa się je nawet za miejscowy czynnik sprzyjający mechanicznym uszkodzeniom tkanek zębów (1, 8, 9). Ważną rolę w patogenezie uszkodzeń mechanicznych tj. atrycji i całkowitych złamań koron zębów odgrywają zaburzenia ogólnoustrojowe, dotyczące funkcji układu nerwowego. Chorobom ośrodkowego układu nerwowego mogą towarzyszyć napady drgawkowe, zaburzenia ruchowe, upośledzenie orientacji przestrzennej i czasowej oraz opóźnienie czasu reakcji, sprzyjające uszkodzeniom wielonarządowym, w tym również narządu żucia.
Celem pracy jest przedstawienie roli zaburzeń ruchowych i napadów padaczkowych w patogenezie uszkodzeń mechanicznych twardych tkanek zębów u pacjentów w wieku rozwojowym oraz zasad stomatologicznego postępowania terapeutycznego.
Fizjologiczna atrycja polega na stopniowej i systematycznej utracie tkanek zębów, postępującej z wiekiem, w następstwie naturalnego żucia. Patologiczne starcie jest natomiast efektem wzmożonej pracy układu stomatognatycznego, a utrata twardych struktur zębowych postępuje znacznie szybciej niż w procesach fizjologicznych, prowadząc do wielu powikłań (ryc. 2, 3). Abrazja to ubytek twardych tkanek zęba, powstający na skutek starcia przez różnorodne czynniki zewnętrzne. Najczęściej spotykana jest abrazja spowodowana nieprawidłowym szczotkowaniem zębów oraz abrazja klamrowa, do rzadszych typów abrazji należą: nawykowa, zawodowa oraz rytualna (2).
Ryc. 2. Starcie twardych tkanek zębów w obrębie brzegów siecznych zębów mlecznych u 6-letniego chłopca z porażeniem mózgowym.
Ryc. 3. Starcie twardych tkanek zębów w obrębie brzegów siecznych zębów stałych u pacjenta 14-letniego z porażeniem mózgowym.
Wśród przyczyn patologicznej atrycji lub abrazji twardych tkanek zębów u dzieci wymienia się zaburzenia czynności narządu żucia (m.in. parafunkcje, zaburzenia zgryzowo-zwarciowe) oraz nieprawidłowości rozwojowe uzębienia (m.in. hipomineralizacja tkanek zębów) (9). Utrata tkanek twardych zębów najczęściej jest spowodowana jednak parfunkcjami zwarciowymi (zaciskanie, zgrzytanie, stukanie zębami), rzadziej parafunkcjami niezwarciowymi (np. obgryzanie płytki paznokciowej, nagryzanie równych przedmiotów). Za najbardziej szkodliwy uważa się bruksizm, czyli mimowolne, nieświadome zaciskanie lub zgrzytanie zębami, występujące szczególnie w nocy (10). Czynnikami wewnętrznymi sprzyjającymi występowaniu zarówno parafunkcji zawarciowych, jak i niezwarciowych są zaburzenia emocjonalne, psychiczne oraz neurologiczne. Obserwuje się je częściej u dzieci ze złym stanem zdrowia, przewlekle chorych niż u zdrowych Czynnikami predysponującymi do ich wystąpienia może być także stres i brak poczucia bezpieczeństwa (10). Parafunkcje występują często u dzieci z zespołami chorobowymi przebiegającymi z upośledzeniem umysłowym, z zaburzeniami emocjonalnymi (napady złości, zaburzenia samokontroli), z nadpobudliwością psychoruchową (np. ADHAD), z encefalopatiami np. u dzieci z porażeniem mózgowym (11, 12, 13, 14, 15, 16). Encefalopatie prowadzą do hiperkinezji, sztywności, dysmetrii, asynergii. Terminem encefalopatia określa się ogólne zaburzenia mózgu. Czynnikami etiologicznymi tych zaburzeń u dzieci mogą być czynniki infekcyjne, toksyczne, metaboliczne oraz wywołane niedokrwieniem. Mózgowe porażenie dziecięce jest statyczną encefalopatią i częstym zespołem występującym u 2/1000 populacji ogólnej. Do przyczyn zespołu możemy zaliczyć czynniki wewnątrzmaciczne, czynniki działające w okresie porodu oraz czynniki wpływające na dziecko po porodzie. Do czynników wewnątrzmacicznych należą: choroby matki, zmiany dotyczące łożyska, zagrożenia powstałe w różnych okresach rozwoju płodu. Najczęściej stosowanym podziałem mózgowego porażenia dziecięcego (MPD) jest podział wg Ingrama. Zgodnie z nim wyróżniamy następujące zespoły kliniczne:
1. Porażenie kurczowe połowicze ( hemiplegia), któremu towarzyszą objawy pozapiramidowe, zaburzenia czucia, mowy, zaburzenia umysłowe i padaczka.
2. Obustronne porażenie połowicze ( hemiplegia bilateralis) dotyczy dzieci, u których niedowład kończyn górnych jest bardziej nasilony niż kończyn dolnych. Towarzyszą mu znaczne upośledzenie umysłowe, zespół rzekomoopuszkowy i różne formy padaczki. Ten zespół należy do najcięższych w MPD.
3. Obustronne porażenie kurczowe ( diplegia spastica), które obejmuje głównie kończyny dolne. Postać ta często występuje u wcześniaków. W tej postaci zaburzenia są różnorodne, zaburzenia mowy, słuchu, wzroku, niedowłady mięśni okoruchowych. Zaburzenia umysłowe są lekkiego stopnia i u pewnej liczby pacjentów występuje padaczka i dysfunkcje emocjonalne.
4. Postać móżdżkowa (ataktyczna) jest rzadką postacią MPD. Jej cechą charakterystyczną są objawy móżdżkowe i niedowłady. Poziom umysłowy tych dzieci jest zazwyczaj prawidłowy, jednak zaburzenia koordynacji wzrokowo-ruchowej znacząco utrudniają funkcjonowanie.
5. Postać pozapiramidowa, której towarzyszą ruchy mimowolne o różnym nasileniu. W postaci pozapiramidowej MPD wyróżniamy formę dystoniczną, atetoniczna, pląsawiczą. Występuje najczęściej u wcześniaków i związana jest z okresem ciążowo-okołoporodowym (17, 18, 19, 20).
Choroby układu nerwowego z towarzyszącymi zaburzeniami ruchowymi lub napadami drgawkowymi predysponują dodatkowo do występowania ostrych urazów mechanicznych np. złamań koron zębów (21) (ryc. 4).
Ryc. 4. Złamanie korony zęba klasy II wg Elisa u 13-letniego chłopca z ataksją-teleangiektazją.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Szczepańska J, Pawłowska E: Nadżerki zębów w stomatologii wieku rozwojowego. Dent Med Prob 2007; 44: 3: 381-9. 2. Jańczuk Z i wsp.: Stomatologia zachowawcza zarys kliniczny. Warszawa: Wydawnictwo lekarskie PZWL 1995; p. 117-20. 3. Szpringer-Nodzak M i wsp.: Urazy zębów u dzieci i młodzieży. Lublin: Wydawnictwo Czelej 1999; p. 19-21. 4. Dobrzańska A, Szpringer M: Obserwacje zębów mlecznych, dotkniętych urazem mechanicznym. Czas Stomat 1966; 19: 2:167-71. 5. Schutzmansky G: Unfallverletzugen an jugendlichen Zähnen. Dtsch Stomat 1963; 13: 12: 921-3. 6. Szpringer-Nodzak M: Urazowe uszkodzenia zebów u dzieci. Klasyfikacja, etiologia i epidemiologia. Czas Stomat 1986; 39: 12: 840-4. 7. Weiskopf J: Zahnärztlich-orthopädische Methoden der Frakturversorgung. Dtsch Stoma 1961; 11: 9/10: 682-95. 8. Waszkiel D: Podatność twardych tkanek zębów na działanie kwasów u osób z nadżerkami zębowymi. Czas Stomat 2000; 53: 270-5. 9. Kawala B, Babińczuk T, Czekańska A: Występowanie dysfunkcji, parafunkcji i wad narządu żucia u dzieci w wieku przedszkolnym. Dent Med Prob 2003; 40: 2: 319-25. 10. Wasilewska AM, Słowińska SM: Patogenny wpływ stresu na narząd żucia. Nowa Stomat 2002; 4: 204-6. 11. Dodson WE, Prensky Al, de Vivo DC: Management of seizure disorders: selected aspects. Part I J Pediatr 1976; 89: 527-40. 12. Barkley RA: A critique of current diagnostic of criteria for attention deficit hyperactivity disorder: clinical and research implications. J Dev Behav Pediatr 1990; 11: 343-52. 13. Felicetti DM, Juliard K: Behaviours of children without attention deficit hyperactivity disorder during a dental recall visit. J Dent Child 2000; 67: 246-9. 14. Friedlander AH, Friedlander IK: Dental management considerations in children with attention deficit hyperactivity disorder. ASDC J Dent Child 1992; 59: 196-201. 15. Goyette CH, Conners CK, Ulrich RF. Normative data on revised Conners Parent and Teacher Rating Scales. J Abnorm Child Psychol 1978; 6: 221-36. 16. Ghanizadeh A: ADHD, bruxism and psychiatric disorders: does bruxism increase the chance of comorbid psychiatric disorder in children with ADHD and their parents? Sleep Breath 2008; 12: 375-80. 17. Mohnot D, Snead OC, Benton JW: Burn encephalopathy in children. Ann Neurol 1982; 12: 42. 18. Belman AL, Diamond G, Dickson D: Pediatric acquired immunodeficiency (1) Sanders BJ: Managing patients who have seizure disorders: dental and medical issues. J Am Dent Assoc 1995; 126: 1641-7. 19. Behrman RE: Podręcznik pediatrii Nelson. Wydawnictwo PWN; 1996, p. 1693-4. 20. Górnicki B, Dębiec B, Baszczyński J: Pediatria. T. 2. [W:] Michałowicz R: Mózgowe porażenie dziecięce Warszawa: Wydawnictwo PZWL 1995; p. 560-5. 21. Thomas RH, Higgins S, Fuller GN: Dental injury during seizures associated with juvenile myoclonic epilepsy. J N N P 2009; 80: 91-3. 22. Kozubski W, Liberski P: Choroby układu nerwowego. [W:] Jędzrzejczak J, Zwoliński P: Padaczka. Warszawa: Wydawnictwo PZWL 2004; p. 442-54. 23. Harding AE. Friedreich´s Ataxia: A clinical ad genetic study of 90 families with an analysis of early diagnostic criteria and intrafamilial clustering of clinical features. Brain 1981; 104: 589. 24. Weiss S, Carter S: Course and prognosis of acute cerebellar ataxia in children. Neurology 1959; 9: 711. 25. Clemens B et al.: Sleep Studies in benign epilepsy of childhood with rolandic spikers. 1:Sleep pathology. Epilepsia 1987; 28: 20. 26. Thurson JH et al.: Prognosis in childhood epilepsy: Additional follow-up of 148 children 15-23 years after withdrawal of anticonvulsant therapy. N Engl J Med 1982; 306: 831. 27. Dravet C, Bureau M, Roger J: Benign myoclonic epilepsy of infants. [In:] Roger J, Dravet C, Bureau M, (eds): Epileptic syndromes in Infancy, Childhood and Adolescence. London: John Libbey 1985; p. 68-72. 28. Jacobsen PL, Eden O: Epilepsy and dental management of the epileptic patient. J. Contemp. Dent Pract 2008; 1: 9:54-62.
