© Borgis - Nowa Pediatria 2/2004, s. 61-65
Hanna Szajewska
Żelazo w żywieniu niemowląt
Iron in infant nutrition
Klinika Gastroenterologii i Żywienia Dzieci, Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. nadzwycz. dr hab. med. Andrzej Radzikowski
Streszczenie
The objective of this paper was to summarize the current knowledge on iron in infant feeding based on recent comments issued by the Committee of Nutrition of the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, the Committee on Nutrition of the American Academy of Pediatrics, and the Centres for Disease Control. Because dietary intake during infancy is a strong determinant of iron status for older infants and younger children, the specific recommendations both for breast-fed infants and formula-fed infants are discussed. Full-term breastfed infants need an adequate source of iron by 4 to 6 months of age (approximately 1 mg/kg/day). For full term-infants, only iron-fortified formula should be used. For preterm infants, an oral iron supplement should be given in the form of drops once a day at 2 to 4 mg/kg per day from 1 month until 12 months of age. Introduction of iron-fortified solid food (e.g. iron-fortified infant cereal) by 4-6 months of age is recommended.
Niedobór żelaza jest jednym z najpowszechniej występujących na świecie niedoborów żywieniowych o potencjalnie groźnych następstwach. W krajach Europy Zachodniej i USA stwierdza się go u 3-5% dzieci, natomiast w krajach rozwijających się – prawie u 75% dzieci (1). Sugeruje się, że niedobór żelaza może upośledzać rozwój ruchowy i intelektualny dziecka, a zaburzenia te mogą być nieodwracalne. W artykule podsumowano aktualne stanowiska Komitetu Żywienia Europejskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci (ESPGHAN) (2) oraz Komitetu Żywienia Amerykańskiej Akademii Pediatrii (3), jak również Centres for Disease Control (1) dotyczące roli żelaza w żywieniu niemowląt, ze szczególnym uwzględnieniem zaleceń dla lekarzy pierwszego kontaktu, jak zapobiegać niedoborowi żelaza.
ŻELAZO
Żelazo jest pierwiastkiem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu, obecnym w prawie wszystkich komórkach, w tym m.in. w dwóch najważniejszych ferroproteinach – hemoglobinie, biorącej udział w transporcie tlenu i mioglobinie, występującej w mięśniach i odgrywającej rolę w magazynowaniu tlenu. Inne ferroproteiny, jak cytochromy, katalazy, peroksydazy, odgrywają rolę w metabolizmie komórkowym (2).
ZAPOTRZEBOWANIE NA ŻELAZO
Wprawdzie żelazo jest pierwiastkiem niezbędnym do życia, ale dokładne jego zapotrzebowanie nie jest znane (2). Wyniki badań sugerują, że zdrowe, urodzone o czasie, z prawidłową masą ciała niemowlęta mają zapasy żelaza, które pokrywają ich zapotrzebowanie przez pierwsze 6 miesięcy życia (4, 5). W tym okresie zapotrzebowanie na żelazo egzogenne, jeżeli w ogóle istnieje, jest minimalne. W drugiej połowie pierwszego roku życia zapotrzebowanie na żelazo gwałtownie wzrasta i szacuje się, że wynosi ok. 1 mg/kg/d (3). Wcześniaki lub niemowlęta o małej w stosunku do wieku płodowego urodzeniowej masie ciała rodzą się z mniejszymi zapasami żelaza, które wyczerpują się ok. 2-3 miesiąca życia. Szacuje się, że zapotrzebowanie dzienne na żelazo u noworodka urodzonego przedwcześnie wynosi ok. 4 mg/kg/d (6, 7).
WCHŁANIANIE ŻELAZA
Wchłanianie żelaza dostarczanego z pokarmem odbywa się głównie w dwunastnicy i górnym odcinku jelita czczego. Najlepiej przyswajalna jest postać żelaza dwuwartościowego. W procesie transportu żelaza przez błonę śluzową jelita biorą udział dwa mechanizmy transportowe sprzężone z enzymem zmieniającym stan oksydacji żelaza. Do chwili obecnej zidentyfikowany został tylko jeden z nich – Divalent Metal Transporter 1 (DMT1) (8, 9) – zlokalizowany w błonie przyszczytowej enterocyta; nie zidentyfikowano natomiast transportera w błonie przypodstawnej. We wnętrzu enterocyta żelazo magazynowane jest jako ferrytyna. Wchłanianie żelaza zależy od jego ilości w ustroju, szybkości wytwarzania krwinek czerwonych, ilości i rodzaju żelaza w diecie oraz spożywania substancji nasilających lub hamujących wchłanianie żelaza (1, 2).
ŻELAZO W POKARMIE KOBIECYM I MLEKACH MODYFIKOWANYCH
Zawartość żelaza w pokarmie kobiecym wynosi ok. 0,3-0,5 mg/l (2). Podobna jest jego zawartość w mleku krowim, ale wchłanianie żelaza z pokarmu kobiecego jest ok. 5 razy lepsze niż z mleka krowiego (50% vs. 10%) (10). Zawartość żelaza w mieszankach mlecznych waha się od 1 mg/l (w mlekach niewzbogacanych w żelazo) do 15 mg/l (w niektórych preparatach wzbogacanych w żelazo) (11). Jak wynika z tabeli 1, w której przedstawiono zalecenia dotyczące zawartości żelaza w mlekach modyfikowanych, w tym najbardziej aktualne wytyczne europejskie opracowane przez Scientific Committee on Food (11), nie ma zgodności odnośnie optymalnego stężenia żelaza w mieszankach dla niemowląt.
Tabela 1. Zalecane stężenie żelaza w mlekach modyfikowanych.
| Rok | Zalecenia | Min (mg/l) | Max (mg/l) |
| 1977 | ESPGHAN | 7 | - |
| 1981 | Codex Alimentarius | 1 mg/100 kcal | - |
| 1991 | Dyrektywa Unii Europejskiej | 3 | 11 |
| 1998 | Life Science Research Office | 1,3 | 11 |
| 1999 | American Academy of Pediatrics | 4 | 12 |
| 2003 | Scientific Committee on Food | | |
| | Mleko modyfikowane początkowe | 0,3 mg/100 kcal | 1,3 mg/100 kcal |
| Mleko modyfikowane następne | 0,6 mg/100 kcal | 1,7 mg/100 kcal |
| Preparaty sojowe początkowe | 0,45 mg/100 kcal | 1,9 mg/100 kcal |
| Preparaty sojowe następne | 0,9 mg/100 kcal | 2,5 mg/100 kcal |
INNE ŹRÓDŁA ŻELAZA
W tabeli 2 przedstawiono zawartość żelaza w niektórych produktach spożywczych (3). Dobrym źródłem żelaza jest wątroba wieprzowa, cielęca, żółtko jaja kurzego, mięso, a w mniejszym stopniu zielone i żółte warzywa, owoce. Przyswajalność żelaza z produktów spożywczych jest zróżnicowana i waha się od <1% do>25%. Żelazo hemowe, występujące w mięsie, drobiu oraz w rybach, jest wchłaniane w 20-25%. Dostępność żelaza niehemowego, obecnego w produktach roślinnych oraz produktach wzbogacanych w żelazo, jest gorsza i wynosi ok. 5-10% (12). Przyswajalność żelaza zwiększa się w obecności produktów bogatych w witaminę C. Związki wiążące żelazo, takie jak fityniany obecne w produktach zbożowych i sojowych, upośledzają jego wchłanianie z przewodu pokarmowego.
Tabela 2. Zawartość żelaza w pokarmie kobiecym oraz niektórych produktach spożywczych.
| Produkt | | Żelazo (mg) |
| Pokarm kobiecy | 100 ml | 0,4 |
| Wątroba wieprzowa | 100 g | 17 |
| Wątroba cielęca | 100 g | 10 |
| Mięso wołowe | 100 g | 2,5-3,5 |
| Jabłka | 100 g | 0,3 |
| Ziemniaki | 100 g | 1 |
| Szpinak | 100 g | 3,9 |
| Żółtko jaja kurzego | Sztuka | 0,95 |
NIEDOBÓR ŻELAZA
Niedobór żelaza w okresie dziecięcym najczęściej występuje u niemowląt w czasie szybkiego wzrastania (6-24 miesiąc życia) i wynika ze stopniowego wyczerpywania się zapasów żelaza zgromadzonych przez dziecko w okresie życia płodowego oraz ograniczonej podaży tego pierwiastka w diecie niemowlęcia. Ryzyko wystąpienia niedoboru żelaza zależy od sposobu żywienia. Szacuje się, że w przypadku niemowląt żywionych wyłącznie piersią ryzyko niedoboru żelaza w 9-12 m.ż. wynosi ok. 20%, u niemowląt spożywających mleka modyfikowane wzbogacane w żelazo – ok. 8%. Największe zagrożenie, wynoszące ok. 30-40%, stwierdza się u niemowląt żywionych mlekami niewzbogacanymi w żelazo lub niemodyfikowanym mlekiem krowim (3). Na wystąpienie niedoboru żelaza narażone są również niemowlęta urodzone przedwcześnie oraz dzieci matek chorych na cukrzycę. Nasilenie niedoboru żelaza może się wahać od niedoboru nie powodującego zaburzeń fizjologicznych do niedokrwistości z niedoboru żelaza upośledzającej czynność wielu układów i narządów (1).
NIEDOKRWISTOŚĆ Z NIEDOBORU ŻELAZA
Według definicji przyjętej przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) o niedokrwistości u dzieci poniżej 5 roku życia mówimy wtedy, gdy poziom hemoglobiny w krwinkach czerwonych jest poniżej 110 g/l (11 g%) (13). Cechą charakterystyczną niedokrwistości z niedoboru żelaza, poza zmniejszeniem ogólnej ilości hemoglobiny, jest spadek średniego stężenia hemogobiny w erytrocytach (MCHC), spadek średniej zawartości hemoglobiny w erytrocytach (MCH), zmniejszenie średniej objętości erytrocytów (MCV), mikrocytoza i anizocytoza, zmniejszony poziom ferrytyny w osoczu oraz zwiększony poziom całkowitej zdolności wiązania żelaza. Szacuje się, że niedokrwistość z niedoboru żelaza – w zależności od przyjętej definicji i populacji – występuje u ok. 10-50% dzieci (14). Rzeczywista częstość występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza w pierwszych latach życia nie będzie znana dopóki nie zostaną lepiej poznane czynniki wpływające na homeostazę i regulację metabolizmu żelaza. Obecnie przyjmowane wskaźniki (Hb <110 g/l, ferrytyna <12 mg/l) prawdopodobnie zawyżają częstość występowania niedoboru żelaza i niedokrwistości z niedoboru żelaza (2).
NASTĘPSTWA NIEDOBORU ŻELAZA
Rozwój psychomotoryczny i funkcje poznawcze
Żelazo jest niezbędne do prawidłowego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Bierze udział w produkcji osłonek mielinowych włókien nerwowych i utrzymaniu ich prawidłowej funkcji. Jest także potrzebne do normalnego metabolizmu dopaminy, gdyż niedobór żelaza upośledza jej wychwyt zwrotny w mózgu. Niedobór żelaza wpływa również na przemiany oraz funkcje innych neurotransmiterów (serotoniny i GABA) (2, 3). Większość informacji o roli żelaza na funkcjonowanie mózgu pochodzi z badań na zwierzętach. Wykazały one, że niedobór żelaza w początkowym, krytycznym dla rozwoju mózgu okresie życia – w odróżnieniu od niedoboru w późniejszym okresie życia – powoduje zmiany w mózgu, manifestujące się zaburzeniami zachowania, które nie ustępują pomimo stosowania żelaza (15, 16, 17). Obserwacje powyższe są niezwykle ważne, gdyż sugerują, że niedobór żelaza w okresie rozwoju ośrodkowego układu nerwowego u niemowląt i małych dzieci może negatywnie wpływać na jego zawartość w tkance mózgowej, a tym samym nieodwracalnie upośledzać rozwój psychomotoryczny i funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. U.S. Department of Health and Human Services for Disease Control and Prevention (CDC). Morbidity and Mortality Weekly Report 1998; 47 (No. RR-3):1-24 [tłumaczenie polskie: Medycyna Praktyczna Pediatria 2000, 6(12):95-109; Medycyna Praktyczna Pediatria 2001, 1(13):17-25]. 2.Aggett P. et al.: Iron metabolism and needs in early childhood: do we know enough? J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2002, 34:337-45. 3.American Academy of Pediatrics. Pediatric Nutrition Handbook. Fourth Edition. 1999. 4. Saarinen U.M., Siimes M.A.: Serum ferritin in assessment of iron nutrition in healthy infants. Acta Paediatr. Scand. 1978, 67:745-51. 5. Domellöf M.: Iron supplementation of breast-fed Honduran and Swedish infants from 4 to 9 months of age. J. Pediatr 2001, 138:679-87. 6. Siimes M.A., Jarvenpaa A.L.: Prevention of anemia and iron deficiency in very-low-birth-weight infants. J. Pediat. 1982, 101:277-80 7. American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Iron balance and requirements in infancy. Pediatrics 1969, 43:134-42. 8. Fleming M.D. et al.: Microcytic anaemia mice have a mutation in Nramp2, a candidate iron transporter gene. Nat. Genet. 1997, 16:383-86. 9.Gunshin H. et al.: Cloning and characterization of a mammalian proton-coupled metal-ion transporter. Nature 1997, 388:482-88. 10.Saarinen U.M/, Siimes M.A., Dallman P.R.: Iron absorption in infants: high bioavailability of breast milk iron as indicated by the extrinsic tag method of iron absorption and by the concentration of serum ferritin. J. Pediatr. 1977, 91:36-9. 11.Report of the Scientific Committee on Food on the Revision of Essential Requirements of Infant Formulae and Follow-up Formulae. ttp://www.europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/outcome_en.html#opinions. 12.Engelmann M.D. et al.: The influence of meat on nonheme iron absorption in infants. Pediatr. Res. 1998, 43:768-73. 13. International Nutritional Anemia Consultative group, World Health Organization, United Nations Children´s Fund. Guidelines for the use of iron supplements to prevent and treat iron deficiency anemia. Washington DC: ILSI Press; 1998. 14. De Maeyer E., Adiels-Tegman M.: The prevalence of anaemia in the world. World Health Statistics Quarterly 1985, 38:302-16. 15.British Nutrition Foundation. Iron, the brain and neurodegeneration. [W:] Iron: Nutritional and Physiological Significance. The Report of the British Nutrition Foundation Task Force. London: Chapman & Hall, 1995, 88-92. 16.Dallman P.R., Spirito R.A.: Brain iron in the rat: extremely slow turnover in normal rats may explain long-lasting effects of early iron deficiency. J. Nutr. 1977, 107:1075-81. 17.Weinberg J. et al.: Long-term effects of early iron deficiency on consummatory behaviour in the rat. Pharmacol Biochem Behav 1981, 4:447-53. 18.Martins S., Logan S., Gilbert R.: Iron therapy for improving psychomotor development and cognitive function in children under the age of three with iron deficiency anaemia. The Cochrane Library, Issue 2, 2003. Oxford: Update Software. 19.Aukett M.A. et al.: Treatment with iron increases weight gain and psychomotor development. Arch. Dis. Child. 1986, 61:849-57. 20.Morais M.B., Ferrari A.A., Fisberg M.: Effect of oral iron therapy on physical growth. Rev. Paul. Med. 1. 20. 1993, 111:439-44. 21.Moffatt M.E. et al.: Prevention of iron deficiency and psychomotor decline in high-risk infants through use of iron-fortified infant formula: a randomized clinical trial. J. Pediatr. 1994, 125:527-34. 22. Daly A. et al.: Prevention of anaemia in inner city toddlers by an iron supplemented cow´s milk formula. Arch. Dis. Child. 1996, 75:9-16. 23.Morley R. et al.: Iron fortified follow on formula from 9 to 18 months improves iron status but not development or growth: a randomized trial. Arch. Dis. Child. 1999, 81:247-52. 24.Idjradinata P., Watkins W.E., Pollitt E.: Adverse effect of iron supplementation on weight gain of iron-replete young children. Lancet 1994, 343:1252-4. 25.Dewey K.G. et al.: Iron supplementation affects growth and morbidity of breast-fed infants: results of a randomized trial in Sweden and Honduras. J. Nutr. 2002, 132:3249-55. 26.Lonnerdal B., Hernell O.: Iron, zinc, copper and selenium status of breast-fed infants and infants fed trace element fortified milk-based infant formula. Acta. Paediatr. 1994, 83:367-73. 27.Haschke F. et al.: Iron nutrition and growth of breast- and formula-fed infants during the first 9 months of life. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1993, Feb, 16(2):151-6. 28.Bradley C.K. et al.: Evaluation of two iron-fortified, milk-based formulas during infancy. Pediatrics 1993, 91:908-14. 29.Haschke F. et al.: Effect of iron fortification of infant formula on trace mineral absorption. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1986, 5:768-73. 30.Sullivan J.L.: Iron and the sex difference in heart disease risk. Lancet 1981, 1:1293-4. 31.Ascherio A. et al.: Dietary iron intake and risk of coronary heart disease among men. Circulation 1994, 89:768-73. 32.Gera T., Sachdev H.P.S.: Effect of iron supplementation on incidence of infectious illness in children: systematic review. BMJ 2002, 325:1142-4. 33.World Health Organization. The optimal duration of exclusive breastfeeding. Report of an expert consultation. Geneva, 28-31 March 2001 (WHO/FCH/CAH/01.24). www.who.int child-adolescent-health/New_Publications/NUTRITIONWHO_CAH_01_24.pdf.
