© Borgis - Nowa Pediatria 3/2004, s. 106-109
Urszula Jędrasiak, Anna Tarasiuk, Grażyna Wyględowska
Paciorkowiec b-hemolizujący z grupy B – dominujący czynnik w patogenezie infekcji okresu noworodkowego
Group B streptococcus – a dominant factor of the newborins´ infection
z Kliniki Neonatologii CMKP Szpitala Klinicznego im. Prof. W. Orłowskiego w Warszawie
Kierownik Kliniki: dr n. med Grażyna Wyględowska
Streszczenie
GBS is still a dominant factor in infections of newborns. Authors point out preventive antibiotic treatment as a solution in such cases.
Infekcje to nadal najczęstsza przyczyna zachorowalności i śmiertelności w okresie noworodkowym. Prawidłowa ocena chorych noworodków na podstawie badania przedmiotowego jest często niemożliwa. Nawet pozornie banalny objaw np. wymioty, może być po urodzeniu elementem zaburzeń adaptacyjnych, objawem patologii układu pokarmowego jak i objawem zaczynającej się infekcji. Tradycyjny podział na bakterie chorobotwórcze i niechorobotwórcze przestał w neonatologii obowiązywać. Przyczyną nawet uogólnionego zakażenia mogą być bakterie uznane za saprofityczne. Trzeba w tym momencie przypomnieć, że na fizjologiczne niedobory układu immunologicznego nakładają się często inne czynniki blokujące układ odpornościowy, takie jak niedotlenienie, kwasica, hipotermia.
Pobieranie wymazów bakteriologicznych u noworodków stało się postępowaniem rutynowym w przypadku ciąż ukończonych przed właściwym terminem oraz u dzieci matek z powikłaniami infekcyjnymi w okresie ciąży i porodu. Odróżnienie, czy mamy do czynienia z kolonizacją, czy z rozwijającym się zakażeniem, wymaga monitorowania parametrów laboratoryjnych oraz klinicznej obserwacji dziecka. Ponieważ źródłem infekcji – szczególnie wczesnych – jest matka, istotny jest jej status bakteriologiczny, szczególnie obecność patogennej flory w drogach rodnych.
Istnieje w okresie noworodkowym bakteria, która budzi szczególny respekt wśród neonatologów. Jest nią Streptococcus agalactiae – paciorkowiec z grupy B (GBS = group B Streptococcus). Komensal ten kolonizuje dolny odcinek przewodu pokarmowego i drogi rodne kobiet. Piśmiennictwo światowe podaje częstość kolonizacji od 4 do 40%. Niestety, nie dysponujemy danymi polskimi. Komensale to drobnoustroje nie wyrządzające krzywdy osobnikom ze sprawnym układem immunologicznym, nie wywierające działania uszkadzającego na kolonizowane tkanki. Bytując w drogach rodnych nie dają uczucia dyskomfortu. Problem zaczyna się wtedy, gdy nosicielka tej bakterii zachodzi w ciążę. Dominacja czynników immunosupresji ma umożliwić przetrwanie w organizmie matki odmiennego antygenowo płodu, stając się jednocześnie powodem „bezkarności” bakterii komensalnych. Noworodek z niedojrzałym układem immunologicznym jest bardzo podatny na rozwinięcie infekcji wewnątrzmacicznej.
Paciorkowce zapisały się niechlubnie w położnictwie (1). Od dawna odpowiedzialne były za infekcje okresu okołoporodowego (gorączka połogowa). Od XVI do XIX wieku w powikłaniach septycznych dominowały najprawdopodobniej paciorkowce z grupy A ( Streptococcus pyogenes). Od drugiej połowy XX wieku paciorkowce z grupy B zaczęły pojawiać się jako bakterie odpowiedzialne za infekcje noworodkowe i połogowe matek (1, 2, 3).
Paciorkowiec beta-hemolizujący z grupy B był w latach trzydziestych XX wieku odpowiedzialny za zapalenia wymion u krów, co tłumaczy jego nazwę Streptococcus agalactiae. Nie brano go pod uwagę jako czynnika patogenetycznego u ludzi. Wydaje się, że wraz z zakażonym mlekiem skolonizował przewód pokarmowy ludzi. Układ rodny kobiet został rekolonizowany drogą wstępującą. Wysoki odsetek kolonizacji przewodu pokarmowego świadczy o tym, że może on być pierwotnym rezerwuarem tej bakterii i powodem trudności w eliminacji tego mikroorganizmu z ustroju ciężarnej.
Jeśli nawet dojdzie do czynnej infekcji u ciężarnej (układ moczowy, drogi rodne), nie jest ona z reguły groźna i łatwo poddaje się antybiotykoterapii. Dominuje jednak bezobjawowa kolonizacja dróg rodnych. Dla noworodka poród jest najczęściej zdarzeniem rozpoczynającym kolonizację/infekcję. Noworodek wdycha lub połyka wody zawierające paciorkowce. Oczywiście do infekcji może dojść przed porodem – noworodek może urodzić się już z objawami wstrząsu septycznego. Dominuje wstępująca droga z pochwy do macicy przez pęknięty pęcherz płodowy. Kolonizacja horyzontalna np. przez personel pielęgniarski, matkę lub chore noworodki jest odpowiedzialna głównie za infekcje o późnym początku.
Patogenność GBS jest związana z wieloma czynnikami. Jednym z nich jest polisacharydowa otoczka bakterii uniemożliwiająca aktywację układu dopełniacza, a w konsekwencji fagocytozę i lizę bakterii. Niski poziom przeciwciał przeciwotoczkowych po porodzie (klasa IgG2) przyczynia się również do bezkarności tego drobnoustroju (4). Czynnikiem wzmacniającym GBS jest fakt, że może on rosnąć w warunkach zarówno tlenowych jak i beztlenowych.
Obecność GBS w drogach rodnych jest najważniejszym czynnikiem determinującym noworodkową infekcję. 2/3 infekcji to infekcje o wczesnym początku, często przebiegające burzliwie i gwałtownie, rozpoczynające się w pierwszych godzinach życia i obarczone dużą śmiertelnością. Nie ma charakterystycznego objawu czy badania różnicującego infekcje wywołane przez GBS od innych infekcji.
Ponieważ tylko 1% skolonizowanych dzieci rozwija infekcję, już przed kilkoma laty określono czynniki ryzyka predysponujące do jej wystąpienia (5, 6).
Są to:
– wcześniactwo,
– przedwczesne pęknięcie pęcherza płodowego (przed 37 Hbd),
– przedłużające się odchodzenie wód płodowych (powyżęj 18h),
– gorączka śródporodowa matki,
– urodzenie dziecka z infekcją GBS w wywiadzie,
– infekcja GBS w ciąży, zwłaszcza infekcja układu moczowego,
– cukrzyca matki.
W USA stosowane są dwie strategie postępowania mające zapobiec infekcjom o wczesnym początku u noworodków. Jedna z nich zaleca śródporodową podaż antybiotyku tym matkom, u których w wymazach pobranych między 35 a 37 Hbd wyhodowano z dróg rodnych GBS. Według drugiej antybiotyk należy podawać tylko tym matkom-nosicielkom, u których występują wymienione wyżej czynniki ryzyka. Strategia pierwsza wydaje się być bezpieczniejsza dla matki i noworodka i pediatrzy amerykańscy rekomendują właśnie to postępowanie, zalecając jednocześnie przynajmniej 48-godzinny pobyt noworodka w oddziale. Konieczna jest wówczas ocena wskaźników infekcji. Dane z piśmiennictwa amerykańskiego podsumowujące kilkuletni okres profilaktyki zakażeń GBS, pozytywnie oceniają skuteczność profilaktyki, podając zmniejszenie liczby infekcji o wczesnym początku o 60% (5, 6, 7).
W polskich standardach opieki nad ciężarnymi nie ocenia się nosicielstwa patogennych bakterii w okresie okołoporodowym. Wydaje się jednak, że rutynowe pobieranie wymazów i podaż antybiotyku w czasie porodu mogłoby być najlepszą profilaktyką zakażeń dla noworodka (3, 5, 6).
Obowiązkiem pediatry zajmującego się chorym, demonstrującym nieprawidłowe objawy noworodkiem jest wykluczenie lub potwierdzenie infekcji wewnątrzmacicznej. Jeżeli zakażenie u noworodka z fizjologicznymi niedoborami odporności nie jest szybko leczone, istnieje duże ryzyko zgonu lub poważnych powikłań. Stosujemy zawsze dwa antybiotyki – najczęściej penicylinę półsyntetyczną i aminoglikozyd. Wykorzystuje się synergizm działania antybiotyków oraz pokrycie spektrum bakterii najczęściej wywołujących infekcje w okresie okołoporodowym. Zakażenia GBS dobrze poddają się antybiotykoterapii. Bakteria ta jest wrażliwa na ampicylinę i po 48 godzinach antybiotykoterapii najczęściej ulega eradykacji z powierzchni błon śluzowych. Według danych z piśmiennictwa amerykańskiego, coraz częściej izoluje się jednak od ciężarnych szczepy oporne na erytromycynę i klindamycynę, antybiotyki stosowane u kobiet uczulonych na penicyliny (8).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Lindemann R., Tidsskr Nor Laegeforen: Historical birth tragedy. Neonatal infections still of interest today as they were 300 years ago. 1990 Dec 10, 110(30):3860-2. 2. Charles D., Larsen B.: Streptococcal puerperal sepsis and obstetric infections: a historical perspective. Rev Infect Dis. 1986 May-June, 8(3):411-22. 3. Adriaanse A.H. et al.: The combat against puerperal fever. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2000 Jun, 90(2):153-8. 4. Rajtar-Leontiew Z. et al.: Streptococcus B infection in newborns and infants. New Medicine 1998, 1:2-3 5. McMillan J.A.: Guidelines for the prevention of perinatal GBS infections. Contemporary Pediatrics 1996, 13:12-27. 6. Davis R.L. et al.: Introduction of the new Centers for Disease Control and prevention group B streptococcal prevention guideline at a large West Coast health maintenance organization. Am J Obstet Gynecolog 2001, Vol. 184, Number 4, March: 603-610. 7. Baltimore R.S. et al.: Early-Onset Neonatal Sepsis in the Era of Group B Streptococcal Prevention. Pediatrics Vol. 108, No 5 November 2001:1094-1098. 8. Manning S.D. et al.: Correlates of Antibiotic-Resistant Group B Streptococcus Isolated From Pregnant Women. Obstetrics and Gynecology. Vol. 101, No 1 January 2003. 9. Zaremba M.L.: Podstawy mikrobiologii lekarskiej. PZWL 1994.
