© Borgis - Nowa Pediatria 4/2004, s. 136-140
Grzegorz Krasowski
Zapalenie trzustki u dzieci – przegląd literatury
Pancreatitis in children – a review
z Oddziału Chirurgii Szpitala Wolskiego w Warszawie
Streszczenie
A review presents the symptoms, etiologic factors, classification, imaging and laboratory diagnostic methods and also modern conservative and surgical approaches to the treatment of pancreatitis in children. It is recommended that each case should be evaluated individually with regard to scales monitoring, the treatment, and prognoses.
WSTĘP
Zapalenie trzustki znane jako jednostka chorobowa od ponad 150 lat mimo znacznego postępu w diagnostyce i leczeniu nadal stanowi poważny problem medyczny i społeczno-ekonomiczny zarówno u dorosłych jak i u dzieci. Określenie czynników etiologicznych, poznanie mechanizmów rozwoju zapalenia na poziomie komórkowym, mechanizmów genetycznych a także wprowadzenie wielodyscyplinarnej opieki medycznej pozwoliło co prawda na ograniczenie powikłań i zmniejszenie ilości zgonów, jednakże nie rozwiązało problemu do końca. Między naukowcami i klinicystami zajmującymi się tym zagadnieniem nadal trwają dyskusje dotyczące klasyfikacji choroby oraz sposobów skutecznego leczenia.
U dzieci ze względu na niedojrzałość mechanizmów obronnych problem ten jest jeszcze bardziej złożony. Trzustka będąca gruczołem wydzielania wewnętrznego i zewnętrznego odgrywa ważną rolę w mechanizmach regulacji homeostazy ustroju. W warunkach fizjologicznych wydziela w ciągu doby średnio ok. 1,5-2 l soku trzustkowego, zawierającego płyn zasadowy oraz enzymy. Częstość występowania zapaleń trzustki cytowana w literaturze to 1:7000 dzieci, 10-15 zachorowań na 100 tysięcy, choć wielu autorów uważa te wartości za zaniżone.
Klasyfikacja
Różnorodność czynników etiologicznych i związany z tym obraz kliniczny i przebieg choroby odpowiedzialne są za wszelkie próby znalezienia odpowiedniego mianownictwa w tej jednostce chorobowej. Już od lat 60-tych naszego stulecia wielu autorów proponowało różne systemy podziału zapaleń trzustki. Obecnie najczęściej stosuje się klasyfikację, w której wyróżnia się ostre zapalenie trzustki (OZT) z podziałem na postać obrzękową, martwiczą i krwotoczną oraz przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) z martwicą ogniskową, włóknieniem segmentalnym lub rozlanym oraz postacią zaporową z/lub bez kamicy.
Ostre zapalenie trzustki
Wśród czynników etiologicznych wyróżnia się:
a) infekcje: wirusowe (świnka, odra, różyczka, wirusy ECHO, Coxsackie B, paragrypy, EB), mykoplazmatyczne i bakteryjne (głównie paciorkowce i gronkowce).
b) uraz brzucha – najczęściej tzw. uraz „rowerowy”
c) uszkodzenia w przebiegu przyjmowania leków – z grupy NLPZ, glikokortykosteroidów, tiazydów, sulfonamidów, tetracyklin, antykoagulantów, cytostatyków czy kwasu walproinowego
d) nieprawidłowości w obrębie dróg żółciowych i przewodu trzustkowego – kamica, torbiele, pasożyty (glistnica, lamblioza), wady anatomiczne (trzustka podzielona, pierścieniowata)
e) uszkodzenia w przebiegu chorób takich jak: choroba wrzodowa, przewlekła niewydolność nerek, toczeń rumieniowaty, guzkowe zapalenie tętnic, hemochromatoza, ch. Schönleina-Henocha, celiakia, toksoplazmoza, WZW B, nieswoiste zapalenie jelit, nadczynność przytarczyc, mukowiscydoza, niedobór alfa 1-antytrypsyny, hiperlipidemia a także niedożywienie, zespół Kawasaki, zespół Reye´a, zespół Shwachmanna-Diamonda, zespół Johansona-Blizzarda, po operacjach brzusznych.
W wielu przypadkach nie udaje się jednak ustalić przyczyny choroby i wtedy uznaje się idopatyczną postać zapalenia trzustki. (nawet do 40% przypadków). Dziedziczne zapalenie trzustki występuje rzadko a jego przyczyną może być mutacja genu PRSS1 kodującego kationowy trypsynogen znajdującego się na długim ramieniu chromosomu 7. Choroba dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący z penetracją ok. 80%. Wymienione czynniki mogą być także przyczyną rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki. W ostrym zapaleniu trzustki dochodzi do aktywacji enzymów trzustkowych już w obrębie gruczołu co jest powodem zmian w obrębie samej trzustki i tkanek okołotrzustkowych. Proces samostrawienia narządu doprowadza do rozwoju zmian martwiczych. W procesie tym oprócz trypsynogenu bierze udział również fosfolipaza A2, która inicjuje syntezę prostaglandyn i czynnika aktywacji płytek (PAF) oraz powstawanie toksycznej lizolecytyny. W uszkodzeniu tkanek mają swój udział również powstające rodniki tlenowe. Choroba może mieć charakter nawrotowy lub doprowadzić do rozwoju przewlekłego zapalenia. Może także ujawnić się w przebiegu innych schorzeń.
ROZPOZNANIE
Objawy
– zwykle już sam wygląd dziecka daje obraz dziecka ciężko chorego
– bóle brzucha – zwykle w nadbrzuszu, promieniujące do pleców (czasami w zależności od przemieszczania się wysięku mogą pojawiać się również w lewym lub prawym dole biodrowym; ból nasila się zwykle w ciągu 24-48 godzin co zmusza często do przyjęcia pozycji leżącej z przykurczonymi kończynami dolnymi (w takiej pozycji ból jest najmniejszy)
– nudności i wymioty
– wzrost temperatury ciała
– czasami rozluźnione stolce
– pobudzenie
W badaniu, w zależności od czasu trwania choroby i stopnia ciężkości można stwierdzić: wzdęcie i bolesność palpacyjną brzucha, wzmożone napięcie powłok brzusznych, cechy odwodnienia organizmu, przyspieszenie tętna, obniżenie ciśnienia tętniczego, wzmożoną potliwość, czasami zażółcenie powłok, osłabienie szmeru pęcherzykowego u podstawy płuc zwłaszcza po stronie lewej, cechy wolnego płynu w jamie brzusznej.
W postaciach krwotocznych można zauważyć niebieskawe przebarwienia wokół pępka (objaw Cullena) czy okolic lędźwiowych (objaw Grey´a-Turner´a). W postaciach o ciężkim przebiegu mogą występować objawy wstrząsu, wykrzepiania wewnątrznaczyniowego czy w końcu niewydolności wielonarządowej.
W badaniach dodatkowych stwierdza się:
– podwyższenie wartości amylazy w surowicy i w moczu (jeśli to możliwe oznaczyć izoenzymy amylazy) – przy czym należy pamiętać iż w części przypadków (10-15%) zapalenie może przebiegać bez podwyższenia poziomu diastaz
– podwyższenie poziomu lipazy (4-6 doba)
– wzrost poziomu immunoreaktywnej trypsyny i stężenia elastazy
W przebiegu choroby obserwuje się również wzrost takich parametrów jak: poziom leukocytów, białka CRP, glukozy, bilirubiny, LDH, hematokrytu, interleukiny 6 i 8 oraz TNF-alfa, czynnika wzrostu hepatocytów (HGF) i białka PAP ( Pancreatitis-Associated Protein). Występować mogą również zaburzenia gospodarki wapniowej (hipokalcemia), gazometryczne i krzepnięcia. Wynikające stąd badania jakie należy wykonać powinny uwzględniać również profil glikemii a w przypadkach o nieustalonej etiologii określenie stężenia chlorków w pocie i badania genetyczne.
Wśród badań obrazowych najczęściej wykonywanym jest badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej, w którym można wykazać zmienioną echogeniczność miąższu trzustki, zbiorniki płynowe, kamienie żółciowe i trzustkowe, ogniska martwicy – zwłaszcza jeśli badanie to jest powtarzane. Przeglądowe zdjęcie jamy brzusznej obejmujące dolne partie płuc może uwidocznić takie zmiany jak: pętla wartownicza, zwapnienia trzustki, zatarcie zarysu mięśnia biodrowo-lędźwiowego, poszerzenie 2/3 proksymalnych poprzecznicy (objaw amputacji) a także wysięk opłucnowy zwłaszcza po stronie lewej i ogniska niedodmy. Poza tym badanie to jest pomocne w różnicowaniu z innymi chorobami jamy brzusznej. Dokładniejszym badaniem pozwalającym na ocenę rozległości i stopnia zaawansowania zmian zapalnych oraz ocenę pozostałych narządów jest tomografia komputerowa i magnetyczny rezonans jądrowy. W połączeniu z opracowaną przez Balthazara i Ransona klasyfikacją zmian stwierdzanych w TK stanowi przydatną metodę diagnostyczną, monitorującą i prognostyczną. Wśród pozostałych metod choć rzadko stosowanych ze względu na inwazyjność wymienia się ultrasonografię endoskopową (EUS), scyntygrafię z użyciem znakowanych leukocytów, oraz endoskopową cholangiopankreatografię wstępującą (ERCP), która rozważana jest w przypadkach żółciopochodnego OZT, we wczesnym okresie (1-3 doba) gdzie może być nie tylko zabiegiem diagnostycznym ale i leczniczym. Należy jednak pamiętać, że ERCP jest zabiegiem inwazyjnym obarczonym możliwością wystąpienia groźnych powikłań.
Rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki u dzieci nie jest łatwe i od lat trwały dyskusje na temat standaryzowanych kryteriów rozpoznania choroby. Dopiero w 1998 roku wprowadził je Japoński Komitet Naukowy ds. zapaleń trzustki wyróżniając kryteria kliniczne (silny, spontaniczny ból w nadbrzuszu oraz napięcie powłok jamy brzusznej), laboratoryjne (wzrost poziomu enzymów trzustkowych we krwi, moczu lub płynie otrzewnowym) oraz radiologiczne (cechy charakterystyczne dla OZT). Spełnienie przynajmniej dwóch kryteriów przy wykluczeniu innych chorób upoważnia do rozpoznania OZT.
Leczenie OZT
Zasady postępowania terapeutycznego od wielu lat stanowią przedmiot licznych dyskusji.
Głównym celem leczenia jest ograniczenie sekrecji gruczołu i zahamowanie procesu trawienia trzustki, eliminację czynników ryzyka, zapobieganie wystąpieniu powikłań septycznych, właściwej kontroli gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej oraz postępowanie przeciwbólowe. W przypadkach o ciężkim przebiegu z objawami niewydolności wielonarządowej leczenie powinno odbywać się w warunkach oddziału intensywnej terapii z wdrożeniem opieki interdyscyplinarnej, pediatrycznej, chirurgicznej i gastrologicznej.
W ramach leczenia stosuje się:
– głodówkę w pierwszych dniach trwania choroby i odsysanie treści żołądkowej
– leki z grupy H2-blokerów
– leki przeciwbólowe z wyłączeniem morfiny aby nie wywoływać skurczu zwieracza Oddiego i leki rozkurczowe np. papaweryna,
– krystaloidy,
– antybiotyki dobrze penetrujące do tkanki trzustkowej: karbapenemy, cefalosporyny III generacji, chinolony. Zwykle nie podaje się aminoglikozydów.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Al-Shanafey S. et al.: Endoscopic drainage of pancreatic pseudocysts in children. J. Pediatr. Surg. 2004, Jul, 39(7):1062-5. 2.Alvarez Calatayud G. et al.: Acute pancreatitis in childhood. Rev. Esp. Enferm. Dig. 2003, Jan, 95(1):40-4, 45-8. 3.Barra E., Teisseyre M.: Przewlekłe zapalenie trzustki u dzieci, Standardy Med., 2000, 1:14-18. 4.Baeza-Herrera C. et al.: Acute pancreatitis in childhood. Is it the same disease in adults? Cir. Cir. 2003, Nov-Dec, 71(6):434-9. 5.Bukowska W., Korzon M.: Terapia nr 1, z. 2 (116), styczeń 2002. 6.Carroccio A. et al.: Pancreatitis-associated protein in patients with celiac disease: serum levels and immunocytochemical localization in small intestine. Digestion, 1997, 58, 2:98-103. 7.Choi B.H. et al.: Acute pancreatitis associated with biliary disease in children. J. Gastroenterol. Hepatol. 2003, Aug, 18(8):915-921. 8.Choudari C.P. et al.: Hereditary pancreatitis: clinical presentation, ERCP findings, and outcome of endoscopic therapy. Gastrointest. Endosc. 2002, Jul, 56(1):66-71. 9.Davenport M.: Acute and chronic pancreatitis. Indian. J. Pediatr. 2002, Sep, 69(9):801-7. 10.DeBanto J.R. et al.: Midwest Multicenter Pancreatic Study Group. Acute pancreatitis in children. Am. J. Gastroenterol. 2002, Jul, 97(7):1726-31. 11.Dodge J.A.: Paediatric and hereditary aspects of chronic pancreatitis. Digestion. 1998, 59 (supl.4):49-59. 12.Dominguez-Munoz J.E., Malfertheiner P.: Optimized serum pancreolauryl test for differentiating patients with and without chronic pancreatitis. Clin. Chem., 1998, 44, 4:869-75. 13.Fernandez-Cruz L. et al.: Late outcome after acute pancreatitis: functional impairment and gastrointestinal tract complications. World J. Surg., 1997, 21, 2:169-72. 14.Furmanek M.I. i wsp.: Zastosowanie MR w OZT - analiza symptomatologii morfologicznej i korelacji morfologiczno-biochemicznej, Gastroenterol. Pol. 2000, 7, supl.1, 200. 15.Goh S.K. et al.: Childhood acute pancreatitis in a children´s hospital. Singapore Med. J. 2003, Sep, 44(9):453-6. 16.Greenfeld J.I., Harmon C.M.: Acute pancreatitis., Curr. Opin. Pediatr. 1997, 9, 3:260-4. 17.Grauso-Eby N.L. et al.: Acute pancreatitis in children from Valproic acid: case series and review. Pediatr. Neurol. 2003, Feb, 28(2):145-8. 18.Gullo L. et al.: Fecal elastase 1 determination in chronic pancreatitis. Dig. Dis. Sci. 1999, 44, 1:210-3. 19.Heikius B. et al.: Pancreatic duct abnormalities and pancreatic function in patients with chronic inflammatory bowel disease. Scand. J. Gastroenterol. 1996, 31, 5:517-23. 20.Homma T.: Criteria for pancreatic disease diagnosis: diagnostic criteria for chronic pancreatitis, Pancreas, 1998, 16, 3:250-254. 21.Ignyś I., Linke K.: Endoskopowa pankreatocholangiografia wsteczna i jej zastosowanie w chorobach trzustki u dzieci, Gastroenterol. Pol. 1998, 5, 3:243-7. 22.Jorgensen M.T., Schaffalitzky de Muckadell O.B.: Hereditary pancreatitis Ugeskr. Laeger. 2003, Jan, 27, 165 (5):447-51. 23.Kataoka K. et al.: Assessment of Exocrine Pancreatic Dysfunction in Chronic Pancreatitis Digestion, 1999, 60, Suppl. S1, 86-92. 24.Kohut M.: Ultrasonografia endoskopowa w diagnostyce i leczeniu chorób trzustki, Gastroenterol. Pol. 1998, 5, 3:273-9. 25.Korczowski B., Ołpiński M.: Pediatria Współczesna. Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka 2002, 4, 3, 285-288. 26.Lankisch P.G., Banks P.A.: Pancreatitis., Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1998. 27.Larrin M.: Ocena ciężkości przebiegu i rokowania w ostrym zapaleniu trzustki. Eur. J. Gastroenterol. & Hepatol. Wyd. Pol. 1998, 6: 2-7. 28.Layer P. et al.: Pancreatic enzyme replacement therapy. Curr. Gastroenterol. Rep. 2001, 3:101-8. 29.Leodolter A. et al.: Porównanie dwóch bezzgłębnikowych testów czynnościowych w ocenie niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki małego i średniego stopnia, E.J.G.H., wydanie polskie, 2001, 4, 7:2-5. 30.Lowe M.E.: Pancreatitis in childhood. Curr. Gastroenterol. Rep. 2004, Jun, 6(3):240-6. 31.Manfredi R. et al.: Idiopathic chronic pancreatitis in children: MR cholangiopancreatography after secretin administration. Radiology. 2002, Sep, 224(3):675-82. 32.Martinez-Noguera A.: Ultrasound of the pancreas: update and controversies. Eur. Radiol. 2001, 11:1594-1606. 33.Ochi K. et al.: Chronic pancreatitis: functional testing. Pancreas, 1998, 16, 3, 343-8. 34.Okada A. et al.: Pancreatitis asociated with choledochal cyst and other anomalies in childhood. Br. J. Surg. 1995, 82, 6:829-832. 35.Pavone P. et al.: MRI of the biliary and pancreatic ducts, Eur. Radiol.1999, 9:1513-22. 36.Perelli L. et al.: Endoscopic treatment of chronic idiopathic pancreatitis in children. J. Ped. Surg. 1996, 31, 10:1396-1400. 37.Petersen C. et al.: Surgical Therapy and Follow-up of Pancreatitis in Children. J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 1997, 25:204-209. 38.Pietzak M.M., Thomas D.W.: Zapalenie trzustki u dzieci. Pediatr. po Dypl. 2001, 5, 4:16-24. 39.Robinson P.J.A., Sheridan M.B.: Pancreatitis: computed tomography and magnetic resonance imaging. Eur. Radiol. 2000, 10:401-8. 40.Schittenbecher P.P., Dietz H.G.: Traumatic and non-traumatic pancretitis surgery. Eur. J. Pediatr. Surg. 1996, 6:86-91. 41.Socha J.: Choroby trzustki u dzieci. W J. Dzieniszewski, A. Gabryelewicz. Choroby trzustki, PZWL, Warszawa, 1991, 209-240, 299-336. 42. Stawarski A., Iwańczak F.: Diagnostyka i leczenie chorób trzustki u dzieci. Nowa Pediatria, 2000, 4:29-32. 43.Stawarski A.: Diagnostyka i leczenie ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki u dzieci. Nowa Pediatria, 2002, 30. 44.Sunamura M. et al.: Criteria for diagnosis of acute pancreatitis in Japan and clinical implications. Pancreas, 1998, 16, 3:243-9. 45.Styliński R. i wsp.: Wartość ultrasonografii i tomografii komputerowej ze wzmocnieniem kontrastowym w rozpoznaniu martwiczego ostrego zapalenia trzustki. Gastroenterol. Pol. 2000, 7, supl. 1, 201. 46.Tagge E.P. et al.: Pancreatic surgery in children. Curr. Opin. Pediatr. 1995, 7:342-348. 47.Teisseyre M., Barra E.: Ostre zapalenie trzustki u dzieci., Standardy Medyczne, 1999, 1, 4:10-13. 48.Tytgat G.N.J., Bruno M.J.: Chronic pancreatitis. Times Mirror Internat. Publishers Limited, London, 1996. 49.Uretsky G. et al. Childhood pancreatitis. Amer. Family Physician, 1999, 59:2507-512. 50.Wakasugi H. et al.: Clinical assessment of pancreatic diabetes caused by chronic pancreatitis. J. Gastroenterol. 1998, 33, 2:254-9. 51.Walkowiak J.: Trzustkowa elastaza-1 w stolcu - nowy test w diagnostyce niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki u chorych na mucowiscidozę. Pediat. Współ. Gastroenterol. Hepatol. Żyw. Dziecka 1999, 1: 21-4. 52.Weizman Z.: An update on diseases of the pancreas in children. Curr. Opin. Pediatr. 1997, 9, 5:494-7. 53.Werlin S.L. et al.: Pancreatitis in children. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2003, Nov, 37(5):591-5. 54.Wierzbicka-Paczos E., Butkiewicz J.: Przydatność endoskopowej ultrasonografii do diagnostyki chorób trzustki i dróg żółciowych. Gastroenterol. Pol. 1998, 5, 1:47-51. 55.Windsor J.A., Hammodat H.: Metabolic management of severe acute pancreatitis. World. J. Surg.., 2000, 24, 6:664-72. 56.Witt H., Becker M.: Genetics of chronic pancreatitis. J.P.G.N. 2002, 34:125-136. 57.Woźniak B., Drzewoski J.: Odpowiedź zapalna organizmu w ostrym zapaleniu trzustki. Gastroenterol. Pol. 1999, 6, 2:169-72. 58.Wyncoll D.L.: The management of severe necrotising acute pancreatitis: an evidence-based review of the literature. Intensive Care Med. 1999, 25:146-56. 59.Van Biervliet S. et al.: Transient exocrine pancreatic insufficiency as a possible complication of an enterovirus infection. Eur. J. Pediatr. 2003, Dec, 162(12):872-4. 60.Yachha S.K. et al.: Management of childhood pancreatic disorders: a multidisciplinary approach. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2003, Feb, 36(2):206-12.
