© Borgis - Nowa Pediatria 3/2000, s. 14-17
Joanna Kasznia-Brown, Andrzej Chilarski
Profilaktyka zrostów pooperacyjnych
Prevention of postoperative adhesions
z Kliniki Chirurgii Dziecięcej Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Chilarski
Streszczenie
Secondary mechanical small bowel obstruction, developed as a late complication after a surgical procedure is a complex phenomenon, whose etiology still remains unclear. Knowledge about the mechanisms of adhesive formation and risk factors predisposing to its development may play a significant role in providing optimum treatment and prevention of intestinal obstruction due to postoperative adhesions.
Powikłanie w postaci mechanicznej niedrożności jelit z powodu zrostów pooperacyjnych występuje u około 5% pacjentów, u których wykonano zabieg operacyjny w obrębie jamy brzusznej. Kolejne epizody niedrożności rozwijają się u 5-14% chorych wymienionej powyżej grupy (15).
Postępowanie terapeutyczne w przebiegu wtórnej niedrożności mechanicznej przewodu pokarmowego nadal pozostaje kontrowersyjne. Zabieg operacyjny prowadzi do tworzenia się następnych zrostów i przyczynia się do kolejnego epizodu niedrożności (2, 3, 15). Leczenie zachowawcze zaś, które polecane jest u pacjentów w ustabilizowanym stanie ogólnym, nie usuwa przyczyny niedrożności i grozi potencjalnym pozostawieniem niedokrwionych fragmentów jelita i innych tkanek w obrębie jamy brzusznej (2, 8, 26). Niewyjaśniona etiologia i mechanizm powstawania zrostów pooperacyjnych oraz poważne ich następstwa skłaniają do poszukiwań najlepszych sposobów zapobiegania ich rozwoju.
Profilaktyka tworzenia się zrostów jest szczególnie ważna w populacji dziecięcej. Ocenia się, że około 8% noworodków, u których przeprowadzono zabieg operacyjny w obrębie jamy brzusznej, wymaga kolejnej interwencji chirurgicznej z powodu zrostów otrzewnowych (29).
MATERIAŁ I METODY
W okresie od sierpnia 1990 roku do grudnia 1997 roku do Kliniki Chirurgii Dziecięcej Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi przyjęto 32 dzieci z powodu ostrej niedrożności przewodu pokarmowego, spowodowanej zrostami po przebytych zabiegach operacyjnych.
Wśród nich było 11 dziewczynek i 21 chłopców w wieku od 2 miesięcy do 17 lat, średnia wieku 8, 77 lat (błąd standardowy 1,05); przy czym jedynie 4-ro pacjentów było młodszych niż rok życia.
Poddano analizie dokumentację lekarską dotyczącą okresu leczenia szpitalnego oceniając:
1. Chorobę (wadę) stanowiącą wskazanie do pierwszego zabiegu i rodzaj wykonanej operacji.
2. Upływ czasu między wyżej opisanym zabiegiem, a wystąpieniem objawów niedrożności mechanicznej; charakterystykę i nasilenie tych objawów.
3. Rodzaj zastosowanej terapii (leczenie chirurgiczne lub zachowawcze) i uzyskane wyniki.
Zwrócono szczególną uwagę na czynniki ryzyka jak zapalenie otrzewnej czy perforacja przewodu pokarmowego w wywiadzie, usposabiające do wystąpienia mechanicznej niedrożności przewodu pokarmowego, jako późnego powikłania po zabiegu operacyjnym.
WYNIKI
U wszystkich dzieci z przedstawionej grupy przeprowadzono w przeszłości zabieg operacyjny w obrębie jamy brzusznej. U 5 z nich wykonano więcej niż jeden zabieg operacyjny. Najczęściej była to interwencja chirurgiczna z powodu zapalenia wyrostka robaczkowego, niedrożności mechanicznej jelita czy wgłobienia (tab.1). Z grupy tej 2 dzieci zostało przyjętych do szpitala 2 lub więcej razy z powodu nawrotu niedrożności w ciągu pół roku od poprzedniej hospitalizacji.
Tabela 1.
| Rozpoznanie operacyjne | Liczba dzieci |
Zapalenie wyrostka robaczkowego
mmmmmZapalenie ropowicze
mmmmmZapalenie zgorzelinowe z perforacją
mmmmmZapalenie proste
mmmmmBez cech zapalnych
Niedrożność mechaniczna
mmmmmResekcja jelita
Wgłobienie
Uchyłek Meckela
Atrezja jelita
Torbiel krezki
Ropień w obrębie jamy brzusznej
Uraz jamy brzusznej | 17
8
4
4
1
7
3
6
2
2
1
1
1
|
U dzieci z zapaleniem wyrostka robaczkowego, u których rozwinęła się niedrożność pooperacyjna, wyniki badania histopatologicznego wykazały: w 8 przypadkach zapalenie ropowicze, w 4 przypadkach zapalenie proste, u 4 dzieci znaleziono wyrostek zgorzelinowy perforowany z miejscowym stanem zapalnym otrzewnej i w 1 przypadku wyrostek nie wykazywał cech zapalnych.
Objawy kliniczne sugerujące ostrą niedrożność jelita cienkiego wystąpiły w okresie od 2 tygodni do 10 lat po przeprowadzonym zabiegu operacyjnym. U 22 dzieci (69%) niedrożność mechaniczna z powodu zrostów pooperacyjnych rozwinęła się w ciągu roku od interwencji chirurgicznej, zaś u 16 pacjentów (50%) w ciągu 6 miesięcy od zabiegu.
Interesujący jest fakt, że u wszystkich dzieci, u których przeprowadzono zabieg usunięcia wyrostka robaczkowego wtórna niedrożność przewodu pokarmowego rozwinęła się w ciągu roku po zabiegu operacyjnym. Nie zauważono wpływu zaawansowania stanu zapalnego wyrostka na czas wystąpienia dolegliwości związanych z rozwojem zrostów pooperacyjnych.
Objawy kliniczne występujące w dniu hospitalizacji obejmowały: dolegliwości bólowe w jamie brzusznej, wymioty i zaburzenia w oddawaniu stolca (tab. 2).
Tabela 2.
| Objawy kliniczne | Liczba dzieci |
Dolegliwości bólowe w jamie brzusznej
Wymioty
Zaburzenia w oddawaniu stolca
mmmmmmmmmmmmBiegunka
mmmmmmmmmmmmZaparcie
mmmmmmmmmmmmKrew w stolcu
Brak łaknienia
Niepokój | 27
25
19
1
18
-
10
8
|
Dolegliwości bólowe w jamie brzusznej wystąpiły u 84 % pacjentów, czas trwania bólu wahał się od jednego dnia (dolegliwości wystąpiły w dniu przyjęcia do oddziału), do 10 dni, był to ból o charakterze nawracającym. Średnio dolegliwości bólowe utrzymywały się 3,37 dnia przed hospitalizacją.
Wyniki badania przedmiotowego obrazuje tabela 3.
Tabela 3.
| Badanie przedmiotowe | Liczba dzieci |
Zwiększone napięcie powłok brzucha, wyraźna obrona mięśniowa
Wyczuwalny opór w jamie brzusznej
Zaburzenia perystaltyki
mmmmmmmmPerystaltyka słabo słyszalna
mmmmmmmmBrak perystaltyki
mmmmmmmmPerystaltyka jelit wzmożona
mmmmmmmmTony metaliczne | 26
7
21
7
6
4
5
|
Objawy kliniczne charakterystyczne dla ostrej niedrożności przewodu pokarmowego, jak dolegliwości bólowe jamy brzusznej, wymioty, zaburzenia w oddawaniu stolca i zmiany w badaniu przedmiotowym wystąpiły łącznie jedynie u 9 (28 %) dzieci.
W czasie hospitalizacji wszystkie dzieci poddano obserwacji klinicznej – 3 pacjentów leczonych było zachowawczo, zaś u 29 wykonano zabieg operacyjny. Z grupy dzieci leczonych chirurgicznie, 7 operowanych zostało w dniu przyjęcia, 9 dnia następnego, a pozostałe dzieci w kolejnych dniach. Podczas zabiegu chirurgicznego u wszystkich pacjentów przeprowadzono przecięcie zrostów i uwolnienie pętli jelita, w 4 przypadkach konieczne było wykonanie resekcji niedrożnego lub martwiczo zmienionego odcinka, u jednego dziecka odkręcono krezkę jelita. Rozpoznanie operacyjne wykazało występowanie zrostów mnogich, wielopłaszczyznowych u 27 (93,1%) operowanych, a pojedyncze pasmo zamykające światło jelita znaleziono jedynie u 2 (6,9%) pacjentów. Celem zmniejszenia następowego tworzenia się zrostów po interwencji chirurgicznej 17 pacjentom podawano leki usprawniające motorykę przewodu pokarmowego (metoklopramid – dawkowanie zgodne z wiekiem i masą ciała). Terapia lekami prokinetycznymi trwała od 2 do 17 dni, średnio 7 dni. Średni czas hospitalizacji wszystkich dzieci, przyjętych do oddziału chirurgicznego z powodu pooperacyjnej niedrożności jelit, wynosił 15,25 dnia (błąd standardowy 1,80); czas najkrótszy to 5 dni, najdłużej, bo aż 48 dni przebywało w szpitalu dziecko leczone zachowawczo z wieloma nawrotami epizodów niedrożności.
Dzieci leczone chirurgicznie przebywały w szpitalu średnio 13 dni, przy czym 50% z nich pozostawała w oddziale przez okres 10 dni lub krótszy.
Wszystkie dzieci wypisane zostały do domu w stanie ogólnym dobrym do dalszej opieki ambulatoryjnej.
DYSKUSJA
W wyniku zabiegu operacyjnego dochodzi do rozwoju reakcji zapalnych ze zwiększeniem przepuszczalności naczyń krwionośnych i uwalnianiem surowiczo-krwistego wysięku (16), zapoczątkowującego tworzenie się połączeń włóknikowych pomiędzy uszkodzonymi powierzchniami sąsiadujących narządów. Zmiany włóknikowe rozwijają się u większości pacjentów i odgrywają użyteczną rolę w procesie gojenia i zamykania się rany oraz ograniczenia rozprzestrzeniania się infekcji w obrębie jamy otrzewnej, stanowiąc jednocześnie końcowy etap procesów naprawczych (15,16).
Częstość występowania zrostów pooperacyjnych i ich natężenie uzależnione jest od wielu czynników (27):
– liczby interwencji chirurgicznych w obrębie jamy brzusznej (2),
– predyspozycji indywidualnych pacjenta,
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Ahlberg G. et al.: Mechanical small bowel obstruction after conventional appendectomy in children. Eur . J. Pediatr. Surg. 1997, 7(1):13-5. 2. Barkan H.: Factors predicting the recurrence of adhesive small-bowel obstruction. Am. J. Surg. 1995, 170:361-65. 3. Bass KN et al.: Current management of small-bowel obstruction. Adv. Surg. 1997, 31:1-34. 4. Becker JM et al.: Prevention of postoperative abdominal adhesions by a sodium hyaluronate-based bioresorbable membrane: a prospective, randomized, double-blind multicenter study. J. Am. Coll. Surg. 1996, 183(4): 297-306. 5. Bevan PG: Adhesive obstruction. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1984, 66:164-69. 6. Brands W. et al.: Use of fibrin glue in prevention and therapy of intraabdominal adhesions. Chirurg. 1990, 61(1):22-6. 7. Collins SM et al.: The immunomodulation of gut motility: factors that determine the proliferation of mast cells in the sensitized gut. Gastroenterology 1988, 94:A74-79. 8. Cox MR: The safety and duration of non-operative treatment for adhesive small bowel obstruction. Aust. N. Z. J. Surg. 1993, 63(5):367-71. 9. DiSimone JM et al.: Indomethacin decreases carrageenan-induced peritoneal adhesions. Surgery 1988, 104:788-95. 10. Ellis H: The clinical significance of adhesions: focus on intestinal obstruction. Eur. J. Surg. Suppl. 1997, 577:5-9. 11. Ellis H: Adhesions: An introduction. H. Ellis, M. Lennox, editors. London, Westminster Hospital Medical School, 1983: 1-5. 12. Fabri PJ et al.: High molecular weight dextran – effect on adhesion formation and peritonitis in rats. Surgery 1983, 94:336-41. 13. Festen C: Postoperative small bowel obstruction in infants and children. Ann. Surg. 1982, 196(5):580-3. 14. Grosfeld JL et al.: Excessive morbidity resulting from the prevention of intestinal adhesions with steroids and antyhistamines. J. Ped. Surg. 1973, 8:221-26. 15. Jones PF, Munro A: Recurrent adhesive small bowel obstruction. World. J. Surg. 1985, 9:868-75. 16. Liebman SM et al.: Role of mast cells in peritoneal adhesion formation. Am. J. Surg. 1993, 165:127-29. 17. Meagher AP et al.: Non-opeartive treatment of small bowel obstruction following appendicectomy or operation on the ovary or tube. Br. J. Surg. 1993, 80:1310-11. 18. Menzies D, Ellis H: Intra-abdominal adhesions and their prevention by topical tissue plasminogen activator. J. R. Soc. Med. 1989, 82:534-5. 19. Minami T et al.: Effects of erythromycin in chronic intestinal pseudo-obstruction. J. Gastroenterol. 1996, 31:855-59. 20. Nagler A. et al.: Halofuginone – an inhibitor of collagen type I synthesis – prevents postoperative formation of abdominal adhesions. Ann. Surg. 1998, 227(4):575-82. 21. Nishimura K. et al.: Biochemical evaluation of postsurgical wound repair: prevention of intraperitoneal adhesion formation with ibuprofen. J. Surg. Res. 1983, 34:219-26. 22. Ramos BF et al.: The importance of mast cells for the neutrophil influx in immune complex-induced peritonitis in mice. J. Immunol. 1990, 145:1868-73. 23. Richards WO, Williams LF: Obstruction of the large and small intestine. Surg. Clin. North. Am. 1988, 68(2):355-76. 24. Rivkind AL: Urokinase does not prevent abdominal adhesion formation in rats. Eur. Surg. Res. 1985, 17(4):254-8. 25. Scott-Coombes DM et al.: General surgeons´ attitudes to the treatment and prevention of abdominal adhesions. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1993, 75:123-28. 26. Seror D. et al.: How conservatively can postoperative small bowel obstruction be treated? Am. J. Surg. 1993, 165(1):121-6. 27. Springall RG, Spitz L: The prevention of post-operative adhesions using a gastrointestinal prokinetic agent. J. Ped. Surg. 1989, 24(6):530-33. 28. Tsimoyiannis EC et al.: The role of oxygen-derived free radicals in peritoneal adhesion formation induced by ileal ischemia/reperfusion. Acta. Chir. Scand. 1989, 155: 171-4. 29. Wilkins BM, Spitz L: Incidence of postoperative adhesion obstruction following neonatal laparotomy. Br. J. Surg. 1986, 73:762-64.
Pozostałe artykuły z numeru 3/2000:
