– dopamina;
– hormonopeptydy takie jak: sekretyna, glukagon, cholecystokinina, niektóre prostaglandyny etc.
W latach 60-tych przyczynę powstania o.ż.p. upatrywano w obniżonym napięciu spoczynkowym dolnego zwieracza przełyku. Usytuowany między żołądkiem, w którym panuje spoczynkowe napięcie wahające się między 6 mmHg, a 10 mmHg, a przełykiem ze spoczynkowym napięciem w granicach 3,0-6,0 mmHg zwieracz ten w warunkach prawidłowych wykazuje spoczynkowe napięcie 15-60 mmHg. Niektóre badania wykazały, że patologiczny o.ż.p. występuje równie często u niemowląt z prawidłowym, jak i z obniżonym spoczynkowym napięciem dolnego zwieracza przełyku. Obniżone napięcie jest częściej spotykane u niemowląt niż u dorosłych (2, 14, 15, 18).
Obecnie coraz częściej za podstawową przyczynę o.ż.p. uważa się przedłużony czas spontanicznego zwiotczenia dolnego zwieracza przełyku (TLESR – Transient Lower Oesophageal Sphincter Relaxation), nie związany z aktem połykania (5, 14, 15, 18). W warunkach prawidłowych, gdy fala perystaltyczna dociera do okolicy wpustu, jego mięśniówka ulega rozluźnieniu – ciśnienie w tej strefie spada do 0-6,0 mm Hg na okres nie dłuższy niż 6-10 sekund. W przypadku przedłużenia się tego czasu dochodzi do wyrównania i odwrócenia ciśnień między żołądkiem i częścią podprzeponową przełyku, a nadprzeponową częścią przełyku czego efektem jest zarzucenie treści żołądkowej do przełyku. Zarówno większa liczba epizodów spontanicznego zwiotczenia dolnego zwieracza przełyku, czyli tzw. momentów niestrzeżonych, oraz znaczne wydłużenie czasu ich trwania jest obserwowane u pacjentów z klinicznymi objawami o.ż.p. (5,18).
Zastawka żołądkowo-przełykowa, będąca fałdem śluzówkowo-mięśniowym utworzonym przez zagięcie przełyku w strefie połączenia z żołądkiem odgrywa również istotną rolę w barierze przeciwodpływowej (7). Działanie tego mechanizmu zastawkowego utrzymuje się nawet po śmierci, co stwierdzono w badaniach sekcyjnych. Jej skrócenie i niedomykalność stwierdzono u większości pacjentów z o.ż.p. (7).
Połączenie żołądkowo-przełykowe jest powiązane ku tyłowi z powięzią przedaortalną, a od przodu i boków jest pokryte więzadłem przełykowo-przeponowym. Zwiotczenie tych struktur powoduje podciągnięcie przełyku do śródpiersia tylnego, niedomykalność zastawki żołądkowo-przełykowej i zniesienie kąta Hissa, a tym samym osłabienie bariery antyrefluksowej (7).
Kąt przełykowo-żołądkowy Hissa utworzony między podprzeponowym odcinkiem przełyku, a dnem żołądka zapewnia nie tylko właściwe napięcie dolnego zwieracza przełyku, ale również, wraz z zastawką Guberoffa, zamyka wpust żołądka. Dodatkowe wzmocnienie mechanizmu przeciwodpływowego stanowią włókna mięśniowe prawej odnogi przepony ograniczające rozwór przełykowy. Kurcząc się w czasie wdechu powodują one mechaniczne zaciśnięcie przełyku, zapobiegając wstecznemu odpływowi treści żołądkowej (7).
Kolejnym czynnikiem mogącym wpływać na pojawienie się o.ż.p. jest upośledzone opróżnianie żołądka (6, 10, 18). Może ono wynikać między innymi, z nieprawidłowej motoryki żołądka, stanów zapalnych jego błony śluzowej lub zwężenia odźwiernika. Badania Hillemeiera i jego współpracowników wykazały, że normalna ilość pokarmu płynnego lub stałego nie podnosi ciśnienia wewnątrzżołądkowego na tyle, aby pokonać napięcie dolnego zwieracza przełyku, chociaż rozdęcie żołądka powoduje spontaniczne jego zwiotczenie. Opóźnione opróżnianie żołądka obserwuje się u 37-50% dzieci z o.ż.p., szczególnie tych z poważnymi zaburzeniami neurologicznymi (10, 18).
Po wystąpieniu odpływu treści żołądkowej do przełyku w szybkim jej usunięciu pomaga dwustopniowy mechanizm obronny. Najpierw jedna lub dwie fale perystaltyczne zainicjowane połykaniem przesuwają zarzuconą treść do żołądka, a następnie połknięta ślina, bogata w dwuwęglany szybko zobojętnia pozostałą w przełyku treść kwaśną (2, 15, 18). W pozycji pionowej mechanizm ten wspomagany jest przez czynnik grawitacyjny. Podczas snu zarówno połykanie jak i produkcja śliny znacząco maleją, a najczęściej leżąca pozycja ciała u niemowląt dodatkowo eliminuje wpływ grawitacji (15). Wielu autorów uważa, że nieprawidłowe oczyszczanie przełyku z obecnej w nim treści żołądkowej może być najważniejszym czynnikiem w patologii o.ż.p. (6, 15, 18).
Głównymi czynnikami wpływającymi na opóźnienie oczyszczania przełykowego z cofającej się treści żołądkowej są (5, 15, 18):
1. Obniżona skuteczność perystaltyki przełyku.
2. Zmniejszona objętość lub upośledzone właściwości buforujące śliny.
3. Zmniejszona częstość połykania.
4. Zwiększona kwaśność i objętość treści żołądkowej.
Zaburzenia motoryki przełyku pod postacią nieprawidłowej koordynacji z połykaniem, zredukowanej amplitudy fali perystaltycznej, występują u 20-40% niemowląt z o.ż.p., zwłaszcza u tych z uszkodzeniem centralnego układu nerwowego. Rola tych zaburzeń w etiopatogenezie o.ż.p. nie jest jednak ostatecznie wyjaśniona. Nie wiadomo, czy zaburzenia motoryki są skutkiem odpływu żołądkowo-przełykowego, czy czynnikiem wpływającym na jego powstanie (6, 15, 18).
Średni spoczynkowy przepływ śliny u zdrowych, młodych ludzi wynosi w przybliżeniu około 20 ml/godz., podlega jednak znacznym wahaniom, zależnym od bodźców oralnych i nerwowych (18).
Brak buforujących właściwości śliny podczas snu, tak jak i zmniejszona częstość połykania są prawdopodobnie odpowiedzialne za wydłużenie czasu oczyszczania przełyku z treści kwaśnej podczas snu, obserwowane szczególnie u pacjentów z o.ż.p.(5, 18). U dorosłych częstość połknięć wynosi ok. 36/godz. podczas spokojnego czuwania i spada do 7-8/godz. podczas spokojnego snu (18).
Brak w piśmiennictwie odpowiednich danych na ten temat dotyczących niemowląt. Ustalono jednak, że niemowlęta z opóźnionym oczyszczaniem przełyku z treści żołądkowej mają znacznie mniejszą liczbę połknięć wówczas gdy pH przełyku spada poniżej 4, co może sugerować, że wydłużony czas oczyszczania przełyku z treści kwaśnej może być następstwem tego właśnie mechanizmu (2, 18).
Nie ma udokumentowanych doniesień o zwiększonej kwasowości treści żołądkowej lub zwiększonej objętości treści zarzucanej do przełyku u pacjentów z o.ż.p. Pośrednim dowodem na to, że tak jest w istocie może być fakt, że w badaniach pH-metrycznych przełyku u pacjentów z chorobą refluksową stwierdza się wartości niższe niż u osób zdrowych (18).
Należy podkreślić, że u niemowląt wszystkie wymienione mechanizmy zapobiegające o.ż.p. nie są w pełni wydolne (6, 19). U noworodka dolny odcinek przełyku ulega przekształceniom zarówno anatomicznym (przez zwiększenie długości odcinka podprzeponowego, wykształcenie ostrego kąta Hisa), jak również czynnościowym. To „dojrzewanie” czynności trwa zazwyczaj 4-8 tygodni po urodzeniu, a w sporadycznych przypadkach może wydłużyć się do 6-12 miesięcy (19).
Inne czynniki predysponujące niemowlęta do wystąpienia objawów o.ż.p. to (19):
– przymusowa pozycja dziecka: leżenie zwłaszcza na plecach;
– długie okresy snu;
– nieprawidłowa pielęgnacja (niewłaściwe karmienie, zbyt mocne zakładanie pieluch).
Częstość odpływu żołądkowo-przełykowego u dzieci jest zróżnicowana i wynosi 1:300-1:1000 wg różnych autorów. Jeszcze częściej notuje się go u dzieci w 1 roku życia 6-10% (19).
Kliniczne objawy o.ż.p. możemy podzielić na trzy grupy (2, 8, 9, 19, 20, 21):
1. Objawy bezpośrednio związane z cofaniem się treści żołądkowej:
– ulewania i wymioty;
– powikłania aspiracyjne;
– opóźnienie w rozwoju fizycznym dziecka.
2. Objawy będące następstwem trawiennego zapalenia przełyku:
– ból, którego wyrazem u niemowląt jest niepokój i płacz;
– niedokrwistość;
– zaburzenia połykania.
3. Zjawiska i zespoły kliniczne, których związek z o.ż.p. nie jest do końca wyjaśniony:
– epizody bezdechów;
– zaburzenia rytmu serca;
– zespół nagłej śmierci niemowlęcia (SIDS);
– astma oskrzelowa;
– zespół Sandifera.
Ulewania i wymioty stanowią najczęstszy objaw o.ż.p. u niemowląt. Występują one w różnym nasileniu u 90% niemowląt z o.ż.p. Są to zwykle wymioty nie zawierające żółci. W 60% przypadkach pojawiają się już w końcu pierwszego tygodnia życia. Nasilają się po spożyciu posiłku i podczas poziomego ułożenia dziecka. Wymioty podbarwione krwią występują u niemowląt rzadko (8, 19, 20, 21).
Powikłania ze strony układu oddechowego obserwuje się u 35-40% niemowląt. Częste wymioty z okresową aspiracją treści żołądkowej do dróg oddechowych mogą powodować nawracające zapalenia oskrzeli i płuc. Najczęściej ma to miejsce podczas snu, kiedy oczyszczanie przełyku jest mniej efektywne. Każde niemowlę z nawracającymi infekcjami dróg oddechowych należy podejrzewać o obecność o.ż.p. (1, 2, 19, 20, 21).
Deficyt energetyczny w wyniku ulewań i wymiotów prowadzi do niedoborów masy ciała. Niemowlęta z o.ż.p. mają często dodatkowo zmniejszone łaknienie, a ich rozwój fizyczny bywa upośledzony (8, 15, 19, 20).
Płacz, niepokój dziecka w trakcie karmienia i snu połączone z wymiotami z domieszką krwi mogą być objawem zapalenia przełyku. Nie leczony, przewlekły stan zapalny błony śluzowej przełyku może doprowadzić do (8, 19, 20, 21):
1. Zwężenia przełyku w miejscu jego stałego podrażnienia (objaw obserwowany u około 10-15% pacjentów z zapaleniem przełyku).
2. Owrzodzeń śluzówki i nasilonych krwawień (stwierdzanych w około 10% przypadków).
3. Metaplazji śluzówki przełyku – tzw. przełyk Barretta (objaw rejestrowany u 4,5-15% chorych z wieloletnim odpływem).
4. Przedziurawienia przełyku w miejscu owrzodzenia, co zdarza się u 0,2% chorych.
Objawy zapalenia przełyku związane z o.ż.p. są spotykane wg różnych danych u 10-40% niemowląt (19).
Niedokrwistość stwierdzana u około 25% niemowląt z o.ż.p. jest wynikiem przewlekłej utraty krwi w wyniku trawiennego zapalenia przełyku, jak również niedostatecznej podaży żelaza w wyniku intensywnych wymiotów (1, 19, 20).
Zaburzenia połykania, tak często spotykane u niemowląt z o.ż.p. mogą być pierwotną przyczyną choroby refluksowej jak również jej następstwem.
Uszkodzona chemicznie błona śluzowa przełyku, czy zmieniona zapalnie błona śluzowa krtani i tchawicy cechuje się zwiększoną pobudliwością chemoreceptorów na działanie kwaśnej treści żołądkowej. Ta nadwrażliwość powodująca skurcz krtani uważana jest za przyczynę bezdechów, napadów sinicy, zaburzeń rytmu serca i nawracającego świstu krtaniowego u niemowląt z o.ż.p. Są opinie, że około 7% niemowląt z o.ż.p. i epizodami bezdechu jest zagrożonych wystąpieniem zespołu nagłej śmierci niemowlęcia (SIDS), czyli 34 razy częściej niż w grupie zdrowych niemowląt (1, 8, 9, 12, 19, 20, 21).
Odpływ niewielkiej ilości kwaśnej treści do górnej części przełyku może wywołać odruch z nerwu błędnego i powodować skurcz krtani lub/i oskrzeli, co nasila istniejące objawy astmy oskrzelowej. Może też zachodzić zjawisko odwrotne: astma i uporczywy kaszel mogą być przyczyną pojawienia się o.ż.p. (1, 8, 12). Większość leków rozszerzających oskrzela podawanych w przypadku astmy oskrzelowej zmniejsza napięcie dolnego zwieracza przełyku co wpływa na zwiększenie wstecznego odpływu żołądkowego i ewentualną aspirację treści do drzewa oskrzelowego.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Andze G.O. et al.: Diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux in 500 children with respitarory symptoms: the value of pH monitoring. J. Pediatr. Surg. 1991, 3:295-300. 2. Arana J., Tovar J.A.: Motor efficiency of the refluxing esophagus in basal conditions and after acid challenge. J. Pediatr. Surg. 1989, 10:1049-1056. 3. Boix-Ochoa J.: Pathogenesis of gastro-oesophageal reflux in pediatric patients. Proceedings of a Symposium Paris, July 24, 1989, 1-12, Excerpta Medica 1990. 4. Celińska-Cedro D. i wsp.: Skuteczność Omeprazolu w leczeniu przełyku Barretta u dzieci. Przegl. Pediatr. 1993, Supl. 3, 97-100. 5. Dent J.: Gastroesophageal reflux disease: a primary motolity disorder. Gastrointestinal dismotility focus on Cisparide, Raven Health Care Comunications 1992, 127-139. 6. Fonkalsrud E.W. et al.: Gastric antroplasty for the treatment of delayed gastric emptying and gastroesophageal reflux in children. Am. J. Surg. 1992, 10:327-331. 7. Hill L. D. et al.: Laparoscopic Hill repair. Contemporary Surg. 1994, 1:13-20. 8. Jolley S. G.: Current surgical consideration in gastroesophageal reflux disease in infancy and childhood. Ped. Surg. 1992, 6:1365-58. 9. Jolley S. G. et al.: The risk of sudden infant death from gastroesophageal reflux. J. Pediatr. Surg. 1991, 6:691-696. 10. Jolley S. G. et al.: Gastric emptying in children with gastroesophageal reflux. I. An estimate of effective gastric emptying. J. Pediatr. Surg. 1987, 10:923-926. 11. Kaczmarski M. i wsp.: Zespół Sandifera u 10 miesięcznego niemowlęcia. Ped. Pol. 1989, 1:64-67. 12. Kaliciński P. i wsp.: Zespół odpływu żołądkowo-przełykowego, a choroby układu oddechowego u dzieci; etiopatogeneza, rozpoznanie leczenie. Ped. Pol. 1989, 10-12, 624-629. 13. Kalicki B. i wsp.: Przydatność scyntygrafii w diagnostyce refluksu żołądkowo-przełykowego u dzieci. Ped. Pol. 1991, Supl. do Nr 1-2, 265-268, 1991. 14. Kawiorski W. i wsp.: Refluksowe zapalenie przełyku - epidemiologia, etiologia i współczesna diagnostyka. Gastroenterol. Pol. 1994, 1:21-26. 15. Marshal J. B.: Ciężkie objawy wywołane refluksem żołądkowo-przełykowym. Farmakologiczne i chirurgiczne możliwości leczenia. Med. po dyplomie, 1995, 5:113-126. 16. Ramenofsky M. L. et al.: Gastroesophageal reflux pH probe-directed therapy. Ann. Surg. 1986, 5:531-536. 17. Sondheimer J. M.: Continuous monitoring of distal esophageal pH: a diagnostic test for gastroesophageal reflux in infants. J. Pediatr. 1980, 5:804-7. 18. Sondheimer J. M.: Gastroesophageal reflux: update on pathogenesis and diagnosis. Ped. Clin. Nort America, 1988, 35, 1. 19. Szczepański M. i wsp.: Aspekty kliniczne odpływu żołądkowo-przełykowego u dzieci. Pol. Tyg. Pediatr. 1986, 458-463. 20. Vandenplas Y. et al.: A proposition for the diagnosis and treatment of gastro-oesophageal reflux disease in children: a report from a working group on gastr-oesophageal reflux disease. Eur. J. Pediatr. 1993, 152:704-711. 21. Vandenplas Y. et al.: Current concepts and issues in the management of regurgitation of infants: a reappraisal. Acta Pediatr. 1996, 85:531-534.
Pozostałe artykuły z numeru 3/2000:
