© Borgis - Nowa Pediatria 4/2001, s. 21-25
Adam Jerzy Sybilski
Omdlenia u dzieci
The syncope in the paediatric age group (in children)
z Oddziału Dziecięcego Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA w Warszawie
Ordynator Oddziału: lek. med. Aleksandra Łagun
Streszczenie
The sudden losses of consciousness are one of the most frequent problems for paediatrician and GP. This loss of consciousness presents itself usually as a syncope and occurs in approximately 15% of all children. Although syncope in the paediatric age group appears to be an isolated phenomenon with good prognosis, it could also be a manifestation of a life threatening disease. So, the general approach to the patient with syncope demands a good understanding of the different causes of syncope. This article is an attempt to present an up to date knowledge on the etiology, diagnostic procedures and treatment of syncope in children and adolescents.
Nagła utrata przytomności i omdlenia są jednym z częściej spotykanych problemów w codziennej praktyce pediatrycznej i budzą zrozumiały niepokój tak u rodziców jak i u lekarzy. Szacuje się, że około 15% dzieci przebyło napad nagłej utraty przytomności, a 1-3% przyjęć do oddziałów pomocy doraźnej jest wynikiem omdlenia (3, 8). Znajomość tego problemu jest konieczna w jak najszerszych kręgach lekarzy praktyków i powinna wykraczać daleko poza środowisko pediatrów.
Naszym celem będzie więc przedstawienie i usystematyzowanie podstawowych wiadomości na temat etiologii, diagnostyki i leczenia omdleń u dzieci.
Omdlenie to nagła, krótkotrwała utrata przytomności przebiegająca z obniżeniem napięcia mięśniowego. Jest ono następstwem zmiany metabolizmu mózgu w wyniku zmniejszonego przepływu krwi, zwykle wtórnego do hipotensji. Czynność mózgu zależy od stałego przepływu krwi, a autoregulacyjne mechanizmy ochronne utrzymują krążenie mózgowe oraz utlenienie na stałym poziomie, pomimo znacznych wahań w ciśnieniu. Zmniejszenie przepływu krwi powoduje utratę świadomości, a towarzyszące niedokrwienie wpływa na wyższe ośrodki korowe, które tracą kontrolę nad układem siateczkowym w pniu mózgu (8, 9, 14). Incydenty omdlenia występują z częstością 71,9-125,8 na 100 000 osób, a szczyt tych zdarzeń przypada na 15-19 rok życia (4, 14).
Etiologia
Przyczyn omdleń u dzieci jest bardzo wiele. Pomimo stałego postępu diagnostyki nadal w wielu przypadkach nie udaje się jednoznacznie ich ustalić (14). Około 50% omdleń u dzieci jest pochodzenia niekardiogennego, 20-30% jest na tle zaburzeń naczyniowo-sercowych, a u 20-30% etiologii w ogóle nie udaje się ustalić (3). Czynniki etiologiczne omdleń można podzielić na sześć zasadniczych grup: 1. zaburzenia autoregulacji układu krążenia, oporu i pojemności łożyska naczyniowego; 2. choroby serca, w których wyróżniamy zaburzenia rytmu i anatomiczne wady z utrudnionym przepływem; 3. zaburzenia metaboliczne; 4. zaburzenia centralnego układu nerwowego; 5. zaburzenia psychiczne; 6. leki lub substancje hipotensyjne, alkohol, narkotyki.
Zaburzenia autoregulacji układu krążenia, oporu i pojemności łożyska naczyniowego
Najczęstszą przyczyną omdleń u młodych pacjentów są zaburzenia regulacji układu krążenia, oporu i pojemności łożyska naczyniowego wskutek niewydolności odruchów utrzymujących prawidłowe ciśnienie tętnicze i odpowiedni przepływ mózgowy w pozycji pionowej.
Wśród nich zespół wazowagalny (wazodepresyjny, omdlenie neurogenne, neurokardiogenne) odpowiada za około 50% wszystkich przypadków omdleń (7). Patomechanizm tego zespołu nie został do końca poznany. Większość badaczy skłania się ku temu, że długotrwała pozycja pionowa powoduje zmniejszenie powrotu żylnego i uwalnianie dużych ilości katecholamin a to z kolei wywołuje nadmierną, hiperdynamiczną kurczliwość mięśnia sercowego (w warunkach niezupełnego wypełnienia jam serca). W warunkach tych następuje pobudzenie mechanoreceptorów C w komórkach mięśnia sercowego. Impuls jest przewodzony przez wstępujące bezmielinowe włókna nerwu błędnego do rdzenia kręgowego, gdzie wyzwala hamowanie współczulnego i pobudzenie przywspółczulnego układu nerwowego. Hamowanie układu współczulnego na drodze zmniejszenia napięcia naczyń obwodowych prowadzi do wystąpienia reakcji wazodepresyjnej czyli nagłego znacznego obniżenia ciśnienia tętniczego. Natomiast pobudzenie układu przywspółczulnego wywołuje bradykardię, tzn. reakcję kardioinhibicyjną. U jednych pacjentów przeważa reakcja wazodepresyjna, u innych kardioinhibicyjna. Omdlenia wazowagalne u dzieci powstają na drodze obu tych reakcji (7,8). W tym miejscu należy podkreślić rolę długotrwałej pozycji stojącej jako czynnika wyzwalającego omdlenie wazowagalne. Poza pozycją stojącą w większości przypadków nie ma uchwytnej przyczyny epizodu, choć są pewne czynniki, które mogą sprzyjać powstaniu omdlenia. Do czynników tych zaliczamy: stres, wstrząs emocjonalny, niewielki uraz, widok krwi, wysoką temperaturę i wilgotność otoczenia, wysiłek fizyczny i stany hipoglikemii. Wydaje się, że w przedstawionych sytuacjach dochodzi do znacznego wzrostu katecholamin we krwi, co jak już wspomniałem może prowadzić do omdlenia (7, 8).
Często na krótko przed omdleniem mogą wystąpić tzw. objawy prodromalne pod postacią zawrotów głowy, nudności, uczucia gorąca, osłabienia, zaburzeń widzenia (widzenie tunelowe, mroczki przed oczami, ciemność), parestezji, lęku. Czasami u dzieci obserwuje się zblednięcie, obniżenie ciśnienia tętniczego i bradykardię. Bezpośrednią przyczyną omdlenia wazowagalnego jest spadek przepływu mózgowego i w związku z tym omdleniu temu mogą towarzyszyć drgawki, będące efektem przejściowego niedotlenienia ośrodkowego układu nerwowego. Należy ze szczególną mocą podkreślić ten fakt, aby pojawienie się drgawek nie zawęziło naszej diagnostyki tylko do schorzeń neurologicznych. Okres utraty przytomności jest krótki, zazwyczaj nie przekracza 1 min. (7, 8, 14). Powrót świadomości następuje samoistnie po przyjęciu przez pacjenta pozycji poziomej, a chorzy mogą odczuwać zmęczenie i ból głowy nawet do kilku godzin po omdleniu.
Omdleń wazowagalnych nie należy mylić z prostymi omdleniami ortostatycznymi, w których w wyniku szybkiej pionizacji dochodzi do nagłego obniżenia ciśnienia tętniczego, obniżenia obciążenia wstępnego prawej komory na skutek zalegania krwi w obwodowym układzie żylnym, co prowadzi do spadku przepływu mózgowego i krótkotrwałej utraty przytomności. W samoistnej hipotonii ortostatycznej, po szybkiej zmianie pozycji z leżącej na stojącą, skurczowe ciśnienie tętnicze obniża się o co najmniej 30 mmHg, a rozkurczowe o 10 mmHg. Objawem różnicującym jest także szybko pojawiająca się tachykardia, która zawsze występuje w omdleniu ortostatycznym w przeciwieństwie do bradykardii towarzyszącej omdleniu wazowagalnemu (ciśnienie krwi i częstość rytmu serca wzespole wazowagalnym bezpośrednio po przyjęciu pozycji pionowej są prawidłowe a obniżają się stopniowo podczas stania) (7, 8, 14).
Hipowolemia będąca kolejną przyczyną omdleń w wyniku zaburzeń autoregulacyjnych może być następstwem odwodnienia w przebiegu biegunki, krwotoku lub przedawkowania leków moczopędnych (8).
Patomechanizm bladego omdlenia niemowląt (zwanego bladymi napadami afektywnego bezdechu) wyjaśniany jest nagłym pobudzeniem nerwu błędnego powodującym bradykardię przechodzącą w kilkusekundową asystolię (14). Typowo napad występuje u dziecka w wieku poniemowlęcym lub przedszkolnym (największe nasilenie przypada ok. 2 roku życia), które nagle upada na ziemię wiotkie i blade. Dziecko następnie sztywnieje, mogą wystąpić krótkie prężenia toniczne i zwrot gałek ocznych ku górze. W ciągu 1 minuty następuje rozluźnienie i powrót świadomości. U 85% dzieci blade napady afektywnego bezdechu ustępują samoistnie do 5 roku życia i nie mają związku z rozwojem padaczki w przyszłości (8). Podobną przyczynę mają napady afektywnego bezdechu z sinicą, gdzie w obrazie napadu dominuje uogólniona sinica i utrata przytomności, której mogą towarzyszyć uogólnione kloniczne wstrząsy ciała, wygięcie w łuk i bradykardia (9).
U podłoża omdleń sytuacyjnych również leży odruchowy mechanizm podrażnienia nerwu błędnego. Nieoczekiwany bodziec bólowy, psychiczny lub fizjologiczny np. w czasie mikcji, połykania zimnych płynów, defekacji lub kaszlu, powodują nagłe zwolnienie akcji serca i/lub asystolię trwającą kilka sekund. Omdlenia te są znacznie częstsze u osób starszych niż u dzieci (8,14).
Do rzadkich przyczyn omdleń u dzieci należy rodzinna dysfunkcjaautonomicznego układu nerwowego (zespół Riley-Daya).Rozpoznanie w tych przypadkach bywa proste, gdyż obserwujemy tu nawykowe zachłystywanie się z aspiracją treści pokarmowej do płuc związane z zaburzeniami koordynacji połykania, nadmierne ślinienie i pocenie, zmniejszone łzawienie, chwiejne nadciśnienie tętnicze, obniżone czucie bólu (8).
Podobnie nadwrażliwość zatoki szyjnej jest rzadkością u dzieci.
Choroby serca
Choroby serca są kolejną przyczyną napadów omdleń u dzieci, choć zdecydowanie rzadszą niż u osób dorosłych. Wśród nich na czoło wysuwają się choroby przebiegające z zaburzeniami rytmu oraz anatomiczne wady serca.
Tachyarytmie mogą objawiać się jako napady omdleń. Zarówno częstoskurcz nadkomorowy, jak i komorowy, mogą wywoływać pełne omdlenie albo stan bliski omdlenia. Na szczególną uwagę zasługują dwie jednostki chorobowe: zespół wydłużonego odstępu QT, oraz zespół Wolfa-Parkinsona-White´a.
Zespół wydłużonego QT (zespół Romano-Warda) jest chorobą charakteryzującą się występowaniem epizodów omdleń lub drgawek oraz nieprawidłowo wydłużonego odstępu QT w spoczynkowym badaniu EKG. Występuje on u dzieci począwszy od wieku niemowlęcego. Objawy kliniczne wywołane są przez napady częstoskurczu komorowego, często wielokształtnego (torsades de pointes). W EKG można stwierdzić wydłużenie odstępu QT oraz występowanie dziwacznych, olbrzymich załamków T lub TU. Należy tu podkreślić fakt, że u każdego pacjenta z podejrzeniem tego zespołu należy właściwie zinterpretować zapis EKG i obliczyć tzw. skorygowany odstęp QT wg wzoru Bazetta: QTc = QT/ RR (RR – czas pomiędzy dwoma sąsiednimi załamkami R). Wartość prawidłowa nie powinna przekraczać 0,44-0,45 sekundy (15). Bardzo ważny w ustaleniu rozpoznania jest wywiad rodzinny. W rodzinach z dziedziczonym autosomalnie zespołem wydłużonego odstępu QT – (zespołem Romano-Warda) mogą występować przypadki nagłej śmierci w młodym wieku, „padaczka” lub nawracające omdlenia u krewnych. Niedawno odkryto, że za powstanie tego zespołu odpowiedzialny jest onkogen na ramieniu krótkim chromosomu 11, kodujący syntezę białka, odpowiedzialnego za transport błonowy potasu i wydłużenie QT (15, 16). Jedną z bardziej przyjętych jest również teoria innego rozmieszczenia włókien sympatycznych w obrębie układu przewodzącego serca u tej grupy chorych. Inna rodzinna forma zespołu wydłużonego odcinka QT skojarzona z głuchotą jest dziedziczona autosomalnie recesywnie – zespół Jervella i Lange-Nielsena (11).
Kolejnym zespołem rozpoznawanym po wnikliwej ocenie spoczynkowego EKG, który może objawiać się omdleniami, jest zespół Wolfa-Parkinsona-White´a (WPW). Stwierdza się tu skrócenie odstępu PR i zespoły QRS o nieprawidłowej morfologii – tzw. fala delta. Najczęstszym zaburzeniem rytmu związanym z zespołem WPW jest napadowy częstoskurcz nadkomorowy przebiegający w mechanizmie re-entry (8, 14).
Rzadko występująca rodzinna arytmogenna dysplazja prawej komory może być przyczyną szybkiego częstoskurczu komorowego z omdleniem albo zasłabnięciem. Należy rozważyć istnienie tego schorzenia w przypadku rodzinnie występujących omdleń, częstoskurczu komorowego oraz przypadków nagłego zgonu.
Podobnie jak tachyarytmie, bradyarytmie mogą być przyczyną omdleń u dzieci. Do najczęstszych przyczyn omdleń w wyniku zwolnienia rytmu serca należą blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, zespół chorego węzła zatokowego i dysfunkcja sztucznego stymulatora.
Blok przedsionkowo-komorowy u dzieci zdarza się głównie po korekcji ubytku międzykomorowego albo złożonej wady serca, skorygowaniu przełożenia wielkich pni tętniczych. Wrodzony blok serca może objawiać się już u noworodków lub nawet płodu jako znaczna bradykardia z całkowitym blokiem A-V. Niemniej pierwszym objawem może być dopiero omdlenie w późnym dzieciństwie lub u nastolatka. Czasami widuje się wydłużenie odcinka PR u wytrenowanych sportowców z blokiem II stopnia typu Wenckebacha i przy braku objawów klinicznych uważa się to zaburzenie za łagodne. Przełożenie wielkich pni tętniczych po korekcji sposobem Mustarda albo Senninga również bywa przyczyną utraty przytomności.
W przebiegu niektórych wad anatomicznych serca omdlenia mogą mieć różne przyczyny. Jedną z nich jest znaczne ograniczenie wypływu zmniejszające rzut serca. Taką anomalię spotykamy w: skrajnym zwężeniu zastawkowym aorty, kardiomiopatii przerostowej, śluzaku lub guzie lewego przedsionka, zwężeniu lewego ujścia żylnego. Kolejną przyczyną omdleń jest utrudnienie przepływu płucnego, które spotykamy w: zwężeniu odpływu z prawej komory, ciężkim zwężeniu zastawkowym tętnicy płucnej, zespole Fallota, nadciśnieniu płucnym – w spoczynku lub po wysiłku, zatorowości płucnej, guzach serca ograniczających wypływ z komory prawej, oraz guzie węzła przedsionkowo-komorowego. Wady i choroby usposabiające do arytmii, a tym samym sprzyjające omdleniom to: zespół Ebsteina, skorygowane przełożenie pni tętniczych, arytmogenna dysplazja prawej komory, kardiomiopatia zastoinowa, nieprawidłowości odejścia i przebieg tętnic wieńcowych, zwłaszcza lewej między aortą a tętnicą płucną, ostre zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia z tamponadą, infekcyjne zapalenie wsierdzia (narośla bakteryjne mogą powodować zawężenie drogi odpływu z komór lub powodować powikłania zatorowe naczyń mózgowych), zespół wypadania płatka zastawki dwudzielnej (8).
Zaburzenia metaboliczne
U dzieci, u których występują epizody omdleń często podejrzewa się hipoglikemię. Jest to jednak niezwykle rzadka przyczyna omdleń w tej grupie wiekowej. Wystąpieniu objawowej hipoglikemii w okresach między posiłkami zapobiega wzrost stężenia katecholamin we krwi, choć może on wyzwalać odruch wazowagalny, a w efekcie omdlenie (8, 14). Aby jednoznacznie stwierdzić, czy hipoglikemia była przyczyną omdleń, należy udokumentować nieprawidłowo obniżone stężenie glukozy we krwi pacjenta podczas epizodu utraty przytomności.
Hipokalcemię jako przyczynę omdlenia można podejrzewać na podstawie wywiadu (drgawki) oraz wyników badań laboratoryjnych (obniżony poziom wapnia w surowicy potwierdza rozpoznanie).
Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego
W diagnostyce neurologicznej wyróżnia się pierwotnie mózgowe przyczyny utraty przytomności oraz przyczyny wtórnie mózgowe, które są wynikiem zmniejszonego przepływu mózgowego w następstwie schorzeń czynnościowych lub organicznych układu krążenia lub zaburzeń metabolicznych, wspomnianych wyżej (12).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Alehan D. i wsp.: Head-up tilt test: a highly sensitive, specific test for children with unexplained syncope. Pediatr. Cardiol., 1996, 17(2):89-90. 2. Balaji S. i wsp.: Neurocardiogenic syncope in children with a normal heart. J. Am. Col. Cardiol., 1994, 23(3):779-85. 3. Bauersfeld U., Schmitt B.: Plotzliche Bewusstseinsverluste im Kindesalter. Ther. Umsch., 1997, 54(3):156-60. 4. Driscoll D.J.: Syncope in children and adolescents. J. Am. Coll. Cardiol., 1997, 29(5):1039-45. 5. Finn A.F. i wsp.: Beta2-agonist induced ventricular dysrhythmias secondary to hyperexcitable conduction system in the absence of a long QT syndrome. Ann. Allergy Asthma Immunol., 1997, 78(2):230-2. 6. Freed M.D.: Advances in the diagnosis and therapy of syncope and palpitations in children. Curr. Opin. Pediatr., 1994, 6(4):368-72. 7. Gołąbek M.: Omdlenia wazowagalne u dzieci. Terapia, 1998, 2:22-24. 8. Hannon D.W.: Syncope in children and adolescents. Curr. Probl. in Ped., 1993, 23:358-84. 9. Haslam R.H.A.: Stany padaczkopodobne. (W:) Behrman R.E. (red.) Podręcznik Pediatrii, PWN 1996, 1707-1709. 10. Jędrasik P., Wolańczyk T.: Zespół konwersyjny przyczyną zaburzeń świadomości imitujących omdlenia u 15-letniej dziewczynki. Ped. Pol., 1996, 8:727-729. 11. Komsuoglu B. i wsp.: The Jervell and Lange-Nielsen syndrome. Int. J. Cardiol. 1994, 47(2): 189-92. 12. Metric M.E. i wsp.: Nonepileptic events in childhood. Epilepsia, 1991, 32:322-8. 13. O´Narcaigh A.S. i wsp.: Tilt-table testing and oral metoprolol therapy in young patients with unexplained syncope. Pediatrics, 1994, 93(2): 278-83. 14. Popczyńska-Markowa M.: Omdlenia u dzieci i młodzieży. Ped. Pol. 1995, Supl. 9:45-51. 15. Tomik A.: Wrodzony zespół długiego QT u dzieci. Terapia, 1998, 2: 27-281997, 29(5):1039-45. 16. Towbin J.A.: Molecular genetic aspects of Romano-Ward long QT syndrome. Tex. Heart Inst. J., 1994, 21(1):42-7.
