© Borgis - Nowa Pediatria 1/2002, s. 26-30
Monika Serafin1, Danuta Rosińska-Borkowska2
Wpływ promieniowania słonecznego na skórę dzieci i sposoby ochrony przed jego szkodliwym działaniem
The impact of solar radiation on skin of the children and the means of protection against the harm
1 z Oddziału IV Szpitala Dermatologicznego im. Św. Łazarza w Warszawie
Ordynator Oddziału: dr n. med. Kazimierz Kalbarczyk
2 z Oddziału Dermatologicznego Dziecięcego Szpitala Dermatologicznego im. Św. Łazarza w Warszawie
Ordynator Oddziału: dr n. med. Danuta Rosińska-Borkowska
Streszczenie
The paper describes the radiation ranges of the solar spectrum and the early and subsequent light-induced skin lesions. The basic guidelines of secure sunbathing are presented. The main chemical and physical substances used as sunscreens to protect from UV radiation were described in details.
Promienie wysyłane przez słońce oddziaływają na organizm człowieka przez całe jego życie. Ich wpływ objawia się zarówno natychmiastowymi jak i odległymi zmianami skórnymi. Szacuje się, że nawet do 80% całkowitego czasu ekspozycji na promieniowanie słoneczne w trakcie całego życia przypada na pierwsze 18 lat (7). Dlatego tak istotna staje się wcześnie rozpoczęta ochrona.
Cel pracy
Celem pracy jest omówienie wpływu promieniowania słonecznego na skórę oraz przedstawienie sposobów ochrony w zależności od wieku dziecka.
Charakterystyka promieniowania słonecznego
Do powierzchni ziemi dociera szerokie widmo fal elekromagnetycznych. Ze względu na wpływ na skórę istotne jest promieniowanie podczerwone (które stanowi ok. 40%), światło widzialne (50%) oraz ultrafiolet (10%), niemniej stosunek ten może się zmieniać w zależności od położenia geograficznego, pozycji słońca w różnych porach roku, pory dnia i zachmurzenia (12). Promienie podczerwone (IR) to zakres fal elektromagnetycznych powyżej 700 nm. Dają one odczucie ciepła co wpływa pozytywnie na samopoczucie, ale mogą także powodować przegrzanie organizmu, odwodnienie, a nawet udar słoneczny.
Światło widzialne zawiera się między 400-760 nm, ma duży wpływ na organizm regulując nasz zegar biologiczny oraz działając antydepresyjnie.
Zakres fal ultrafioletowych (UV), które głównie odpowiedzialne są za odczyny skórne, dzieli się na trzy przedziały. Ultrafiolet C (UVC) od 200 do 280 nm jest krótkim promieniowaniem, które zwykle nie dociera do powierzchni ziemi, ponieważ jest pochłaniane przez atmosferę (ozon). Ma działanie niszczące dla mikroorganizmów dlatego jest stosowane do sterylizacji powietrza. Może być produkowane sztucznie np. przez lampy ksenonowe. Jest szkodliwe dla spojówki i rogówki oka.
Ultrafiolet B (UVB) o zakresie 280-320 nm jest składową naturalnego światła słonecznego docierającego do ziemi. Ma silne działanie rumieniotwórcze. Promienie nie przechodzą przez szyby okienne, ale penetrują przez wodę i szkło kwarcowe, mają działanie drażniące spojówki i rogówkę, ale znacznie mniejsze niż UVC. Ultrafiolet A (UVA), tak zwane „długie promieniowanie”, dzieli się na UVA1 (340-400 nm) i UVA2 (320-340 nm). Promieniowanie to przenika przez szyby, a w małych dawkach nie podrażnia spojówek (2, 12).
Głębokość wnikania promieni słonecznych do tkanek zależy od długości fali, krótsze fale tak jak UVB przenikają płytko do naskórka i skóry właściwej, dłuższe promieniowanie podczerwone nawet do tkanki podskórnej (2, 12). UVB było przez długi czas uważane za główną przyczynę szkodliwości słońca, niemniej jednak ostatnio okazało się, że UVA jest równie niebezpieczne. Ilość UVA docierającego do powierzchni ziemi jest znacznie większa i stanowi 6,3% całkowitej emisji promieniowania słonecznego, zaś UVB tylko 1,5%. Natężenie promieniowania UVA jest prawie identyczne przez cały dzień w przeciwieństwie do UVB, gdzie szczyt promieniowania następuje w godzinach południowych (12).
Wpływ słońca na skórę dziecka
Skóra niemowlęcia i małego dziecka różni się od skóry dorosłego zarówno pod względem anatomicznym jaki i funkcjonalnym. Naskórek i skóra właściwa są niedojrzałe. Warstwa rogowa i niższe warstwy naskórka są znacznie cieńsze. Warstwa ziarnista jest przerywana lub słabo zaznaczona. W warstwie kolczystej znajduje się mniej międzykomórkowych połączeń przez co układ komórek jest luźniejszy. Jest to przyczyną częstszych odczynów pęcherzowych w przebiegu oparzeń słonecznych u niemowląt i małych dzieci. Warstwa podstawna jest także cieńsza, składa się z jednej warstwy komórek i zawiera mniej melanocytów. Co prawda melanocyty rozpoczynają produkcję melaniny już ok. 20-24 tygodnia życia płodowego, niemniej pigmentacja skóry w kilku pierwszych miesiącach nie jest wystarczająca do ochrony przed promieniowaniem słonecznym (3, 7). Wszystkie powyższe czynniki zwiększają przepuszczalność i głębokość penetracji promieni ultrafioletowych w skórę dziecka.
Tkanka podskórna jest słabo rozwinięta i składa się z małych zrazików komórek tłuszczowych, z czym wiąże się gorsza ochrona przed termicznym działaniem promieni słonecznych. Naczynia krwionośne są liczne i poszerzone tak że odczyn rumieniowy u niemowlęcia i dziecka jest szybszy i znacznie bardziej nasilony niż u dorosłego (3, 9).
BEZPOŚREDNIE ODCZYNY POSŁONECZNE
Zmiany występujące bezpośrednio po działaniu światła słonecznego na skórę osoby zdrowej to opalenizna i oparzenia słoneczne (8).
Opalenizna jest przebarwieniem powstającym w wyniku natychmiastowej i opóźnionej hiperpigmentacji. Po ekspozycji na promieniowanie UVB rumień uwidacznia się po ok. 2 godzinach, maksymalne nasilenie osiąga po 24 godz. Ustępuje po ok. 2 dobach. Przebarwienie powstaje po ok. 4-5 dniach i spowodowane jest tworzeniem melaniny przez pobudzone promieniowaniem rumieniotwórczym melanosomy. Ziarna melaniny przekazywane są przez wypustki dendrytyczne do keratynocytów i dochodzi do ciemnego zabarwienia skóry, które utrzymuje się długo, nawet do kilku miesięcy. Pod wpływem UVA przebarwienie powstaje szybko bez poprzedzającego rumienia, największą intensywność ma po kilku, kilkunastu godzinach ale utrzymuje się krótko. Opalenizna powstaje w wyniku utleniania gotowego barwnika (objaw Meyrowskiego) (2). UVA wzmacnia odczyn rumieniowy powstający po działaniu UVB (6), powstawanie opalenizny przyspiesza także wiatr i duża wilgotność powietrza (12). Powstawanie opalenizny ma działanie ochronne przed światłem słonecznym ponieważ ziarna melaniny absorbują promieniowanie i w pewnym stopniu neutralizują niekorzystne oddziaływanie UVB takie jak: przyspieszanie degeneracji tkanki łącznej przez uszkadzanie włókna kolagenu i elastyny, powstawanie mutacji DNA, które mogą być przyczyną transformacji nowotworowej. Przy pochłanianiu promieniowania dochodzi jednak do wytworzenia wolnych rodników, które nasilają uszkadzanie tkanek (9). Konsekwencją naświetlania jest też wzmożona proliferacja naskórka, rozpoczynająca się tuż po zadziałaniu promieniowania, a utrzymująca się nawet do 2 miesięcy. Prowadzi to do pogrubienia warstwy rogowej i naskórka nawet 2-4-krotnie, co zmniejsza przenikanie promieni (7).
Bezpośrednią reakcją jest także zachodząca w skórze synteza nieaktywnej formy witaminy D3 – cholekalciferolu, która następnie ulega dalszej hydroksylacji w wątrobie i w nerkach. Pod wpływem działania UV dochodzi także do zmniejszenia aktywności immunologicznej skóry szczególnie dotyczy to odczynowości komórkowej (4,8).
Ze względu na wrażliwość i reakcję na promieniowanie UV po 30 minutach ekspozycji podzielono rodzaje skóry na 6 fototypów (wg Fitzpatrica) od których zależy siła protekcji jaką powinno się stosować przy przebywaniu na słońce. I – skóra nigdy się nie opala, zawsze ulega oparzeniom. II – rzadko się opala, zwykle ulega oparzeniom, intensywność pigmentacji poniżej średniej. III – często się opala, czasami ulega oparzeniom, intensywność pigmentacji średnia. IV – zawsze się opala, sporadycznie ulega oparzeniom, intensywność pigmentacji powyżej średniej. V – stała umiarkowana pigmentacja (mieszkańcy basenu morza Śródziemnego, rasa żółta, Meksykanie, Indianie). VI – stała silna pigmentacja (rasa czarna) (2).
Nadmierna ekspozycja na promieniowanie słoneczne może doprowadzić do nasilonego odczynu rumieniowo-zapalnego, czyli oparzeń słonecznych. Powstają one głównie w wyniku działania UVB, po ok. 1-3 godzin utajenia, największe nasilenie osiągają po 6-9 godzinach. Mogą być podobne do oparzeń I stopnia w postaci rumienia i obrzęku lub oparzeń II stopnia z występowaniem rumienia i pęcherzy. Odczyn ograniczony jest do obszaru ekspozycji i zwykle towarzyszy mu różnie nasilona bolesność. W przypadkach łagodnych rumień cofa się po 24-48 godzinach pozostawiając złuszczanie pozapalne i przebarwienia. W przypadku oparzeń II stopnia objawy utrzymują się kilka dni, dolegliwości są silniej wyrażone. Jeżeli stan zapalny jest rozległy mogą wystąpić dreszcze, gorączka i objawy wstrząsu. Rumień jest efektem rozszerzenia naczyń i wzrostu ukrwienia skóry właściwej. Powstaje w wyniku prowokowanej UV produkcji i uwalniania cytokin i mediatorów stanu zapalnego (głównie IL-1 i TNFa, histaminy, serotoniny, prostaglandyn), które powodują gromadzenie się limfocytów oraz zwiększenie przepuszczalności naczyń, co jest przyczyną obrzęku a w szczególnie nasilonych przypadkach pęcherzy. Długa ekspozycja na silne promieniowanie może spowodować trwałe uszkodzenie skóry, a nawet wywołać martwicę (13). U niemowląt i dzieci, ze względu na większą przenikalność skóry dla promieniowania UV, znacznie szybciej dochodzi do powstawania oparzeń słonecznych oraz częściej niż u dorosłych do nasilonych objawów ogólnych.
FOTODERMATOZY WYSTĘPUJĄCE U DZIECI
Są to choroby związane z działaniem światła słonecznego. Można je podzielić na nabyte idiopatyczne fotodermatozy takie jak: wielopostaciowe osutki świetlne, świerzbiączka letnia, opryszczka ospówkowata, pokrzywka świetlna, fotodermatozy genetycznie uwarunkowane z zaburzeniami metabolicznymi i odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne (7, 8).
Wielopostaciowe osutki świetlne (PLE – polymorphic light eruption) są wykwitami rumieniowymi, grudkowymi, pęcherzykowymi z towarzyszącym świądem, powstające w okresie wiosennym po pierwszych ekspozycjach na światło słoneczne (UVA i/lub UVB) w miejscach odsłoniętych. Rozpoczynają się zwykle w dzieciństwie i wczesnej młodości. Część pacjentów nie toleruje tylko pierwszych epizodów działania promieni UV, a po powstaniu opalenizny mogą nawet przebywać na słońcu.
Świerzbiączka letnia (Prurigo aestivalis) – zaliczana przez część autorów do PLE – zmiany skórne mają charakter przewlekłego wyprysku w okolicach odsłonię-
tych z tendencją do całorocznego utrzymywania się zmian (13).
Opisywana jest także przez niektórych autorów jako odmiana wielopostaciowych osutek świetlnych – Juvenile spring eruption (JSE). Rozpoczyna się w okresie wiosennym na szczycie małżowin usznych w postaci swędzących rumieni i drobnych pęcherzyków. Występuje u dzieci, częściej u chłopców przed okresem dojrzewania, u dziewcząt rzadziej prawdopodobnie związane jest to z noszeniem dłuższych włosów zasłaniających uszy (7).
Opryszczka ospówkowata (Hydroa vacciniforme – HV) rzadkie schorzenie, występuje wyłącznie u dzieci i ustępuje wraz z wiekiem. Rozpoczyna się wiosną i wczesnym latem, nawroty występują co roku. Zmiany skórne w postaci swędzących rumieni i pęcherzyków, nierzadko krwotocznych, powstają w miejscach odsłoniętych od kilku minut do 24 godzin po naświetlaniu (prawdopodobnie UVA). Ustępują z pozostawieniem drobnych ospopodobnych blizenek (13).
Pokrzywka świetlna występuje rzadko i jest wynikiem nadwrażliwości na różne zakresy ultrafioletu a czasami nawet na światło widzialne, zmiany skórne w postaci typowych bąbli pokrzywkowych występują w kilka lub kilkanaście minut po ekspozycji (8).
Nadmierna wrażliwość skóry na promienie słoneczne (fotosensivity) jest objawem wielu chorób uwarunkowanych genetycznie i metabolicznych. W skórze pergaminowatej i barwnikowej (XP), zespole Blooma, zespole Cockayne´a, zespole Rothmunda´a-Thomson´a światło może indukować procesy chorobowe na skórze.
W chorobach ze zmniejszoną pigmentacją: jak albinizm, fenyloketonuria wzrasta podatność na odczyny fototoksyczne.
W porfiriach (protoporfiria erytropoetyczna, porfiria erytropoetyczna wrodzona, porfiria skórna późna) i chorobie Hartnupów, endogenne metabolity spełniają rolę substancji fotouczulających (3). Protoporfiria erytropoetyczna występuje rzadko, jest spowodowana genetycznie uwarunkowanym defektem aktywności ferrochelatazy. Zmiany skórne pojawiają się już po pierwszej ekspozycji na światło słoneczne w postaci rumieni i pęcherzyków, które ustępują z pozostawieniem drobnych zagłębionych blizn. Porfiria erytropoetyczna wrodzona jest jeszcze rzadsza niż protoporfiria erytropoetyczna. Powoduje ją niedobór kosyntetazy uroporfirynogenu. Charakteryzuje się wybitną nadwrażliwością na światło słoneczne, po ekspozycji w miejscach odsłoniętych powstają pęcherze, często krwotoczne, które goją się z pozostawieniem nierównych, zniekształcających blizn, szczególnie na twarzy, uszach i rękach. Charakterystyczne jest także czerwonawe zabarwienie zębów (8). Porfiria skórna późna (PCT) charakteryzuje się niedoborem dekarboksylazy uroporfirynogenu III. Występuje w postaci nabytej i wrodzonej. W postaci nabytej (sporadycznej) do uszkodzenia wątroby dochodzi pod wpływem leków i substancji hepatotoksycznych, najczęściej u genetycznie predysponowanych dorosłych. Typ wrodzony, występuje rodzinnie, dziedziczony jest autosomalnie dominująco, defekt enzymatyczny stwierdzany jest we wszystkich komórkach organizmu, może wystąpić już w 7 miesiącu życia, ale również w 2-3 rż. a nawet 7-8 rż. (8, 12). Objawy są podobne w obu odmianach, charakteryzują się występowaniem zmian pęcherzowych w okolicach eksponowanych na słońce, wzmożoną urażalnością skóry, hiperpigmentacją i hipertrichozą.
ODCZYNY FOTOTOKSYCZNE I FOTOALERGICZNE
Odczyn fototoksyczny powstaje pod wpływem skojarzonego działania UVA i wewnątrz- lub zewnątrzpochodnych substancji chemicznych. Występuje po miejscowym lub ogólnym zastosowaniu czynnika zwiększającego wrażliwość na promienie ultrafioletowe oraz odpowiedniej dawki UVA. Takimi substancjami są niektóre rośliny (dziurawiec, sumak jadowity, łopian, pasternak), środki chemiczne i leki (psoraleny, sulfonamidy, tetracykliny i leki przeciwpadaczkowe). Klinicznie wykwity przypominają oparzenia słoneczne, ograniczone są do obszarów odkrytych ciała, występują w każdym przypadku zadziałania promieniowania i substancji zwiększającej wrażliwość.
Odczyny fotoalergiczne występują znacznie rzadziej i tylko u osób, u których doszło do rozwinięcia się fotonadwrażliwości. Powstają po zastosowaniu leków (sulfonamidy, leki przeciwcukrzycowe, trankwilizery) lub preparaty zewnętrzne i kosmetyki (substancje zapachowe, antyseptyki). Mogą być wywołane małymi dawkami UVA i przebiegają w mechanizmie nadwrażliwości późnej lub są związane z krążącymi kompleksami. Mają rozmaity obraz kliniczny, mogą zajmować także miejsca, które nie były bezpośrednio poddane działaniu słońca (6). Niemniej czasami kliniczne rozróżnienie odczynów fototoksycznych i fotoalergicznych jest trudne.
INNE CHOROBY W KTÓRYCH WYKAZANO WPŁYW SŁOŃCA
Ekspozycja na światło słoneczne może wyzwalać lub nasilać przebieg wielu chorób skóry: opryszczka wargowa, DLE, SLE, toczeń rumieniowaty noworodków, pęcherzyca, choroba Dariera (4, 8).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Adam J.: Sun-protective clothing. J. Cutan. Med. Suer. 1998 Jul., 3(1):50. 2. Braun-Falco O. et al.: Photodermatoses. Dermatology. wyd. Springer-Verlag Berlin 1991, 380. 3. Cohen A.B. i wsp.: Dermatologia dziecięca. wyd. Czelej Lublin 1999, 174-6. 4. Corona R. et al.: Risk faktors for basal cell carcinoma in Mediterranean population: role of recreational sun exposure early inlife. Arch. Derm. 2001 Sep., 137(9):1239-40. 5. Elwood J.M. et al.: Cutaneous melanoma in relation to intermittent and constant sun exposure – the Western Canada Melanoma Study. Int. J. Cancer 1985, 35:427-33. 6. Gallagher R.P. et al.: Suntan, sunburn and pigmentation factors and the frequency of acquired melanocytic naevi in children. Similarities to melanoma: the Vancouver Mole Study. Arch. Derm. 1990, 126:770. 7. Harper J. et al.: Photoprotection. The Idiopathic Phptodermatoses. Textbook of Pediatric Dermatology. Blackwell Science Ltd. wyd. I, 2000, 896-899, 928-32. 8. Jabłońska S. i wsp.: Choroby skóry. Wyd. PZWL wyd. IV Warszawa, 1997, 198. 9. Jasiel-Welikowska E., Placek W.: Bezpośrednie i odległe efekty biologiczne działania promieniowania słonecznego na zdrową skórę. Dermatol. Estet 1999, 1(3):120. 10. Malinka W.: Filtry przeciwsłoneczne UV. Zarys chemii kosmetycznej. Wyd. Volumed, Wrocław 1999, 40. 11. Marks. R.: Sunlight and health. Use of sunscreens does not risk vitamin D deficiency. BMJ 1999 Oct. 16, 319(7216):1066; discussion 1068. 12. Ortonne J.P., Marks R.: Solar stimulus. Photodamaged Skin: Clinical Signs, Causes and Management. Wyd. Martin Dunitz. London 1999, 5. 13. Wolska H.: Schorzenia skóry związane z działaniem światła. Dermatologia pediatryczna. Miklaszewska M., Wąsik F. (red.) wyd.: Volumed, Wrocław 1999, 341. 14. Wolska H.: Zewnętrzne środki chroniące przed światłem. Dematol. Estet. 1999, 1(1):20.
