Tworzenie się narządów płodu występuje w pierwszych trzech miesiącach ciąży. Czynniki szkodliwe, zwane teratogenami, działające na zarodek w tym okresie mogą prowadzić do obumarcia płodu, poronienia lub powstania wad wrodzonych. Do czynników tych należą między innymi promieniowanie jonizujące, środki chemiczne, leki, wirusy. Wśród leków wymienia się: leki przeciwnowotworowe, chemioterapeutyki (tetracykliny, aminoglikozydy, sulfonamidy), hormony, leki działające na centralny układ nerwowy, narkotyki, leki przeciwtarczycowe.

Z danych z piśmiennictwa wynika, że ponad 40% kobiet zażywa w czasie ciąży przynajmniej jeden lek, nie zawsze zalecony przez lekarza. Wiele z nich zażywa leki nie wiedząc, że są we wczesnym okresie ciąży, a lek działa wówczas na zawiązki rozwijających się narządów.

W niniejszej pracy przedstawiono dwoje niemowląt z licznymi wadami rozwojowymi, urodzonych przez matki, które zażywały w ciąży tabletki przeciwbólowe: etopirynę i tzw. tabletki z krzyżkiem.

L.K. (7553/96) niemowlę sześciomiesięczne płci męskiej, rodziców młodych, zdrowych, urodzone siłami natury w 41 tygodniu ciąży o prawidłowym przebiegu, z masą ciała 2200 g, 50 cm długości, ocenione na 10 punktów w skali Apgar. Matka dziecka w pierwszych tygodniach ciąży wielokrotnie zażywała tzw. „tabletki z krzyżykiem” z powodu bólów głowy. Po urodzeniu u dziecka stwierdzono liczne wady rozwojowe oraz objawy zapalenia płuc, w związku z czym dziecko przekazano do jednej z Klinik Pediatrycznych, gdzie stosowano antybiotyki, tlenoterapię. Wykluczono zakażenie wirusem cytomegalii, toksoplazmozy, pałeczką listerii, pneumocystis carini i mykoplazmą.

W wieku 6 miesięcy niemowlę przesłano do tutejszej Kliniki celem diagnostyki wrodzonej wady serca. Przy przyjęciu stan ogólny dziecka był dość dobry, długość i masa dziecka były poniżej trzeciego centyla. Dziecko miało krótką cofniętą żuchwę, podśluzówkowy rozszczep podniebienia, zarośnięte przewody słuchowe zewnętrzne (patologia rozwojowa pierwszego łuku i pierwszej kieszonki skrzelowej), niedorozwój kończyn górnych – szczątkowe ramiona, brak przedramion. Nad sercem, wzdłuż lewego brzegu mostka stwierdzono szmer skurczowy. Badaniem neurologicznym wykazano niewielki przykurcz kończyn dolnych, zaburzone automatyzmy.

W obrazie radiologicznym klatki piersiowej sylwetka serca była powiększona w całości, przepływ przez płuca zwiększony.

W zapisie ekg stwierdzono odchylenie osi elektrycznej w lewo oraz cechy przerostu obu przedsionków i komór.

Badaniem echokardiograficznym uwidoczniono ubytek międzyprzedsionkowy typu otworu pierwszego o średnicy 5 mm, wspólną pięciopłatkową zastawkę przedsionkowo-komorową z niedomykalnością III° w kierunku prawego przedsionka i I° w kierunku lewego przedsionka. Tętniak części błoniastej przegrody międzykomorowej z 3 małymi ubytkami i przepływem lewo-prawym z gradientem między komorami 60 mmHg.

Rozpoznano wadę serca pod postacią wspólnego kanału przedsionkowo-komorowego u dziecka z niedorozwojem żuchwy, podśluzówkowym rozszczepem podniebienia, zarośniętymi przewodami słuchowymi zewnętrznymi, niedorozwojem kończyn górnych. Dziecko zakwalifikowano do korekcji wady serca. Zabieg operacyjny korekcji wady serca w krążeniu pozaustrojowym przeprowadzono w Klinice Kardiochirurgii, a następnie dziecko przekazano do rejonowego szpitala w celu dalszej diagnostyki i leczenia wad rozwojowych.

M.C. (9669/96) noworodek płci żeńskiej, z ciąży czwartej o prawidłowym przebiegu, urodzony o czasie drogami i siłami natury, z masą ciała 2450 g, oceniony na 8 punktów w skali Apgar. Rodzice w średnim wieku: matka 39 lat, ojciec 46. Matka w czasie pierwszych trzech miesięcy ciąży zażywała etopirynę 4-5 razy w tygodniu po 2-3 tabletki z powodu bólów głowy.

U dziecka po urodzeniu stwierdzono rozszczep wargi i podniebienia miękkiego i twardego, szmer nad sercem oraz objawy zapalenia płuc potwierdzone badaniem radiologicznym. Zastosowano ampicylinę i amikin, a następnie cefalosporynę III generacji. Po uzyskaniu poprawy dziecko w 15 dobie życia przekazano do tutejszej kliniki w celu diagnostyki wrodzonej wady serca. Przy przyjęciu stan dziecka był średni, długość i masa ciała były poniżej trzeciego centyla. Całkowity, obustronny rozszczep podniebienia miękkiego i twardego z towarzyszącym zniekształceniem nozdrzy przednich, jamy nosowe otwierały się do jamy ustnej poprzez szczeliny w podniebieniu. Na skórze twarzy i klatki piersiowej stwierdzono zmiany rumieniowo-grudkowo-pęcherzykowe, które zdaniem konsultującego alergologa były reakcją alergiczną na stosowane antybiotyki. Na twarzy i podudziach obecne były obrzęki. Duszność, „koci mruk” we wcięciu jarzmowym, nad całym sercem głośny szmer skurczowy. Wątroba wystawała 4 cm poniżej łuku żebrowego. Badaniem neurologicznym stwierdzono wzmożone napięcie mięśni w obrębie zginaczy i przywodzicieli.

W badaniu morfologicznym krwi leukocytoza 28 000 z przewagą komórek podzielonych 79,2%. Saturacja tlenu 57,4-80%, białko całkowite 3,99 g/l.

W obrazie radiologicznym klatki piersiowej sylwetka serca była powiększona, zwiększony przepływ płucny i cechy zastoju w krążeniu płucnym, zmiany zapalne miąższu płucnego.

W zapisie ekg stwierdzono odchylenia osi elektrycznej w prawo, cechy przeciążenia komory lewej.

Badaniem echokardiograficznym uwidoczniono powiększoną prawą komorę i prawy przedsionek, poszerzoną tętnicę płucną, ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu otworu drugiego o średnicy 2 mm, typu otworu pierwszego o średnicy 5 mm, wspólną zastawkę przedsionkowo-komorową z niedomykalnością II/III°. Przepływ przez ubytki oraz drożny szeroki przewód tętniczy był dwukierunkowy.

Rozpoznano wadę serca pod postacią całkowitego kanału przedsionkowo-komorowego z drożnym przewodem tętniczym, rozszczep wargi i podniebienia miękkiego i twardego, zapalenie płuc.