© Borgis - Nowa Pediatria 3/2002, s. 212-217
Jerzy Socha, Anna Stolarczyk, Piotr Socha
Zachowania żywieniowe – od genetyki do środowiska społeczno-kulturowego
Food behaviour – from genetics to socio-cultural environment
z Kliniki Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Instytutu „Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka”
w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jerzy Socha
Streszczenie
Paper presents food behaviour in relation to genetics and environment, shows role of socio-cultural environment and possibilities of modulation of food behaviour by the diet in ontogenesis of man.
„... w każdej społeczności – czy będą to mieszkańcy tropikalnej wioski, czy też silnie zurbanizowane i stechnicyzowane społeczeństwo – spotykamy pewne praktyki i zwyczaje korzystne dla zdrowia i odżywiania oraz takie, które są dla członków tej grupy szkodliwe. Żadna kultura nie posiada monopolu na wiedzę lub absurdalności”.
D. B. Jelliffe
Przez zachowania żywieniowe rozumiemy sposób postępowania zmierzający do zdobycia pożywienia. Proces ten jest bardzo skomplikowany, uwarunkowany genetycznie poprzez produkcję różnych hormonów, neurotransmiterów, rozwój narządów zmysłów, aż po wpływ czynników środowiskowych, kulturowych oraz wiedzę na temat np. wartości pożywienia. Dziecko w wyborze pożywienia kieruje się głównie jego walorami smakowymi, zapachowymi, kolorystyką i wyglądem, a nie wartością odżywczą. Dlatego tak ważne jest, aby w produktach spożywczych wartość odżywcza była powiązana z subiektywnymi wartościami odczuwanymi przez konsumenta.
W codziennej praktyce zachowania żywieniowe opisują takie pojęcia jak: „apetyt”, „głód”, „sytość”. Przez „apetyt” (łaknienie) rozumiemy chęć spożycia pokarmu, wynikającą z jego smaku, zapachu i wyglądu. Odwrotnością pojęcia „apetyt” jest „sytość” jako odczucie zaspokojenia apetytu. „Głodem” określamy zespół przykrych wrażeń, z uczuciem konieczności poboru pokarmu, kierujących zachowaniem człowieka na jego zaspokojenie. Znanym patologicznym zachowaniem jest anoreksja (jadłowstręt) jako brak odczucia głodu. Przeci- wieństwem jest „żarłoczność” – odczucie głodu mimo spożycia pokarmu.
Ryc. 1. Czynniki regulujące łaknienie
Z punktu widzenia fizjologii, przyjmowanie pokarmu i jego metabolizm można wyjaśnić układem zamkniętym opartym na sprzężeniu zwrotnym (ryc. 1). Mózg otrzymuje informacje z organizmu za pośrednictwem układu nerwowego i hormonalnego oraz ze środowiska zewnętrznego (bodźce czuciowe-smakowe, zapachowe, wzrokowe). Po ich „przeróbce” przekazuje te informacje zwrotnie na obwód do narządów, jako sygnały nerwowe i hormonalne. Regulują one sposób poszukiwania/zdobywania/pożywienia, procesy trawienia, wydatku energetycznego i metabolizm, a następnie zwrotnie wpływają na OUN. Zachodzi wzajemna kontrola pomiędzy OUN a sygnałami wewnętrznymi (z organizmu) i ze środowiska (5).
Czynniki wpływające na kształtowanie się zachowania człowieka w zakresie alimentacji można sklasyfikować w następujący sposób:
I. Czynniki wewnętrzne:
1. genotyp; konstytucja tkanki tłuszczowej;
2. reaktywność nerwowa i hormonalna w zakresie przemiany energii;
3. struktura i czynnościowe podłoże pobudliwości ośrodków regulujących apetyt i sytość oraz układu nerwowego autonomicznego i obwodowego.
II. Czynniki zewnętrzne:
1. odżywianie w okresie prenatalnym, cechy środowiska wewnętrznego matki;
2. sposób żywienia w okresie niemowlęcym i wczesnego dzieciństwa;
3. wyuczone zachowania alimentacyjne – wpływy rodzinne, kulturowo-społeczne;
4. warunki cywilizacyjne – dostępność pokarmu, zmniejszenie zapotrzebowania na pracę mięśniową (11).
ZACHOWANIA ŻYWIENIOWE A CZYNNIKI GENETYCZNO-METABOLICZNE
Efektem żywienia jest stan odżywienia oceniany wskaźnikami antropometrycznymi (wzrost, masa ciała, BMI) itd. W ocenie patogenezy stanów odpowiedzialnych za zaburzenia odżywienia w praktyce bierzemy pod uwagę:
1. czynniki odpowiedzialne za zwiększenie i/albo zmniejszenie spożycia (np. łaknienie);
2. nieprawidłowe procesy trawienia i wchłaniania (tzw. zespół złego wchłaniania);
3. zaburzenia metabolizmu (np. nadmierne wydatkowanie energii przy zaburzeniach termogenezy). Te wzajemne zależności tłumaczy również rycina 1.
Ryc. 2. Reakcje hormonalne organizmu na zmianę masy ciała.
Bardzo ważnym czynnikiem hormonalnym, regulującym apetyt i wydatek energii, jest leptyna i receptory leptynowe w OUN. Rycina 2 obrazuje wzajemne zależności między obwodowymi a ośrodkowymi czynnikami odpowiedzialnymi za przyrost masy ciała, zwłaszcza rolę leptyny. Pozwala to na lepsze zrozumienie związków między genetyką a czynnikami środowiskowymi (18).
Leptyna jest syntetyzowana zwłaszcza w tkance tłuszczowej na obwodzie, skąd jest wydzielana do krwioobiegu. Głównym miejscem działania leptyny jest podwzgórze-ośrodki głodu i sytości. Stąd bardzo ważnym czynnikiem w regulacji łaknienia jest zdolność przechodzenia leptyny przez barierę „krew-mózg”. Leptyna współdziała w regulacji spożycia pokarmów z kilkoma peptydami: neuropeptydem Y (NPY), cholecystokininą (CCK), hormonem melanocytotropowym (MCH) itd.
Najważniejszym jednak ogniwem w regulacji apetytu jest sprzężenie między leptyną i NPY. Do głównych efektów działania leptyny należą: ograniczenie przyjmowania pokarmów, zmniejszenie masy ciała oraz nasilenie termogenezy.
Rycina 2 przedstawia uproszczone relacje między stanem odżywienia, czynnością narządów, układem podwzgórzowo-hormonalnym a łaknieniem. W rzeczywistości są to działania metaboliczne niezwykle skomplikowane (tab. 1, 2).
Tabela 1. Wybrane czynniki regulujące spożycie pokarmów.
| Wzrost spożycia wywołany przez sygnały dośrodkowe | Zmniejszenie spożycia wywołane przez sygnały odśrodkowe |
NPY
Noradrenalina
Hormon elanocytotropowy
(MCH) | CCK
Insulina
Peptyd glukagonopodobny-1
(GLP-1)
Serotonina
Hormon uwalniający ACTH (CRF) |
Tabela 2. Regulacja syntezy leptyny.
| Wzrost ekspresji leptyny | Zmniejszenie ekspresji leptyny |
Otyłość
Spożycie pokarmu
Glukoza
Insulina
Kortyzol
Endotoksyny, cytokiny | Redukcja wagi
Głodzenie
Cukrzyca insulinozależna
Ekspozycja na zimno
Antagoniści receptorów b-adrenergicznych |
Istnieje sprzężenie między steżeniem leptyny we krwi (z wyjątkiem mutacji receptorów leptynowych – objawiających się wysoką hiperleptynemią) a natężeniem metabolizmu obwodowego.
Najwcześniej poznanym peptydem obniżającym łaknienie jest CCK, podobnie działa GLP-1. Wybiórcze działanie, hamujące spożycie tłuszczu u zwierząt, wykazuje co-lipaza (trzustkowa enterostatyna).
Z kolei ApoA-IV syntetyzowana w jelitach, odpowiedzialna za transport tłuszczowy do krążenia, może być ważnym czynnikiem obwodowym w regulacji spożycia (łaknienia). Dopiero jednak wykrycie genu leptyny, a następnie kolejnych genów odpowiedzialnych za regulację łaknienia, różnicowania komórek, wzrostu itp. pozwoliło na lepsze zrozumienie związków między genetyką rozwoju a czynnikami środowiskowymi (żywieniowymi, kulturowymi).
Jak pokazano na rycinie 1, OUN koordynuje zachowanie się człowieka w zakresie instynktu odżywiania (zachowania alimentacyjne). Ośrodki te otrzymują informacje ze środowiska wewnętrznego (narządów) oraz zewnętrznego i po „obróbce” informacji kształtuje się uczucie głodu, apetytu i sytości oraz są wysyłane sygnały uruchamiające poszukiwanie pokarmu.
Wykazano również związek między rodzajem pożywienia, uwalnianymi hormonami, peptydami pobudzającymi lub hamującymi spożycie. Te zależności nie są jeszcze należycie wykorzystane w leczeniu zaburzeń odżywiania (otyłość, niedożywienie) (tab. 3 – 214).
Tabela 3. Związki pobudzające i hamujące spożycie podstawowych składników pokarmowych.
| | Działanie pobudzające spożycie | Działanie hamujące spożycie |
| Węglowodany | GABA, NE, NPY | CCK, serotonina |
| Tłuszcze | Opiaty, galanina | Leptyna, dopamina, CRF, ADH, serotonina |
| Białka | GHRH, serotonina | Glukagon |
GABA - kwas g-aminomasłowy
GHRH - peptyd uwalniający hormon wzrostu
CCK - cholecystokinina
ADH - hormon adiuretyczny
NE - noradrenalina
Interesującym zagadnieniem również dla praktyka jest zaangażowanie układu immunologicznego w regulację łaknienia. Nawracające i/lub przewlekłe zakażenia są ważnym czynnikiem wpływającym na rozwój somatyczny i stan odżywienia, zwłaszcza u najmłodszych dzieci. Infekcje stymulują produkcję cytokin IL-1 i TNF-alfa, a te z kolei prowadzą do zwiększenia produkcji leptyny, zmniejszenia apetytu i spadku wagi. Hormony (np. leptyna) regulujące łaknienie są aktywnie zaangażowane w immunomodulację, same są zależne od wielu cytokin oraz sprawnego funkcjonowania OUN. Leczenie dietetyczne otyłych (dieta ubogoenergetyczna) harmonizuje zaburzenia hormonalne. Może być przykładem wpływu czynników zewnętrznych (dietetycznych) na genetycznie zdeterminowany metabolizm ustrojowy (21).
Osoby otyłe, zarówno chore na cukrzycę typu 2, jak i bez cukrzycy, różnią się od osób nie otyłych hiperinsulinemią, hiperleptynemią i mniejszym stężeniem NPY w surowicy oraz zaburzeniami zależności fizjologicznych zachodzących pomiędzy wydzielaniem leptyny, insuliny i NPY. Redukcja masy ciała o ponad 10% wywiera „normalizujący” wpływ na stężenie ww. hormonów u osób otyłych (11, 15).
Bendixen i wsp. wykazali, że tłuszcze strukturalne o różnej konfiguracji nie zmieniają apetytu w porównaniu z tłuszczami „konwencjonalnymi”, ale zwiększają wydatek energetyczny, a więc mogą być przydatne w leczeniu dietetycznym. Praca ta jest innym przykładem pokazującym ewentualne możliwości – wpływania poprzez różne mechanizmy (np. nie wpływając na apetyt) na stan odżywienia. Może to być jedna z dróg leczenia otyłości (4).
Innym przykładem wpływania na stan odżywienia i metabolizm ustrojowy (również poprzez regulację łaknienia) jest zastosowanie błonnika pokarmowego. Nie do końca wyjaśniono, w jakim stopniu błonnik pokarmowy, uwalniając peptydy jelitowe oraz ulegając fermentacji w jelicie grubym, wpływa na łaknienie i metabolizm ustrojowy (12).
Jeszcze innym przykładem obrazującym wpływ tłuszczów PUFA (wielonienasycone kwasy tłuszczowe) w diecie na polimorfizm genu apolipoproteiny A-I(APOA-1) jest praca Ordovas i wsp. U kobiet-nosicielek allelu A wyższe spożycie PUFA korelowało z wyższym stężeniem HDL-cholesterolu, odwrotny efekt obserwowano u kobiet G/G. Znając np. układ genetyczny grup ryzyka narażonych na otyłość czy miażdżycę, poprzez dietę (utrwalone zwyczaje żywieniowe) można wpływać korzystnie na ich stan zdrowia (22).
ZACHOWANIA ŻYWIENIOWE A CZYNNIKI ŚRODOWISKOWO-KULTUROWE
Zachowania żywieniowe są kształtowane również przez zdolność odczuwania smaku, zapachu, wyglądu pożywienia itd. Odczuwanie smaku jest związane z pobudzeniem przez substancje chemiczne receptorów smakowych umieszczonych na języku i w innych miejscach części jamy ustnej i gardła. Rozróżniamy smaki podstawowe: słodki, słony, kwaśny i gorzki. Zapach odczuwamy wtedy, gdy substancje chemiczne pobudzają receptory węchowe w jamie nosowej. Istnieje bardzo wiele bodźców węchowych. Z punktu widzenia praktycznego ważne jest pozanosowe odczuwanie zapachów. Na doznania smakowe wpływają różne cechy pokarmu (np. kolor, lepkość, temperatura, konsystencja). Po urodzeniu narządy zmysłów podlegają jeszcze procesowi rozwoju. Z badań wynika, że smak pokarmów spożywanych przez kobietę w ciąży przenika do płynu owodniowego, z kolei połykanego przez płód. Dziecko już w życiu łonowym uczy się doznań smakowych (tab. 4).
Tabela 4. Zmiany w reakcji małych dzieci na różne smakia (za 20).
| | Płód i wcześniaki | Noworodki | Dzieci 1-24 mż. |
| Smak słodki | Cukry | Upodobanie | Upodobanie | Upodobanie |
| Smak kwaśny | Kwas cytrynowy | Nieznane | Odrzucanie | Odrzucanie |
| Smak gorzki | Chinina | Nieznane | Odrzucanie | Nieznane |
| | Mocznik | Nieznane | Obojętność
Odrzucanieb | Odrzucanie |
| Smak słony | NaCl | Nieznane | Obojętność
Odrzucaniec | Obojętność
Upodobaniee |
| Smak ostry | Glutaminian sodu | Nieznane | Upodobanied | Upodobanied |
a Reakcja dzieci na roztwory o różnym smaku w porównaniu z wodą lub substancją rozcieńczającą.
b Badania wyrazu twarzy wskazują na odrzucanie, a badania na podstawie ilości spożywanego pokarmu - na obojętność.
c Ocena w oparciu o aktywność ssania wskazuje na odrzucanie, a badania wyrazu twarzy lub ilości spożywanego pokarmu - na obojętność.
d Upodobanie obserwuje się tylko w przypadku zmieszania glutaminianu sodu z zupą. Czysty roztwór glutaminianu sodu jest odrzucany w porównaniu ze zwykłą wodą.
e Upodobanie pojawia się mniej więcej w wieku czterech miesięcy; wcześniej obserwuje się obojętność lub odrzucanie (w zależności od zastosowanej metody).
Podobnie pokarm kobiecy zawiera kombinacje smaków, charakteryzujących spożyte przez matkę pokarmy. Karmione naturalnie niemowlę wyczuwa te smaki, reagując na nie zmianą zachowania. Wszystkie niemowlęta preferują smak słodki, unikając gorzkiego. Ma to wpływ na wybór pokarmów, akceptację smaków typowych dla kręgu kulturowego. Istnieją różnice w stosowaniu pierwszych pokarmów uzupełniających w różnych częściach świata. Wczesne doznania smakowe z mlekiem matki mogą dzięki przyzwyczajeniu wpłynąć na to, że dziecko będzie w przyszłości chętnie spożywać pokarmy o takich samych walorach smakowych. Wprowadzając pokarmy o smaku gorzkim, takie jak warzywa zielone, rodzice powinni spodziewać się pewnego „okresu nauki”.
Pierwsze pokarmy „stałe” i rozszerzanie diety mają istotny wpływ na kształtowanie się odczuć smakowych. W Polsce zazwyczaj najpierw podajemy gęsty przecierowy sok z jabłek lub marchwi, następnie zupę jarzynową z kleikiem ryżowym i masłem. Kolejno wprowadza się gotowane mięso i żółtko jaja (16, 24).
Akceptacja smakowa nowych produktów przez niemowlę w drugim półroczu zależy od wcześniejszych doświadczeń. Podawanie cztero-, pięciomiesięcznym niemowlętom przez 9 kolejnych dni purée marchwiowego, ziemniaczanego lub z mieszanych jarzyn powodowało różną akceptację kolejnego nowego posiłku uzupełniającego – zupy z mięsem. Podobnie, uprzednie częste podawanie soków poprawiało akceptację purée marchwiowego. Doświadczenie to ma ogromne praktyczne znaczenie, wskazując na rolę urozmaicenia smakowego pokarmów w kształtowaniu, akceptacji nowych posiłków stałych przez niemowlę w okresie rozszerzania diety (13).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Baker S.S.: Feeding the sick child. Pediatric Basics, 1994, 68:12-16. 2. Barker D.J.P.: Maternal nutrition, fetal nutrition, and disease in later life. Nutrition, 1997, 13, 13:807-813. 3. Bell E.B., Rolls B.J.: Energy density of foods affects energy intake across multiple levels of fat content in lean and obese women. Am. J. Clin. Nutr., 2001, 73:1010- 8. 4. Bendixen H., et al.: Effect of 3 modified fats and a conventional fat on appetite, energy intake, energy expenditure, and substrate oxidation in healthy men. Am. J. Clin. Nutr., 2002, 75:47- 56. 5. Bray G.A., Tartaglia L.A.: Medical strategies in the treatment of obesity. Nature, 2000, 404:672-677. 6. Coletta F.: Zalecenia lekarzy a praktyka w zakresie żywienia niemowląt w Polsce. W: Żywienie niemowląt w okresie wprowadzania pokarmów uzupełniających. Red. J. Socha, A. Stolarczyk, 1998, Borgis, 31-37. 7. Coletta F.A., Bartholmey S.A.: The 1994 dietary guidelines for infants. Pediatric Basics, 1994, 691. 8. Field T.: The benefits of infant massage on growth and development. Pediatric Basics, 1995, 71:8-12. 9. Fleischer Michaelsen K.: Nutrition and growth during infancy. The Copenhagen Cohort Study. Acta Paediatrica, 1997, vol. 86, suppl.:420 1-36. 10. Fomon S.J.: Pay attention to your baby, s appetite to avoid overfeeding or underfeeding. Pediatric Basics, 1994, 691:8-13. 11. Franek E.: Postępy patofizjologii otyłości i jej głównych klinicznych skojarzeń. Medycyna Metaboliczna, 2001, 1:41-52. 12. Freeland K.R., Wolever T.M.: Effect of cereal fiber compared to glycemic carbohydrate on appetite, short-term food intake,orocecal transit time and blood glucose. Am. J. Clin. Nutr., suppl.10, 2002, 75:379S-380S. 13. Gerrish C.J., Mennela J.A.: Flavor variety enhances food acceptance in formula feed infants. Am. J. Clin. Nutr., 2001, 73:1080- 5. 14. Kleinman R.E.: Build to a variety of foods. Pediatric Basics, 1994, 691:2-7. 15. Krotkiewski M.: Układ immunologiczny i regulacja uczucia głodu. Medycyna Metaboliczna, 2001, 1:36-38. 16. Książyk J.B., i wsp.: Zalecenia żywienia niemowląt. Standardy Medyczne 7/8 (lipiec/sierpień), tom 3, 2001. 17. Lien E.L., et al.: The effect of triglyceride positional distribution on fatty acid absorption in rats. JPGN, 1997, 25:167-174. 18. Lonnqvist F., et al.: Leptin and its potential role in human obesity. J. of Intern. Med., 1999, 245:643-652. 19. Manson W.G., et al.: Development of fat digestion in infancy. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed., 1999, 80:F 183-F 187. 20. Mennella J.A., Beauchamp G.K.: Pierwsze doznania smakowe – kiedy się zaczynają? World Feeding Views, 1995, 1, 1-7. 21. Niemiec M.A., i wsp.: Wpływ odchudzania na oś leptyna-neuropeptyd Y u osób z cukrzycą i bez cukrzycy. Medycyna Metaboliczna, 2001, 1:18-25. 22. Ordovas J.M., et al.: Polyunsaturated fatty acids modulate the effects of the APOA1 G-A polymorphism on HDL-cholesterol concentrations in a sex-specific manner: the Framingham Study. Am. J. Clin. Nutr., 2002, 75:38-46. 23. Parizkova J., Rolland-Cachera M.F.: High proteins early in life as a predisposition for later obesity and further health risks. Nutrition, 1997, 13:818-819. 24. Rudzka-Kańtoch Z., et al.: Well Baby´s Feeding. Warszawa, Oficyna Literatów „Rój” 1995. 25. Svahn J.C., et al.: Macronutrient and energy intakes in young children fed milk products containing different quantities and qualities of fat and protein. JPGN, 1999, 29:273- 281. 26. Walter T.: Influence of iron deficiency on cognition in infancy and childhood. Pediatric Basics, 1995, 71:2-5.
