© Borgis - Nowa Pediatria 2/2008, s. 35-40
*Małgorzata Kardasz, Danuta Pawłowska
Wpływ otyłości w dzieciństwie na przyszłe życie człowieka dorosłego
Influence of obesity in childhood on future life of adult man
Zakład Dietetyki Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Danuta Pawłowska
Streszczenie
This paper presents issues of obesity in the young population, because the prevalence of obesity in contemporary societies has been growing progressively. Obesity is not unitary disease and its causes are multifactorial, including polygenic, metabolic, psychosocial and environmental factors. The authors discussed carefully the prevalence of obesity, etiology of the disease and nutrition manners, as well as risk of obesity. The major causes of primary obesity include dietary errors (e.g. high – fat, high – energy and high – carbohydrates) and low physical activity. Obesity may be cause the worse or better social and economical adaptation. Overweigh and obesity in childhood and adolescence is unquestionable risk factor for pathogenic obesity in adulthood and associate with high mortality. Obesity is responsible development of type 2 diabetes, dyslipidemia, hypertension, cholecystolithiasis, insulin resistance and other health disorders. Central obesity is associated with increased plasma free acids, triglyceride and their impact on atherogenesis. We presented novel criterion of metabolic syndrome according to International Diabetes Federation IDF in 2005. Apart from obesity and overweight is associated with dissatisfaction of the body, development of behavioral disorders and chronic stress. The distribution of fatty tissue has been larger influence for presence complications of obesity than her quantity. The prevalence of this disorder is quite an epidemic, with social, economic and medical consequences The aim of this review is to discuss the pathological conditions associated with obesity in childhood on future life of adult man.
Wstęp
Otyłość u dzieci i młodzieży jest kluczową przyczyną rozwoju otyłości w wieku dorosłym z jej wszystkimi konsekwencjami (1) i staje się zjawiskiem coraz bardziej powszechnym. Występująca wśród dzieci nadwaga i otyłość stały się epidemią zarówno Północnej Ameryki jak i całego świata (2), co stanowi poważny problem zdrowotny krajów rozwiniętych gospodarczo. Odsetek ludzi otyłych na całym świecie stale wzrasta, a dalsze nasilanie się tego zjawiska jest wysoce prawdopodobne (3) i dotyczy w znacznym stopniu dzieci i młodzieży. W poszczególnych regionach USA nadwagę lub otyłość stwierdza się u 3% dorosłych oraz u 15% dzieci i młodzieży, która zwiększa się wraz z wiekiem (4). Problem ten staje się też coraz bardziej powszechny także w Polsce. Otyłość jest najczęstszym zaburzeniem rozwoju dzieci i młodzieży. Wiadomo również, że dzieci z otyłością pozostają otyłymi w późniejszym okresie życia, a część otyłych dorosłych cierpiała na nadwagę w dzieciństwie (4, 5). 67% mężczyzn i 62% kobiet ma nadwagę, 33% kobiet a 28% mężczyzn jest otyłych, a u dzieci w wieku 4-5 lat problem ten występuje u 10% a 20% otyłych dzieci jest w wieku 11-12 lat (6, 7).
Etiologia i przyczyny występowania otyłości
W powstawaniu otyłości istotną rolę odgrywają zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Decydującą rolę odgrywa tu niewątpliwie wiek. Im młodsze dziecko, zwłaszcza pochodzące z rodziny zwiększonego ryzyka wystąpienia danej choroby, staje się obiektem nieracjonalnego lub błędnego żywienia, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia objawów choroby w przyszłości (8). Dlatego nadwaga i otyłość w dzieciństwie i okresie dorastania jest niekwestionowanym czynnikiem ryzyka patogennej otyłości w wieku dorosłym, wyższej umieralności i chorobowości z powodu chorób układu krążenia i innych zaburzeń zdrowia (9).
Częstość występowania otyłości wzrasta wraz z wiekiem, ulegając jedynie obniżeniu na starość. Odżywianie człowieka regulowane jest przez ośrodkowy układ nerwowy. Ośrodek ten kształtuje m.in. uczucie głodu, apetytu, sytości. Apetyt jest regulowany wielkością posiłków, ich częstością, składem, smakiem oraz czynnością. Na łaknienie w największym stopniu wpływają neurotransmitery, głównie monoaminy, tj. serotonina, która zmniejsza apetyt na węglowodany, dopamina regulująca łaknienie poprzez hamujący wpływ na przyjmowanie tłuszczów oraz noradrenalina, zwiększająca apetyt na węglowodany. Każde zaburzenie organiczne lub czynnościowe tych ośrodków może zmienić zachowanie się człowieka w zakresie nawyków żywieniowych, co może być przyczyną rozwoju otyłości.
Nabywanie otyłości traktowane jest najczęściej jako skutek niewłaściwego odżywiania się. Wśród czynników środowiskowych zasadniczą rolę w patogenezie otyłości ma nieprawidłowy styl życia, w którym zmniejszonej aktywności fizycznej towarzyszy nadmierna podaż energii zawartej w produktach bogatotłuszczowych i bogatowęglowodanowych, czego skutkiem jest nagromadzenie tkanki tłuszczowej w ciele ponad przyjęte normy (1, 10).
Brak zachowanej równowagi pomiędzy ilością dostarczonej a zużywanej energii manifestuje się nadmierną masą ciała w stosunku do wzrostu i prowadzi do zaburzeń bilansu energetycznego w organizmie (10, 11). Niski wydatek energetyczny, nie tylko wynikający z braku aktywności fizycznej, ale i występujący w czasie spoczynku, mógłby być jednym z powodów powstawania otyłości. Jednakże udowodniono, że takie zmniejszenie spoczynkowego wydatku energetycznego, obserwowane np. w ciężkiej postaci niedoczynności tarczycy, ma małe znaczenie w rozwoju otyłości. 24-godzinny pomiar wydatku energetycznego wykazał, że osoby otyłe nie mają zmniejszonego spoczynkowego wydatku energetycznego w stosunku do osób nieotyłych. Wręcz przeciwnie, osoby otyłe wykazują większy wydatek energetyczny na osobę, co wynika z większej masy ciała (12). U osób otyłych ze stałą masą ciała, podwyższonemu całkowitemu wydatkowi energetycznemu towarzyszy zwykle spoczynkowy wydatek energetyczny podobny do tego, który występuje u nieotyłych pacjentów. Dlatego też rozwój otyłości wymaga dłuższego okresu czasu (lat), w którym występuje dodatni bilans energetyczny. Poza tym u otyłych tkanka tłuszczowa rośnie nieprawidłowo, pomimo że jest tak aktywna metabolicznie jak ten organ u szczupłych, jednak poprzez swoją masę znacznie wpływa na wydatek energetyczny (13). Również zmniejszone wydatki energetyczne, stanowiące 60-70% całkowitych wydatków energetycznych mogą przyczynić się do rozwoju otyłości u dzieci i młodzieży (10).
Produkty bogatotłuszczowe mają wysokie walory smakowe ze względu na konsystencję oraz często stosowane dodatki cukru lub soli. Di Noia i wsp. (14) potwierdzają chęć spożywania produktów bogatotłuszczowych oraz zjawisko nadmiernego udziału tłuszczu w diecie u młodzieży amerykańskiej pochodzenia afrykańskiego.
Udowodniono, iż wysoki procentowy udział tłuszczu w diecie sprzyja jego gromadzeniu w postaci tkanki tłuszczowej, gdyż organizm efektywniej przyswaja tłuszcz znajdujący się w pokarmie niż węglowodany. Dieta wysokotłuszczowa może sprzyjać przyrostowi masy ciała, ponieważ spożycie produktów bogatych w tłuszcz zwiększa konsumpcję energii, głównie z uwagi na wysoką gęstość energetyczną (1 gram tłuszczu dostarcza 9 kcal, podczas gdy taka sama ilość węglowodanów i białka daje jedynie 4 kcal) oraz zwiększa smakowitość diety – tłuszcz jest nośnikiem smaku. Tłuszcz ma także niższą siłę hamowania łaknienia w porównaniu z białkiem, czy węglowodanami. Wielkość termogenezy indukowanej pokarmami (TIP) jest niższa dla tłuszczu (ok. 3%) niż dla węglowodanów (6-7%), czy dla białka – wynosi ok. 25%. Warto jeszcze podkreślić, iż w przeciwieństwie do węglowodanów i białek, większe spożycie tłuszczu nie zwiększa jego utleniania w organizmie. Ponadto, spożycie innych substratów energetycznych powoduje spadek utleniania tłuszczu (15). Istnieją dowody wykazujące, że metabolizm węglowodanów i białek jest ściśle regulowany przez ustrój człowieka. Poza tym zwiększeniu spożycia węglowodanów i białka towarzyszy wzrost ich utleniania (15).
Kolejną przyczyną nadmiernej podaży energii w wyniku spożywania produktów obfitujących w tłuszcz jest rozciąganie ścian żołądka, co spowodowane jest tym, iż tłuszcz przyspiesza opróżnianie żołądka a uczucie sytości po pokarmach obfitujących w tłuszcz jest słabo wyrażone. Potrawy bogate w ten składnik w niewielkim stopniu wymagają żucia, co sprzyja szybkiemu przyjmowaniu nadmiaru energii, w odróżnieniu od produktów obfitujących w błonnik. Posiłek szybciej spożywany powoduje, że człowiek może więcej zjeść przed rozwinięciem się uczucia zaspokojenia głodu. Spożycie tłuszczu jest ważnym czynnikiem determinującym skłonność do wzrostu masy ciała.
Węglowodany mogą również stanowić przyczynę nadmiernej masy ciała. Spożywanie dużych ilości cukrów prostych oraz sacharozy doprowadza do zwiększonej syntezy trójglicerydów i ich odkładania się w wątrobie i tkance tłuszczowej, a także sprzyja rozwojowi zmian miażdżycowych w tętnicach. Przy braku węglowodanów dochodzi do nieprawidłowego spalania tłuszczów i powstawania ciał ketonowych zakwaszających ustrój (16).
Zaleca się większe spożycie węglowodanów, tj. bliżej wartości 65% energii z cukrowców, kosztem zmniejszenia energii pochodzącej z tłuszczów, ponieważ tłuszcz pochodzący z węglowodanów w mniejszym stopniu odkłada się w ustroju pod postacią tkanki tłuszczowej niż dostarczany przez tłuszcze. Organizm posiada ograniczone rezerwy węglowodanowe, w przeciwieństwie do tego, nie ma limitu ograniczającego odkładanie się zapasów tłuszczu. Dużo łatwiej można regulować równowagę energetyczną w przypadku dużego spożycia węglowodanów niż tłuszczów. Wiadomo również, że organizm ma ograniczoną zdolność przemiany węglowodanów w tłuszcze. Węglowodany decydują o cechach organoleptycznych i biorą udział w tworzeniu barwy, konsystencji, struktury i słodkiego smaku.
Do innych niewłaściwych nawyków żywieniowych zaliczamy: brak mleka i przetworów mlecznych, brak owoców i warzyw lub występowanie ich tylko w jednym posiłku dziennie, podjadanie między posiłkami produktów o niewielkiej wartości odżywczej (słodycze, napoje gazowane, fast food), zbyt duże spożycie mięsa i przetworów mięsnych, nieregularność posiłków, mierna jakość jedzenia, nieadekwatna ilość, a przez to niedostateczna podaż składników mineralnych i niektórych witamin, przede wszystkim antyoksydacyjnych (5, 6, 8).
Na rozwój otyłości u dzieci wpływa: niski status socjoekonomiczny rodziny, niskie wykształcenie rodziców, wykształcenie wyższe ojca lub matki stanowi większe ryzyko wystąpienia otyłości u chłopców, w przypadku dziewcząt bardziej zagrożone otyłością są te, których ojciec lub matka mają wykształcenie, co najmniej zawodowe, obniżona aktywność ruchowa, nieprawidłowy styl życia, postępy w nauce, subiektywne postrzeganie własnego ciała (niezadowolenie z własnego ciała w okresie dorastania, nasilania się stresu, rozwijania się zaburzeń behawioralnych), wzrost bezrobocia i cen artykułów żywnościowych oraz otyłość rodziców. Lepszy standard życia, mała wiedza na temat zdrowego odżywiania a także rozpieszczanie dzieci poprzez podawanie większych i lepszych ilości jedzenia wpływa na rozwój otyłości u dzieci (9, 17, 18, 19, 20, 21). W opinii Caroli i wsp. (22) częste oglądanie telewizji i jednoczesne spożywanie wysokokalorycznych przekąsek, ograniczenie wysiłku fizycznego lub krótki czas snu ma wpływ na wystąpienie nadwagi i otyłości u dzieci.
Wśród zachowań w wieku niemowlęcym i wczesnym dzieciństwie, które mogą predysponować do późniejszej otyłości wymienia się:
– przedłużenie karmienia butelką (opóźnione dojrzewanie dietetyczne),
– opóźnienie wprowadzania potraw wymagających żucia (w kawałkach),
– błędy w rytmie żywienia i rodzaju podawanych produktów (fast food),
– stosowanie pokarmów jako smoczka lub nagrody,
– manipulacja lub zabawa pożywieniem,
– tolerowanie kaprysów żywieniowych,
– popieranie szczególnego upodobania do słodyczy,
– brak urozmaicenia potraw,
– rzadkie spożycie owoców i warzyw,
– przedwczesne zachęcanie do próbowania potraw smażonych (23).
Liczba komórek tłuszczowych fizjologicznie zwiększa się trzy razy: pierwszy raz w siódmym-ósmym miesiącu życia płodowego, potem w niemowlęctwie, a wreszcie przed pokwitaniem. Za każdym razem chodzi o przygotowanie organizmu do wysiłku rozwojowego – zwiększenia rezerw energetycznych. Najpierw do życia poza organizmem matki, potem do raczkowania, w końcu do dojrzewania i intensywnego wzrostu. Ciało noworodka zawiera tylko 12% tłuszczu. Sześciomiesięczne niemowlę ma go już ok. 30%. Przez następne dziesięć lat ilość tłuszczu spada do około 18% masy ciała. Między dwudziestym a pięćdziesiątym rokiem życia ilość tłuszczu u przeciętnego mężczyzny podwaja się, a u kobiety rośnie o połowę.
Z chwilą ograniczenia mleka i zwiększania aktywności ruchowej u większości dzieci tkanka tłuszczowa zanika. Dlatego też, dla okresu wczesnego dzieciństwa charakterystyczne jest zjawisko wyszczuplania sylwetki. Nie wyklucza to większej liczby komórek tłuszczowych w wieku niemowlęcym, jednak bez determinacji otyłości w wieku dojrzałym. Również odwrotnie, dzieci przeciętnie odżywione mogą zwiększyć liczbę adypocytów w wieku późniejszym, jeśli potrzeba magazynowania tłuszczu przekroczy liczbę aktualnych komórek tłuszczowych (23).
Istotny wpływ przypisuje się zaistniałym nawykom żywieniowym, np. preferowaniu potraw wysokokalorycznych, zwłaszcza tłustych, i/lub braku dyscypliny w żywieniu. Nieregularne spożywanie posiłków, częste przekąszanie, np. różnych słodyczy, ciast, czy produktów fast food zaburza prawidłową regulację łaknienia (23). Matki przekarmiające dzieci wyrabiają u nich złe nawyki żywieniowe, a zwłaszcza upodobanie do słodyczy. Takiego nawyku z dzieciństwa pozbyć się później jest bardzo trudno. Poza tym komórki tłuszczowe mają zdolność magazynowania tłuszczów w każdym wieku. Uważa się, że preadypocyty, powstałe we wczesnym dzieciństwie, mogą przekształcić się w dojrzałe adypocyty pod wpływem czynników pokarmowych, hormonalnych lub innych, nawet w wieku średnim lub starszym (24).
W okresie pokwitania, szczególnie u dziewcząt, może pojawić się spowolnienie w rozwoju sprawności fizycznej organizmu, wynikające nie tylko z przyczyn somatycznych, ale związane także z pewną niechęcią do wykonywania ćwiczeń fizycznych. Ta niewielka otyłość i ograniczona aktywność fizyczna znamienne dla fazy pokwitaniowej nie muszą wiązać się z ryzykiem nadmiernego otłuszczenia w życiu dorosłym. Kohn i wsp. (25) stwierdzają narastanie odsetka otyłych dzieci wśród dziewcząt i chłopców w Stanach Zjednoczonych. Praca Mazura i wsp. (26) wskazuje, że liczba dzieci z nadwagą i otyłością także w Polsce istotnie wzrasta.
Menopauza to bardzo trudny czas dla kobiet. Następstwem klimakterium jest bardzo silne obniżenie się poziomu żeńskich hormonów płciowych, i w konsekwencji zmiana stosunku tych hormonów do testosteronu. Pojawia się otyłość typu wisceralnego, która, jak wiadomo, wiąże się z częstszymi przypadkami chorób układu krążenia. Dodatkowym czynnikiem sprzyjającym nadwadze i otyłości jest brak tzw. efektu menstruacji oraz wzrost zapasów insuliny, hormonu, który wpływa na szereg funkcji fizjologicznych (27). Tkanka tłuszczowa gromadzi bowiem, nie tylko tłuszcz, ale także steroidy – hormony płciowe i to właśnie ta tkanka pomaga kobietom przetrwać trudny czas przekwitania. U kobiet jest ona miejscem obwodowego metabolizmu hormonów płciowych, stanowiąc tym samym narząd endokrynny. Po menopauzie jajniki przestają wytwarzać hormony, lecz ich niedobór – przynajmniej częściowo – wyrównuje tkanka tłuszczowa. Wzrost wagi w tym okresie jest więc uzasadniony i dotyka ok. 60%. kobiet. O ile przed menopauzą kobietom grozi otyłość typu „gruszka” (biodra, uda), to po menopauzie, gdy brakuje estrogenów regulujących dystrybucję tkanki tłuszczowej, kobiety tyją tak jak mężczyźni i występuje otyłość typu „jabłko” (brzuch), która jest szczególnie groźna dla zdrowia. Kobiety otyłe przed menopauzą, po menopauzie chronione są przed utratą kości beleczkowej przez względny hiperestrogenizm, związany z aktywnością hormonalną tkanki tłuszczowej.
Konsekwencje otyłości w wieku rozwojowym
Otyłość ma szkodliwy wpływ na ludzkie zdrowie i związane są z nią niezliczone powikłania medyczne zagrażające życiu. Naukowcy uważają, że otyłość pojawiająca się w wieku od trzeciego do jedenastego roku życia jest stanem trwającym zwykle całe życie. Otyłość niesie ze sobą ryzyko powikłań wielu chorób towarzyszących, przyczyniając się niekiedy do pogorszenia rokowania, co do długości życia, zwłaszcza, gdy występuje w młodym wieku (15, 28).
Najpowszechniejszym następstwem otyłości w dzieciństwie i młodości jest problem psychologiczny. Najczęściej występuje utrata poczucia własnej wartości, ale również znaczna liczba tych dzieci wykazuje kliniczne objawy depresji (29). Izolacja społeczna lub odrzucenie ze strony rówieśników przyczyniają się do zaburzeń rozwoju psychospołecznego a przez to dzieci te w pełni nie wykorzystują swych możliwości rozwojowych. Takie doświadczenia sprzyjają zaburzeniom emocjonalnym w dorosłym życiu i mogą niekorzystnie wpływać na kontakty z ludźmi.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Baur LA, O´Connor J: Special considerations in childhood and adolescent obesity. Cilinics in Dermatology 2004; 22, 4: 338-344. 2. Larson NI, Story M: The pandemic of obesity among children and adolescents: what actions are needed to reverse current trends? Journal of Adolescent Health 2007; 41: 521-522. 3. Poirer P, Eckel RH: Obesity and cardiovascular disease. Current Atherosclerosis Reports, 2002; 4, 448-456. 4. Inge TH, Lawson L: Treatment considerations for severe adolescent obesity. Surgery for Obesity and Related Diseases 2005; 1, 2: 133-139. 5. Cheng TO: Fat kids grow up to be fat adults: A lesson to be learned from China. International Journal of Cardiology 2007; 117, 1, 12: 133-135. 6. Stern JS, Kazaks A, Downey M: Future and implications of reimbursement for obesity treatment. Journal of the American Dietetic Association 2005; 105, suppl. 5: 104-109. 7. Reilly JJ: Descriptive epidemiology and health consequences of childhood obesity. Best Practice and Research Clinical Endocrinology and Metabolism 2005; 19, 3: 327-341. 8. Cheng TO: Obesity is a global challenge. The American Journal of Medicine 2006; 119, 6: 11. 9. Supranowicz P: Względna trafność samooceny sylwetki i wskaźnika BMI (Body Mass Index) Rocz Państ Zakł Hig 2003; 54, 3: 301-309. 10. Bawa S, Janik K, Harton A: Sposób żywienia, stan odżywienia, wydatek energetyczny dzieci i młodzieży w wieku 12-15 lat z nadwagą i otyłością prostą. Żyw Człow i Metab 2003; 30, 1/2: 495-500. 11. Szostak WB: Zwalczanie otyłości w profilaktyce metabolicznych chorób cywilizacyjnych. Żyw Człow i Metab 2005; 32, 1: 15-27. 12. Welle S, Forbes GB, Statt M: Energy expenditure under free – living conditions in normal weight and overweight women. Am J Clin Nutr 1992; 55: 14-21. 13. Jabrocka A, Motyka M, Kieć-Wilk B: Otyłość i cukrzyca. Czynniki Ryzyka 2001; 1-2: 10-30. 14. Di Noia J, Schinke SP, Contento IR: Dietary fat intake among urban, African American adolescents. Eating Behaviors 2008; 9, 2: 251-256. 15. Bawa S: Wielkość spoczynkowej przemiany materii (SPM) i termogenezy indukowanej pożywieniem (TIP) u dzieci z nadwagą i otyłością prostą w wieku 11-13 lat przed i po interwencji żywieniowej. Żyw Człow i Metab 2005; 32, 3: 222-228. 16. Ostrowska L, Czapska D, Karczewski J: Ocena zawartości białka, tłuszczów i węglowodanów w dziennej racji pokarmowej studentów Akademii Medycznej w Białymstoku z nadwagą i otyłością. Roczn PZH 2001; 52, 3: 247-256. 17. Wang Y, Monterio C, Popkin BM: Trends of obesity and underweight in older children and adolescents in the United States, Brazil, China and Russia. Am J Clin Nutr 2002; 75: 971-977. 18. Strauss RS: Childhood obesity. Pediatr Clin North Am 2002; 49: 175-201. 19. Yang J: China´s one – child policy and overweight children in the 1990´s. Social Science and Medicine 2007; 64, 10: 2043-2057. 20. Luo JH, Hu FB: Time rends of obesity in preschool children in China from 1989 to 1997. International Journal of Obesity 2002; 26, 4: 553-559. 21. Salvy SJ, Kieffer E, Epstein LH: Effects of social context on overweight and normal – weight children´s food selection. Eating Behaviours 2008; 9, 2: 190-196. 22. Caroli M, Lagravinese D: Prevention of obesity. Nutrition Research 2002; 22, 1-2: 221-226. 23. Krawczyński M, Mądry E: Żywienie dzieci, a choroby cywilizacyjne dorosłych. Pediatria Praktyczna 2000; 8, 3: 223-229. 24. Adair LS: Chilid and adolescent obesity: Epidemiology and developmental perspectives. Physiology and Behavior 2008; 94, 122: 8-16. 25. Kohn M, Rees JM, Brill S: Preventing and treating adolescent obesity: A position paper of the Society for Adolescent Medicine. Journal of Adolescent Health 2006; 38, 6: 784-787. 26. Mazur A, Małecka-Tendera E, Lewin-Kowalik J: Nadwaga i otyłość u dzieci szkół podstawowych województwa podkarpackiego. Ped Pol 2001; 76, 10: 743-748. 27. Przysławski J, Grygiel B: Ocena sposobu żywienia grupy kobiet otyłych w okresie przed menopauzą i po menopauzie. Żyw Człow i Metab 2003; 30, 1/2: 127-132. 28. Sabin MA, Crowne EC, Shield JPH: The prognosis in childhood obesity. Current Paediatrics 2004; 14, 2: 110-114. 29. Fabricatore AN, Wadden TA: Psychological aspects of obesity. Clinics in Dermatology 2004; 22, 4: 332-337. 30. Fauroux B, Aubertin G, Cle-ment A: What´s new in paediatric sleep in 2007. Pediatric Respiratory Reviews 2008; 9, 2: 139-143. 31. Maffeis C, Castellani M. Physical activity: AN effective way to control weight in children? Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Disease 2007; 17, 5: 394-408. 32. Gahagan S: Child and adolescent obesity. Current Problems in Pediatric and Adolescent Health Care 2004; 34, 1: 6-43. 33. Edwards MR, Jack C, Singh SK: Tibialis posterior dysfunction. Current Orthopaedics 2008; 22, 3: 185-192. 34. Formiguera X, Cantôn A: Obesity: epidemiology and clinical aspects. Best Practice and Research in Clinical Gastroenterology 2004; 18, 6: 1125-1146. 35. Ogden CL, Yanovski SZ, Carrol MD: The epidemiology of obesity. Gastroenterology 2007; 132, 6: 2087-2102. 36. Richie SH, Connell JMC: The link between abdominal obesity, metabolic syndrome and cardiovascular disease. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Disease 2007; 17, 4: 319-326. 37. Chia DJ, Boston BA: Childhood obesity and the metabolic syndrome. Advances in Pediatrcs 2006; 53, 1: 23-53. 38. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. www. idf.org 15.04.2005. 39. Cheng TO: Diabetes and obesity epidemics In China: A national crisis. International Journal of Cardiology 2007; 123, 1: 1-2. 40. Pupek-Musiał D, Kujawska-Łuczak M, Bogdański P: Otyłość a zaburzenia metaboliczne i miażdżyca. Family Medicine and Primary Care Review 2005; 7, 3: 721-729.
