© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2005, s. 193-196
Waldemar Iwańczuk
Spontaniczna czynność ruchowa po rozpoznaniu śmierci pnia mózgu – opis przypadku
Spontaneous movements in a brain stem dead patient. Case report
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpitala Zespolonego im. L. Perzyny w Kaliszu
ordynator: dr n. med. G. Saładajczyk
Summary
Brain stem death has been defined as the irreversible loss of all functions of the brain and brainstem. Criteria for the diagnosis of brain death include total lack of responses, persistent apnea and the absence of brain stem reflexes. Spontaneous and reflex movements may occur, originating from the spinal cord neurons. They do not exclude brain death and are observed in approximately 13-87% of brain dead patients. Case report. A 44-year-old man was admitted to the hospital because of a subarachnoid hemorrhage from a ruptured aneurysm. The treatment was unsuccessful and the patient was declared brain dead 24 hours after admission. He was identified as a potential organ donor. Eight hours later, he twice raised his torso and crossed his arms in a prayer position. His movements were accompanied by a significant adrenergic response (tachycardia, dramatically increased blood pressure, hyperthermia and hypercapnia). Hyperventilation was started and after 30 minutes all signs resolved, the patient becoming bradycardic and subsequently asystolic. Discussion. The described situation was probably caused by severe adrenergic stimulation during herniation of brain stem structures, and may occur in brain stem dead patients. So-called Lazarus signs have been observed previously, including during organ collection. Lack of knowledge of this phenomenon may lead to misinterpretation, canceling of organ collection and legal consequences
Według obowiązujących w Polsce wytycznych śmierć pnia mózgu rozpoznaje się na podstawie badania klinicznego, pod warunkiem stwierdzenia trwałego bezdechu i braku odruchów w obszarze unerwienia nerwów czaszkowych, po uprzednim zidentyfikowaniu przyczyny uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i wykluczeniu stanów prowadzących do odwracalnego upośledzenia jego funkcji [1]. Po śmierci mózgu możliwe jest przetrwanie czynności rdzenia kręgowego w postaci odruchów. Mogą one pojawić się także po początkowej nieobecności. Stwierdzenie ich nie wyklucza rozpoznania śmierci mózgu.
Częstość występowania odruchów rdzeniowych według różnych autorów wynosi 14-87% [2, 3, 4, 5, 6]. Natomiast niezwykle rzadko opisywano pojawienie się spontanicznych ruchów imitujących świadomą czynność ruchową [6, 7, 8, 9, 10]. Przedstawiony przypadek jest przykładem występowania samoistnej kompleksowej czynności rdzenia po rozpoznaniu śmierci pnia mózgu.
OPIS PRZYPADKU
44-letni mężczyzna został przyjęty do Oddziału Intensywnej Terapii z powodu krwawienia podpajęczynówkowego i upojenia alkoholowego. W chwili przyjęcia stan chorego oceniono jako bardzo ciężki (3 pkt w skali GCS). Został zaintubowany, zastosowano oddech kontrolowany. W tomografii komputerowej głowy stwierdzono masywne krwawienie podpajęczynówkowe w obu półkulach mózgu, z obecnością krwi w układzie komorowym i z towarzyszącym nasilonym obrzękiem mózgu. Chory został zakwalifikowany do zabiegu założenia drenażu komorowego.
Po operacji uzyskano przejściową kilkugodzinną poprawę stanu neurologicznego, polegającą na zwężeniu dotychczas szerokich źrenic, pojawieniu się wyprostnych reakcji na silne bodźce bólowe, reakcji źrenic na światło oraz odruchów: rogówkowego, wymiotnego i kaszlowego. Chory był nadal leczony wentylacją zastępczą w sedacji midazolamem. Po upływie kilkunastu godzin stwierdzono brak odruchów pniowych i przerwano sedację. W 2 dobie hospitalizacji po wykonaniu badań toksykologicznych, które wykazały brak alkoholu i midazolamu w surowicy, wysunięto podejrzenie śmierci pnia mózgu, które potwierdzono dwoma seriami badań, zgodnie z obowiązującymi polskimi wytycznymi z 1996 r. Komisyjnie stwierdzono zgon chorego, a następnie powiadomiono lokalnego koordynatora Poltransplantu o fakcie przebywania w oddziale potencjalnego dawcy narządów.
W trakcie badania neurologicznego, a także podczas dwóch prób bezdechu, podczas których nastąpił wzrost prężności dwutlenku węgla w krwi tętniczej z 47 mm Hg (6,3 kPa) do 87 mm Hg (11,6 kPa) i z 45 mm Hg (6,0 kPa) do 110 mm Hg (14,7 kPa), nie obserwowano czynności mięśni.
Po 16 h od pojawienia się klinicznych oznak śmierci mózgu i 8 h od rozpoznania śmierci mózgu, zaobserwowano kilkusekundowe wygięcie pleców i uniesienie tułowia na wysokość około 30 cm. Czynności tej towarzyszył wzrost ciśnienia w drogach oddechowych i włączenie alarmu wysokiego ciśnienia zaprogramowanego na 40 mm Hg (5,3 hPa). Po 5 min wystąpiło odwiedzenie, a następnie przywiedzenie ramion i zgięcie kończyn górnych w stawach łokciowych i nadgarstkowych z jednoczesnym położeniem przedramion i dłoni na klatce piersiowej jak w geście modlitwy. Po następnych 3 min doszło do uniesienia obu kończyn dolnych i ich wzajemnego skrzyżowania. Czynność ta powtórzyła się dwukrotnie. W tym okresie obserwowano nasilenie trwających od kilku godzin objawów znacznego pobudzenia adrenergicznego, których manifestacją były: przyspieszenie czynności serca do 145 min-1, zaczerwienienie skóry twarzy, wzrost temperatury do 41,5°C, ciśnienia tętniczego do 240/140 mm Hg i znaczne zwiększenie metabolizmu, czego przejawem był wzrost prężności dwutlenku węgla w krwi tętniczej z 45 (6,0 kPa) do 90 mm Hg (12,0 kPa) w ciągu kilkudziesięciu minut. Dopiero zwiększenie wentylacji do 20 l min-1 doprowadziło do normalizacji powyższych wartości. Po około 30 min doszło do stopniowego zwolnienia rytmu serca i zatrzymania krążenia w mechanizmie asystolii.
W czasie sekcji zwłok znaleziono pęknięty tętniak prawej tętnicy kręgowej, obrzęk mózgu, krew w układzie komorowym oraz liczne wybroczyny i ogniska martwicze w pniu mózgu, głównie w obrębie wzgórza i mostu. Przez cały okres opieki nad potencjalnym dawcą trwały rozmowy z jego rodziną w celu uzyskania akceptacji pobrania narządów.
DYSKUSJA
W 1968 r. w Harvard Medical School sformułowano pierwsze kryteria śmierci mózgu, obejmujące brak jakichkolwiek form reaktywności układu nerwowego (w tym odruchów rdzeniowych), a także bezdechu i linii izoelektrycznej w zapisie EEG [11]. W 1976 r. w Wielkiej Brytanii opracowano kryteria rozpoznawania śmierci mózgu w oparciu o rozpoznanie śmierci pnia mózgu [12]. Z powodu ogromnego zainteresowania tą problematyką Pallis [13] opublikował w British Medical Journal szeroki komentarz uzasadniający przyjęcie koncepcji śmierci pnia mózgu jako podstawy do rozpoznania śmierci mózgu. W artykule tym podtrzymał opinię, że wystarczającym kryterium dla rozpoznania śmierci mózgu jest trwałe i nieodwracalne zniszczenie jego pnia, akceptując tym samym ograniczenie diagnostyki do klinicznego badania odruchów w obszarze unerwienia nerwów czaszkowych. Jednocześnie stwierdził on wprost, że zastosowanie instrumentalnych badań, takich jak badanie przepływu mózgowego czy też wykonanie badań elektrofizjologicznych, nie jest konieczne do rozpoznania śmierci mózgu.
W pierwszej połowie lat siedemdziesiątych pojawiły się doniesienia o przetrwaniu odruchów rdzeniowych, a w latach osiemdziesiątych – opisy samoistnej czynności ruchowej po rozpoznaniu śmierci mózgu [2, 4, 6, 10]. Według klasycznej definicji, odruch jest reakcją układu nerwowego na bodziec, realizowaną za pomocą: receptora, neuronów: dośrodkowego, centralnego i odśrodkowego oraz efektora. W przypadku odruchów rdzeniowych efektorem jest mięsień, a receptorami zakończenie nerwowe reagujące na ból, dotyk, temperaturę i nagłe rozciągnięcie ścięgien. Pojawiające się w stanie śmierci mózgu automatyzmy rdzeniowe trudno zinterpretować w oparciu o tę definicję, gdyż powstają one w odpowiedzi na zmianę warunków homeostazy ustroju, a nie pod wpływem bodźców zewnętrznych i są wynikiem bezpośredniej stymulacji lub samowzbudzania motoneuronów. Może to powodować trudności przy rozpoznawaniu śmierci pnia mózgu, ponieważ w polskich wytycznych brak informacji o możliwości ich wystąpienia.
Warto dodać, że obecne polskie przepisy, opracowane na podstawie przepisów brytyjskich, nie przewidują stosowania obiektywnych metod stwierdzających brak przepływu mózgowego nawet wtedy, gdy badanie kliniczne jest niemożliwe do przeprowadzenie lub jego interpretacja jest niejednoznaczna. Wynika to z faktu, iż w Polsce, podobnie jak w Wielkiej Brytanii, obowiązuje definicja śmierci pnia mózgu. W większości krajów europejskich protokół diagnostyczny uwzględnia zastosowanie potwierdzających badań instrumentalnych, a we Francji, Hiszpanii, Włoszech, Danii i Holandii są one obowiązkowe [14].
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Komunikat Ministra Zdrowia z dnia 29.09.1996 r. o wytycznych w sprawie kryteriów stwierdzania trwałego i nieodwracalnego ustania funkcji pnia mózgu (śmierci mózgowej). Dziennik Urzędowy MZiOS Nr 14, poz. 36.
2. Jorgensen EO: Spinal man after brain death. The unilateral extension-pronation reflex of the upper limb as an indication of brain death. Acta Neurochir 1973; 28: 259-273.
3. Dosemeci L, Cengiz M, Yilmaz M, Ramazanoglu A: Frequency of spinal reflex movements in brain-dead patients. Transplant Proc 2004; 36: 17-19.
4. Ivan LP: Spinal reflexes in cerebral brain death. Neurology 1973; 23: 650-652.
5. Bohatyrewicz R, Krawczyk L, Dyaczyńska-Herman A, Kojder I, Wilk J, Majewska J, Banaś S: Odruchy rdzeniowe u dawców narządów z rozpoznaniem śmierci mózgu. Anest Inten Terap 1995; 27: 59-61.
6. Saposnik G, Bueri JA, Maurino J, Saizar R, Garretto NS: Spontaneous and reflex movements in brain death. Neurology 2000; 54: 221-223.
7. Ropper AH: Unusual spontaneous movements in brain-dead patients. Neurology 1984; 34: 1089-1092.
8. Heytens L, Verlooy J, Gheuens J, Bossaert L: Lazarus sign and extensor posturing in a brain-dead patient. Case report. J Neurosurg 1989; 71: 449-451.
9. Urasaki E, Tokimura T, Kumai J, Wada S, Yokota A: Preserved spinal dorsal horn potentials in a brain-dead patient with Lazarus sign. Case report. J Neurosurg 1992; 76: 710-714.
10. Mandel S, Arenas A, Scasta D: Spinal automatism in cerebral death. N Engl J Med. 1982; 307: 501.
11. A definition of irreversible coma. Report of the ad Hoc Committee of Harvard School to Examine the Definition of Brain Death. JAMA 1968; 205: 337-340.
12. Diagnosis of brain death. Statement issued by the honorary secretary of the Conference of Medical Royal Colleges and their Faculties in the United Kingdom on 11 October 1976. Br Med J 1976; 2: 1187-1188.
13. Pallis Ch: From brain death to brain stem death. Br Med J 1982; 285: 1487-149.
14. Haupt WF, Rudolf J: European brain death codes: a comparison of national guidelines. J Neurol 1999; 246: 432-437.
15. Marti-Fabregas J, Lopez-Navidad A, Caballero F, Otermin P: Decerebrate-like posturing with mechanical ventilation in brain death. Neurology 2000; 54: 224-227.
16. Santamaria J, Orteu N, Iranzo A, Tolosa E: Eye opening in brain death. J Neurol 1999; 246: 720-722.
