Padaczka jest jedną z częściej występujących (ok. 1% populacji) chorób OUN u dzieci. W 70% przypadków skuteczne jest jej leczenie farmakologiczne [1]. W lekoopornych postaciach tej choroby lub w sytuacji występowania nieakceptowanych objawów ubocznych farmakoterapii, konieczne jest zastosowanie innych metod leczniczych. Znaczny postęp, jaki dokonał się w nowoczesnych metodach diagnozowania padaczki ugruntował też sposoby jej leczenia chirurgicznego [2, 3].

Pierwszą hemisferektomię opisali w 1928 r. Dandy i L´Hermitte [3] jako radykalne leczenie złośliwego glejaka mózgu. W 1950 r. Krynauw [4] przedstawił przebieg leczenia 12 dzieci, u których z powodu padaczki wykonano hemisferektomię z dobrym wynikiem czynnościowym. Kryterium kwalifikacyjnym do operacji były: padaczka lekooporna, niedowład ciała po stronie przeciwnej i pogarszanie się stanu neuropsychologicznego. Powikłania późne, takie jak: wodogłowie, powierzchniowa hemosyderoza, krwiaki wewnątrzczaszkowe spowodowały spadek popularności tej metody postępowania. Powrót do tego typu terapii nastąpił po wprowadzeniu przez Adamsa i wsp. [5] modyfikacji, która w znacznym stopniu ograniczyła powikłania. Modyfikacja ta polega na wykonaniu operacji hemisferektomii czynnościowej, to jest przecięcia wszystkich dróg łączących półkulę mózgu bez usuwania kory i istoty białej, z zamknięciem głównego naczynia odżywiającego – tętnicy środkowej mózgu. Ta zmiana techniki operacyjnej zapobiega powstawaniu pustej przestrzeni i tworzeniu wodniakokrwiaka podtwardówkowego oraz hemosyderozy, która była uprzednio główną przyczyną powikłań i zgonów. Obecnie stosowane leczenie chirurgiczne polega na lezjektomii – usunięciu ogniska padaczkorodnego, kalozotomii – przecięciu spoidła mózgu, co zapobiega uogólnieniu napadów padaczkowych, lub hemisferektomii. Idea chirurgicznego usunięcia prawie połowy dziecięcego mózgu nadal natrafia jednak na bariery, w tym również psychologiczne.

Pomimo wprowadzonych modyfikacji, leczenie chirurgiczne może powodować wystąpienie poważnych powikłań u operowanego dziecka i wymaga specjalnego przygotowania chorego do znieczulenia ogólnego. Anestezjolog powinien zwrócić uwagę na objawy uboczne przewlekłej terapii przeciwpadaczkowej, a przede wszystkim na zaburzenia hematologiczne (zmiany układu krzepnięcia, depresja szpiku kostnego). Wiele leków przeciwdrgawkowych nasila metabolizm niedepolaryzujących środków zwiotczających oraz narkotyków, przez co wymusza zwiększanie ich dawkowania [6, 7, 8]. Z kolei neurochirurg musi unikać w czasie zabiegu usunięcia tej części mózgu, która kontroluje funkcje życiowe, takie jak: ruch, czucie, mowa i pamięć, w sytuacjach gdy ogniska padaczkorodne znajdują się blisko ośrodków korowych kontrolujących te czynności (tak zwane okolice elokwentne mózgu).

U 4-letniego chłopca, o masie ciała 17 kg, bez kontaktu słownego, z niedowładem lewostronnym i znacznym zmniejszeniem masy mięśniowej, od 3 miesiąca życia stwierdzano napady padaczkowe częściowe, złożone, uogólnione, toniczne występujące kilkanaście razy na dobę, oporne na leczenie farmakologiczne 9 lekami przeciwpadaczkowymi. Na podstawie badań obrazowych – rezonansu magnetycznego, tomografii komputerowej, tomografii emisyjnej pojedynczego fotonu, jak również badania EEG oraz obrazu klinicznego, rozpoznano rozległą dysplazję korową – hemimegaloencefalię. Zaburzenia architektoniki kory dotyczyły głównie okolicy ciemieniowej, gdzie według badań EEG umiejscowione było ognisko padaczkorodne. Dziecko zakwalifikowano do hemisferektomii czynnościowej oraz paliektomii ciemieniowej. W chwili przyjęcia chłopiec był leczony karbamazepiną (Amizepin, Polpharma, Polska), kwasem walproinowym (Depakine, Sanofi-Synthelabo, Szwajcaria), klobazamem (Frisium, Hoechst Marion Roussel, Niemcy), które stosowano w dawkach submaksymalnych do dnia operacji.

W premedykacji podano dożylnie 2,25 mg midazolamu (Sopodorm, Polfa Rzeszów, Polska) na 20 min przed rozpoczęciem znieczulenia. Po indukcji znieczulenia (Thiopental, Sandoz, Austria) anestezję podtrzymywano mieszaniną tlenu z podtlenkiem azotu w proporcjach 30:70, sewofluranem (Sevorane, Abbott Laboratories, GB) w stężeniach 1,0-1,5%, oraz frakcjonowanymi dawkami fentanylu (Fentanyl, Polfa W-wa, Polska) i pankuronium (Pavulon, Organom Teknika, Holandia). Monitorowano EKG, SpO₂, diurezę oraz ciśnienie tętnicze i ośrodkowe ciśnienie żylne – metodami bezpośrednimi. Wentylację płuc prowadzono pod kontrolą E_TCO₂ utrzymując wartości stężenia CO₂ w zakresie 34-38 mm Hg (4,53-5,07 kPa). Dla utrzymania homeostazy termicznej zastosowano wodny materac i urządzenie do podgrzewania płynów infuzyjnych.

Przez 4 h operacji ciśnienie tętnicze krwi wahało się w wąskich granicach 80-90/40-50 mm Hg a OCŻ 7-8 cm H₂O. Na początku 2 h zabiegu wystąpiło masywne krwawienie, które doprowadziło do przejściowego spadku ciśnienia tętniczego do 40/20 mm Hg i OCŻ do 2 cm H₂O. Wykonano rozległą czołowo-ciemieniowo-potyliczną kraniotomię. Po odsłonięciu powierzchni mózgu stwierdzono zaburzenia architektoniki kory, jej zakręty były bardzo szerokie, pojedyncze w zakresie odpowiednich płatów. Wykonano paliektomię ciemieniową i przyciemieniowo-czołową (masa usuniętej tkanki nerwowej ok. 200 g), a następnie podkorowe podcięcie płata czołowego, skroniowego oraz części potylicznego. Zamknięto zaciskiem tętnicę środkową mózgu. Oponę twardą zeszyto szczelnie, a płat kostny przywrócono w całości.