Sepsa i jej następstwa są obarczone wysoką śmiertelnością, co może wynikać między innymi ze zbyt późnego rozpoznania i podjęcia właściwego leczenia oraz niedostatecznej skuteczności stosowanej terapii. Śmiertelność związana z ciężką sepsą w oddziałach intensywnej terapii waha się w zakresie 30-50 % [1, 2, 3, 4]. Leczenie tej choroby nie daje zadowalających wyników i dlatego też podejmowane są na szeroką skalę badania eksperymentalne i kliniczne zmierzające do odkrycia i rozpowszechnienia nowych, skuteczniejszych metod terapii [3, 5]. Podstawowe leczenie ciężkiej sepsy polega na wykryciu i opanowaniu źródła zakażenia oraz podtrzymywaniu prawidłowej czynności narządów. W wielu jednak przypadkach źródło zakażenia albo nie jest możliwe do wykrycia, albo nie daje się wyeliminować. Czasami rozpoznanie ciężkiej sepsy bywa trudne, gdy zaburzenia narządowe narastają dyskretnie, mając tendencje do okresowej poprawy. Ogromnie ważne jest więc wczesne rozpoznanie, śledzenie dynamiki choroby, wielokierunkowe leczenie w warunkach OIT oraz zastosowanie w wybranych przypadkach drotrekoginu-a ( recombinant human activital protein C – rhAPC), którego skuteczność została potwierdzona w badaniu PROWESS [6, 7, 8, 9, 10].

Celem pracy było przedstawienie własnych doświadczeń, związanych z dwukrotnym zastosowaniem rekombinowanego aktywowanego białka C u tej samej chorej.

Chora 53-letnia została przyjęta do Oddziału Intensywnej Terapii w ciężkim stanie ogólnym z objawami niewydolności wielonarządowej w przebiegu wstrząsu septycznego. 5 dni przed przyjęciem poddano ją operacji usunięcia pęcherzyka żółciowego. Zabieg był powikłany uszkodzeniem dróg żółciowych, perforacją poprzecznicy i następowym żółciowym zapaleniem otrzewnej. Dzień przed przekazaniem do OIT chora została powtórnie zoperowana. W jamie brzusznej stwierdzono obecność wydzieliny kałowo-ropnej wydobywającej się z pięciocentymetrowego otworu w poprzecznicy. Wykonano hemikolektomię i ileostomię a powłoki brzuszne pozostawiono niezamknięte celem płukania jamy otrzewnej. W następnej dobie, w godzinach wieczornych, wykonano kolejną operację, podczas której stwierdzono przeciek żółci w okolicy zespolenia. Założono dren poza zespolenie, wypłukano jamę otrzewnej i pozostawiono do kolejnej rewizji. Po przewiezieniu do OIT wdrożono analgosedację (5 stopień w skali Ramsaya) wlewem fentanylu (Fentanyl, Polfa W-wa, Polska) i midazolamu (Sopodorm, Polfa Rzeszów, Polska). Stosowano sztuczną wentylację płuc: SIMV+PS+PEEP 5,5 a następnie 8,5 cm H₂O (0,5-0,8 kPa), F_IO₂ 0,50-0,65, PaO₂/F_IO₂ 200 mm Hg (tab. III) oraz intensywną terapię płynową i antybiotykoterapię: imipenem (Tienam, MSD, USA) 3,0 g doba^-1 oraz flukonazol (Diflucan, Pfizer, Francja) 200 mg doba^-1. Terapię kontynuowano przez 7 dni, jednak stan chorej pogarszał się, gorączkowała do 39°C, następował spadek diurezy godzinowej, wymagający podawania wzrastających dawek środków moczopędnych. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono: białko C – reaktywne (CRP) 189,9 mg l^-1, WBC 15,5 G l^-1, mocznik 26,68 mmol l^-1, układ krzepnięcia – PT 12,30 s, INR 1,07, APTT 27,5 s, D-dimery 6234 mg l^-1, fibrynogen 8,23 g l^-1. Stan chorej na podstawie dostępnych skal ocen przedstawiają tabele I i II.

Ze względu na dotychczasowy przebieg choroby i nieskuteczność prowadzonego leczenia podjęto decyzję o włączeniu rekombinowanego aktywowanego białka C (Xigris, Eli Lilly, USA) w dawce 24 mg kg^-1h^-1. W 2 dobie terapii białkiem C zaplanowano ponowne płukanie jamy otrzewnej i na 2 h przed zabiegiem przerwano wlew rhAPC a po 12 h od zabiegu ponownie go włączono. Po 72 h uzyskano ujemny wynik badania mikrobiologicznego wydzieliny z drzewa oskrzelowego a z jamy brzusznej wyhodowano nieliczne ziarniaki G+, pałeczki G-, liczne Escherichia coli, pojedyncze Proteus spp oraz liczne paciorkowce kałowe wrażliwe na zastosowaną antybiotykoterapię empiryczną. Wielokrotne posiewy krwi i moczu pobierane w czasie hospitalizacji były ujemne. Stan chorej powoli stabilizował się. Możliwa była zmiana metody wentylacji na tryb CPAP+PS z malejącymi stężeniami tlenu w mieszaninie oddechowej (F_IO₂ 0,35). Chorą ekstobowano w 3 dobie podawana drotrekoginu. Spektakularnej poprawie uległa też czynność wydalnicza nerek. W trakcie wlewu rhAPC wartość WBC uległa normalizacji a stężenie D-dimerów obniżyło się do 1500 mg l^-1. Terapia rhAPC, ze względu na kolejne płukanie jamy otrzewnej w 4 dobie, przedłużyła się do 6 dób. Badania układu krzepnięcia w ostatniej dobie leczenia wykazały: PT 13,1 s, INR 1,14, APTT 31,2 s oraz CRP 31,6 mg l^-1. W 7 dobie leczenia chora przytomna, wydolna krążeniowo i oddechowo przekazana została do oddziału chirurgii celem wykonania operacji naprawczych.