© Borgis - Postępy Fitoterapii 1/2009, s. 50-57
*Anna Kędzia
Działanie probiotyków na organizm człowieka. Cz. II. Zastosowanie probiotyków w leczeniu i profilaktyce chorób
ROBIOTICS ACTIVITY IN THE HUMAN BODY. PART II. APPLICATION OF PROBIOTICS IN TREATMENT AND PREVENTION OF DISEASES
Zakład Mikrobiologii Jamy Ustnej, Katedra Mikrobiologii Akademii Medycznej w Gdańsku
Kierownik Zakładu i Katedry: dr hab. Anna Kędzia, prof. ndzw.
Summary
Several microorganism strains, mainly those belonging to the genera Lactobacillus, Bifidobacterium, Streptococcus or Saccharomyces are currently used as probiotics. They contains usualy 1-2, seldom more different strains bacteria or yeast in high amounts (≥109 CFU). Important characteristics of probiotics bacteria include their abilities to suppress the proliferation and virulence of pathogenic microorganisms by different mechanisms. Due to the production of diverse antimicrobial factors (eg. bacteriocins, non-peptide compounds, lactic acid) probiotics may be considered for the prevention and treatment of a variety of diseases. Several studies showed the efficacy of administration of probiotic bacteria for prophylactic and therapeutic use against diarrhea newborns, children and elderly, in the therapy of antibiotics-related diarrhea (with Clostridium difficile), traveler´s diarrhea, Helicobacter pylori gastroenteritis, irritable bowel syndrome, ulcerative colitis, Crohn´s disease, urogenital infections, prevent to allergic reactions and atopic disease, and respiratory infection in children. The probiotics eg. lactobacilli and bifidobacteria enhancing of immune system and supporting the physiological function of the host. In addition probiotic bacteria helping lactose intolerant individual digest lactose. Probiotics have been found to inhibit intestinal microorganisms enzymes involved in the synthesis of colonic carcinogens, and reduce the risk of cancer.
Probiotyki zawierają żywe wyselekcjonowane szczepy drobnoustrojów, które podane drogą doustną docierają i oddziaływują korzystnie na organizm człowieka lub zwierzęcia. Przeprowadzone badania wykazały, że takie drobnoustroje w przewodzie pokarmowym namnażają się i są konkurencyjne dla drobnoustrojów patogennych, wywołujących zakażenia, np. pałeczek Salmonella i Shigella.
Szczepy drobnoustrojów mogą być wykorzystane jako probiotyki, jeśli:
– wykazują zdolność adherencji do komórek nabłonka jelit,
– łatwo kolonizują przewód pokarmowy,
– nie wytwarzają toksycznych produktów metabolizmu, szkodliwych dla organizmu człowieka,
– są odporne na niskie pH soku żołądkowego,
– pozostają żywe w obecności żółci,
– działają antagonistycznie wobec bakterii patogennych przewodu pokarmowego,
– zostały wyizolowane od człowieka.
Drobnoustroje, które stanowią florę fizjologiczną przewodu pokarmowego, wytwarzają odpowiednie adhezyny, dzięki którym mogą przyłączać się do receptorów umiejscowionych na błonie śluzowej. Bakterie nie mające takich adhezyn są łatwo usuwane na skutek perystaltyki jelit. W przyleganiu drobnoustrojów do komórek nabłonka uczestniczą adhezyny bakterii i receptory zlokalizowane na powierzchni komórek śluzowych gospodarza. Do adhezyn drobnoustrojów zaliczane są fimbrie i lektyny znajdujące się na powierzchni komórek. Wykazano też, że adhezyny nadają powierzchni komórki hydrofobowość (1). Dodatkowo pałeczki Lactobacillus mogą przylegać do powierzchni dzięki kwasom tejchojowym i lipotejchojowym umiejscowionym w ścianie komórkowej (1). Zwraca się też uwagę na fakt, żeby szczepy probiotyczne nie zawierały genów oporności na antybiotyki, zlokalizowanych w plazmidach.
Tissier (2) jako pierwszy opisał antagonistyczne oddziaływanie w warunkach in vitro Gram-dodatnich pałeczek beztlenowych z gatunku Bifidobacterium bifidum wobec szczepów z rodzaju Bacteroides.Wykazano też antagonistyczne działanie bifidobakterii wobec szczepów z gatunku Escherichia coli, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Salmonella typhi, Shigella dysenteriae oraz z rodzaju Staphylococcus i Proteus (2). Romonad i wsp. (3) potwierdzili w badaniach na zwierzętach, że szczepy z gatunku Bifidobacterium longum zapobiegają kolonizacji przewodu pokarmowego przez patogenne pałeczki z gatunku Escherichia coli. Gonzalez i wsp. (4) oraz Drago i wsp. (5) wykazali, że niektóre pałeczki z rodzaju Lactobacillus hamują in vitro wzrost enteropatogennych szczepów z gatunku Salmonella enteritidis, Escherichia coli oraz pałeczek Serratia marcescens. Natomiast Hudault i wsp. (6) stwierdzili antagonistyczne działanie zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo szczepów Lactobacillus casei GG wobec pałeczek Salmonella typhimurium C5. W innych doświadczeniach na zwierzętach, Suzuki i wsp. (7) wykazali zahamowanie translokacji bakterii w przewodzie pokarmowym po doustnym podaniu zawiesiny szczepu z gatunku Bifidobacterium longum. Natomiast z badań przeprowadzonych na hodowlach tkankowych (Caco 2 i HT 29 – MTX) wynika, że tylko niektóre szczepy z rodzaju Lactobacillus, w tym z gatunków L. acidophilus, L. casei subsp. rhamnosus i L. rhamnosus wykazują zdolność przylegania do użytych komórek (6, 8-12). Natomiast spośród bifidobacterii, właściwościami adhezyjnymi w stosunku do wymienionych wyżej hodowli tkankowych charakteryzują się gatunki: Bifodobacterium adolescentis, B. angulatum, B. bifidum, B. infantis, B. breve, B. catenulatum, B. longum, B. pseudocatenulatum i B. lactis (9, 13-15). Doświadczenia przeprowadzone na zwierzętach wykazały, że pałeczki z rodzaju Bifidobacterium odgrywają ważną rolę w zapobieganiu translokacji bakterii do różnych narządów (3, 7, 16-18).
Preparaty probiotyczne zawierają wyselekcjonowane szczepy rozmaitych gatunków drobnoustrojów (tab. 1). Wśród częściej używanych są wymieniane pałeczki z gatunku Lactobacillus acidophilus, L. plantarum, L. rhamnosus, Bifidobacterium bifidum i B. longum. Probiotyki charakteryzują się korzystnym działaniem na organizm człowieka lub zwierzęcia ponieważ:
– hamują wzrost niektórych drobnoustrojów patogennych (bakterii, grzybów, wirusów) w przewodzie pokarmowym,
– wytwarzają składniki pokarmowe,
– łagodzą objawy nietolerancji laktozy obecnej w pożywieniu,
– stymulują mechanizmy odpornościowe,
– regulują czynności jelit,
– eliminują substancje toksyczne z organizmu.
Tabela 1. Gatunki drobnoustrojów wykorzystywanych jako probiotyki dla ludzi i zwierząt.
| Drobnoustroje |
| Rodzaj Lactobacillus | Rodzaj Bifidobacterium | Inne rodzaje bakterii | Grzyby drożdżopodobne |
L. acidophilus
L. casei
L. crispatus
L. debrueckii subsp. bulgaricus
L. gallinarum
L. gasseri
L. johnsonii
L. paracasei
L. plantarum
L. reuteri
L. rhamnosus
L. helveticus | B. adolescentis
B. animalis
B. bifidum
B. infantis
B. longum
B. breve | Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
Lactococcus lactis
Leuconostoc mesenteroides
Pediococcus acidilactici
Pediococcus pentosaceus
Sporolactobacillus inulinus
Streptococcus salivarius subsp. thermophilus | Saccharomyces boulardi |
Niektóre gatunki drobnoustrojów probiotycznych wykorzystywanych w praktyce przedstawiono na ryc. 1.
Ryc. 1. Preparaty mikroskopowe niektórych gatunków drobnoustrojów probiotycznych.
Probiotyki dzięki swoim korzystnym właściwościom mogą być stosowane w zapobieganiu i leczeniu wielu schorzeń (tab. 2).
Tabela 2. Zastosowanie probiotyków w profilaktyce i leczeniu.
Probiotyki stosowane są w:
- ostrych biegunkach,
- biegunce wywołanej przez laseczkę z gatunku Clostridium difficile,
- biegunce wywołanej przez rotawirusy i inne wirusy,
- biegunce podróżnych,
- zespole jelita drażliwego,
- ostrym zapaleniu żołądka i jelit,
- zakażeniach wywołanych przez Helicobacter pylorii,
- dysbakteriozie różnego pochodzenia,
- alergii, szczególnie w atopowym zapaleniu skóry,
- zakażeniach dróg oddechowych u dzieci,
- zapobieganiu niektórym zakażeniom bakteryjnym i grzybiczym,
- zapobieganiu i leczeniu zakażeń dróg moczowo-płciowych,
- w celu zwiększenia odporności organizmu,
- w celu złagodzenia skutków nietolerancji laktozy,
- w celu obniżenia poziomu cholesterolu we krwi (w hipercholesterolemii),
- w celu zapobiegania nowotworom, w celu niwelowania negatywnych skutków związanych z chemioterapią i radioterapią. |
Probiotyki w zapobieganiu i leczeniu biegunek wywołanych przez różne drobnoustroje
Biegunki powodowane przez bakterie
Najczęściej przyczyną biegunek są pałeczki z gatunku Escherichia coli zaliczane do szczepów enterotoksycznych (ETEC), enteropatogennych (EPEC), enterokrwotocznych (EHEC), enteroinwazyjnych i enteroagregacyjnych, które charakteryzują się wytwarzaniem toksyn i możliwością adhezji do komórek nabłonka jelita cienkiego. Biegunki mogą też powodować inne drobnoustroje, w tym pałeczki z rodzaju Salmonella, Shigella, Yersinia,a także szczepy z gatunku Listeria monocytogenes i niektóre wirusy (np. rotawirusy). Podanie probiotyku przyczynia się do namnożenia w jelicie bakterii działających ochronnie. Jest to możliwe dzięki temu, że niektóre szczepy pałeczek z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium odznaczają się zdolnością adhezji do ludzkich enterocytów i kolonocytów (19).
Różne probiotyki były badane w celu oceny ich przydatności w zapobieganiu biegunkom podróżnych, które powodowane są przez enterokoki, pałeczki Escherichia coli, Shigella i Salmonella. Wśród testowanych bakterii znalazły się szczepy z rodzaju Lactobacillus, Bifidobacterium i Streptococcus, a wśród grzybów – rodzaj Sacccharomyces (20-22). Hilton i wsp. (21) oraz Oksanen i wsp. (20) wykazali dużą skuteczność szczepu Lactobacillus GG w zapobieganiu tego typu biegunkom. Wysoką aktywnością charakteryzowały się także probiotyki zawierające grzyby drożdżopodobne z gatunku Saccharomyces boulardii oraz zawierające mieszaninę pałeczek z gatunków Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium bifidum, oceniane przez McFarlanda (23). Poza tym Oksanen i wsp. (20) zwrócili uwagę na fakt, że skuteczność działania probiotyku może zależeć od geograficznego położenia kraju, badanej populacji i wielu innych czynników.
Niektóre probiotyki okazały się skuteczne w profilaktyce i leczeniu biegunek poantybiotykowych. Stosowanie antybiotyków może prowadzić do biegunek oraz do rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego wywołanego przez laseczki beztlenowe z gatunku Clostridium difficile. Niektóre probiotyki mogą obniżać liczbę tych laseczek we florze jelitowej i w ten sposób zapobiegać powikłaniom poantybiotykowym, w znacznym stopniu je łagodzić lub zmniejszać ryzyko wystąpienia lub nawrotu biegunki (24-28). Biegunki u dorosłych i u dzieci, szczególnie w wieku od 1 do 5 lat mogą też powodować Gram-ujemne beztlenowe pałeczki z gatunku Bacteroides fragilis (29-31). Pałeczki charakteryzują się wytwarzaniem enterotoksyny (fragilizyny) i oznaczone są symbolem ETBF (32). Szczepy enterotoksyczne Bacteroides fragilis coraz częściej są przyczyną biegunek poantybiotykowych (29, 32).
Biegunki powodowane przez wirusy
Przyczyną biegunek u niemowląt i dzieci do drugiego roku życia są przede wszystkim rotawirusy. Ciężkie postaci choroby mogą doprowadzić do śmierci. U dorosłych wirusy te są przyczyną zaburzeń jelitowych. Przeprowadzone badania wskazują, że niektóre probiotyki mogą być wykorzystane w profilaktyce biegunek wywoływanych przez te wirusy (33, 34). Stwierdzono korzystne działanie przeciwrotawirusowe probiotyków, zawierających szczepy Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii lub Bifidobacterium, w połączeniu ze szczepem Streptococcus thermophilus (35, 36). Działanie przeciwwirusowe bifidobakterii zostało potwierdzone w doświadczeniach na zwierzętach (37, 38).
Ponadto Oberhelman i wsp. (39) wykazali, że probiotyki zawierające szczep Lactobacillus GG są także skuteczne w zapobieganiu biegunkom wywołanym przez adenowirusy.
Biegunki o ciężkim przebiegu często występują u nosicieli HIV i chorych na AIDS. Badania przeprowadzone przez Borna i wsp. (40) oraz Saint-Marea i wsp. (41) wykazały, że probiotyki zawierające grzyby drożdżopodobne z gatunku Saccharomyces boulardii działały skutecznie u większości poddanych doświadczeniu pacjentów.
Rola probiotyków w zakażeniach wywołanych przez Helicobacter pylori
Gram-ujemna beztlenowa pałeczka z gatunku Helicobacter pylori może powodować wrzody żołądka i dwunastnicy oraz niektóre nowotwory żołądka. Przeprowadzone badania sugerują, że wybrane probiotyki wykazują działanie antagonistyczne wobec tego drobnoustroju i mogą prowadzić do eliminacji pałeczek H. pylori z fory jelitowej, obniżyć ich liczbę i/lub ograniczyć stan zapalny (42-47). Doświadczenia wskazują też na różnice w przeciwdrobnoustrojowym działaniu pałeczek z rodzaju Lactobacillus.Szczep L. acidophilus LB był bardziej aktywny wobec H. pylori niż szczep L. acidophilus GG, a szczep L. johnsonii La 1 był z kolei bardziej aktywny niż szczep L. johnsonii La10 (42-43). Inni autorzy (48) oceniali in vitro przeciwbakteryjne działanie 17 szczepów Lactobacillus i zaobserwowali wysoką aktywność szczepu L. acidophilus CRL 639 wobec szczepów Helicobacter pylori. Ponadto doświadczenia przeprowadzone na zwierzętach potwierdziły dużą skuteczność działania niektórych szczepów z rodzaju Lactobacillus w zapobieganiu zakażeniom powodowanym przez pałeczki H. pylori. (49-51).
Znaczenie probiotyków w stanach zapalnych jelit
Badania niektórych autorów wskazują na korzystne działanie probiotyków w różnych stanach zapalnych toczących się w obrębie jelit (52-56). Bakterie probiotyczne wykazały skuteczne działanie zarówno w leczeniu, jak i w zapobieganiu remisjom stanów zapalnych jelit (52, 53). Sugeruje się, że probiotyki zawierające jeden szczep bakterii mogą być mniej skuteczne niż zawierające dwa i więcej różnych szczepów. Założenie to potwierdzają wyniki doświadczeń in vivo, które przeprowadzili Gionchetti i wsp. (53). Użyty do badań preparat, oznaczony jako VSL3, który zawierał mieszaninę 8 różnych drobnoustrojów w wysokiej liczbie (5x1011 CFU/g), wśród których były 4 szczepy bakterii z rodzaju Lactobacillus ( L. casei, L. plantarum, L. acidophilus, L. delbrueckii subsp. bulgaricus), 3 szczepy z rodzaju Bifidobacterium ( B. longum, B. breve, B. infantis) i 1 szczep z gatunku Streptococcus salivarius subsp. thermophilus, wykazał wysoką aktywność. Jednak, żeby stosować probiotyki zawierające kilka szczepów bakterii, należy ich działanie potwierdzić w kolejnych badaniach przeprowadzonych na dużej populacji.
Probiotyki mogą też działać skutecznie w przypadkach nieswoistych zapaleń jelit. Według Madsena i wsp. (57) to właśnie zmniejszenie się liczby pałeczek Lactobacillus i Bifidobacterium w obrębie przewodu pokarmowego może prowadzić do rozwoju tego typu zapaleń jelit (57).
Probiotyki w zapobieganiu powikłaniom w chirurgii
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Strus M, Kukla G, Rurańska-Smutnicka D i wsp. Właściwości powierzchniowe bakterii z rodzaju Lactobacillus. II Adherencja do lini komórkowych. Med Dośw Mikrobiol 2001; 53:253-8. 2. Tissier H. Traitement des infectious intestinalis par la methode de la flore bacterienne de l´intestin. CR Soc Biol 1906; 60:359-61. 3. Romonad MD, Haddou Z, Mielcarek C i wsp. Bifidobacterium and human health: regulatory effect of indigenous bifidobacteria on Escherichia coli intestinal colonization. Anaerobe 1997; 3:131-6. 4. Gonzalez SN, Appella MC, Romero NC i wsp. Inhibition of enteropathogenes by lactobacilli strains used in fermentem milk. J Food Protect 1993; 56:773-6. 5. Drago L, Gismondo MR, Lombardi A, i wsp. Inhibition of in vitro growth of enteropathogenes by new Lactobacillus isolates of human intestinal origin. FEMS Microbiol Lett 1997; 153:455-63. 6. Hudault S, Lievin V, Bernet-Camard MF i wsp. Antagonistic activity exerted in vitro and in vivo by Lactobacillus casei (strain GG) against Salmonella typhimurium C 5 infection. Appl Environ Microbiol 1997; 63:513-8. 7. Suzuki T, Itoh K, Kaneko T, Suzuki H. Inhibition of bacteria translocation from the gastrointestinal tract of mice by oral administration of a culture condensate of Bifidobacterium longum.J Vet Med Sci 1997; 59(8):665-9. 8. Chauviere G, Coconnier MH, Kernei SS i wsp. Adhesion of human Lactobacillus acidophilus strain LB to human erytrocyte-like Caco-2. J Gen Microbiol 1992; 138:1689-1696. 9. Bernet MF, Brassat D, Neeser JR i wsp. Lactobacillus acidophilus LA1 binds to cultured human intestinal cell lines and inhibits cell attachment and cell invasion by enterovirulent bacteria. Gut 1994; 35:483-9. 10. Gopal PK, Prasad J, Smart J i wsp. In vitro adherence properties of Lactobacilli rhamnosus DR 20 and Bifidobacterium lactis DR 10 strains and their antagonistic activity against an enterotoxigenic Escherichia coli. Int J Food Microbiol 2001; 67:207-16. 11. Connier MH, Bernet MF, Kerneis S i wsp. Inhibition of adhesion of enteroinvasive pathogens to human intestinal Caco-2 cells by Lactobacillus acidophilus strain LB decreases bacterial invasion. FEMS Microbiol Lett 1993; 110:299-305. 12. Lin CK, Tsai HC, Lin PP i wsp. Lactobacillus acidophilus LA P5 able to inhibit the Salmonella choleresuis invasion to the human Caco-2 epithelial cell. Anaerobe 2008; 14:252-5. 13. Bernet MF, Brassart D, Neeser JR i wsp. Adhesion of human bifidobacterial strains to cultured human intestinal epithelial cells and inhibition of enteropathogen-cell interactions. Appl Environ Microbiol 1993; 59:4121-8. 14. He F, Ouwenhan AC, Hashimoto H i wsp. Adhesion of Bifidobacterium spp. to human intestinal mucous. Microbiol Immunol 2001; 45:259-61. 15. Perez PF, Minnaard Y, Disalvo EA i wsp. Surface properties of bifidobacterial strains of human origin. Appl Environ Microbiol 1998; 64(1): 21-6. 16. Ramond MB, Colavizza M, Mullie C i wsp. Does the intestinal bifidobacterial colonization affect bacterial translocation? Anaerobe 2008; 14:43-8. 17. Jeppsson B, Mangell P, Adawi D i wsp. Bacterial translocation: impact of probiotics. Scand J Nutr 2004; 48(1):37-41. 18. Mattar AF, Drongowski RA, Coran AG i wsp. Effect of probiotic on enterocyte bacterial translocation in vitro. Pediatr Surg Int 2001; 17:265-8. 19. Johansson ML, Molin G, Jeppsson B. Administration of different Lactobacillus strains in fermentem oat meat soup: in vitro colonization of human intestine mucosa and effect on the indigenous flora. Appl Environ Microbiol. 1993; 59:15-20. 20. Oksanen PJ, Salminen S, Saxelin M i wsp. Prevention of travellers´ diarrhoeae by Lactobacillus GG. Ann Med J 1990; 22:53-6. 21. Hilton E, Kolakowski P, Singer C i wsp. Efficacy of Lactobacillus GG as a diarrheal prevention in travelers. J Travel Med 1997; 4:41-3. 22. Scarpignato C, Rampal P. Prevention and treatment of traveler´s diarrhea: a clinical, pharmacological approach. Chemotherapy 1995; 41(Suppl. 1):48-81. 23. Mc Farland L. Meta-analysis of probiotics for the prevention of traveler´s diarrhea. Travel Med Infec Dis 2007; 5:97-105. 24. Corthier G, Dubos F, Raibaund P. Modulation of cytotoxin production by Clostridium difficile in the intestinal tract of gnotobiotic mice inoculated with various human intestinal bacteria. Appl Environ Microbiol 1985; 49:250-2. 25. Gorbach SL, Chang TW, Goldin B. Successful treatment of relapsing Clostridium difficile colitis with Lactobacillus GG. Lancet 1987; 2:1519-20. 26. Briller JA, Katz AJ, Flores AD i wsp. Treatment of reccurent Clostridium difficile colitis with Lactobacillus GG. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1995; 21:224-6. 27. Szajewska H, Mrukowicz J. Metaanalysis: non-pathogenic yeast Saccharomyces boulardii in the prevention of antibiotic-associated diarrhoea. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22:365-72. 28. Gaon D, Garcia H, Winter L i wsp. Effect of Lactobacillus strains and Saccharomyces boulardii on persistant diarrhea in children. Medicina 2003; 63:293-8. 29. Wells CL, Van de Weterlo EMA, Jechorek RP i wsp. Bacteroides fragilis enterotoxin modulates epithelial permeability and internalization by HT-29 enterocytes. Gastroenterology 1996; 110:1429-37. 30. Sack RB, Albert MJ, Alam K i wsp. Isolation of enterotoxicogenic Bacteroides fragilis from Bangladeshi children with diarrhea: a controlled study. J Clin Microbiol 1994; 32:960-3. 31. Szoke I, Dosa E, Nagy E. Enterotoxigenic Bacteroides fragilis in Hungary. Anaerobe 1997; 3(4):87-9. 32. Meyers LL, Shoop DS, Stackhouse LL i wsp. Isolation of enterotoxigenic Bacteroides fragilis from humans with diarrhea. J Clin Microbiol 1987; 25:2330-3. 33. Saavedra JM, Bauman NA, Oung I i wsp. Feeding of Bifidobacterium bifidum and Streptococcus thermophilus to infantis in hospital for prevention of diarrhea and shedding of rotavirus. Lancet 1994; 344:1046-9. 34. Isolauri E. Probiotics in human disease. Am J Clin Nutr 2001; 73(suppl):1142S-6S. 35. Haschke F, Wang W, Ping G i wsp. Clinical trials prove the safety and efficacy of the probiotics strain Bifidobacterium Bb 12 in follow-up formula and growing-up milks. Monatsschr Kinderheilkd 1998;(supl 1)146:S26-S30. 36. Szajewska H, Mrukowicz JZ. Probiotics in the treatment and prevention of acute infection diarrhea in infants and children: a systematic review of publisher randomized double-blind, placebo-controlled trias. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 33(Suppl 2):17-25. 37. Duffy LC, Zielezny MA, Riepenhoff-Talty M. Effectivenes of Bifidobacterium in mediating the clinical course of Marine rotavirus diarrhea. Pediatr Res 1994; 36:590-5. 38. Yasni H, Kiyoshima J, Ushihama H. Passive protection against rotavirus-induced diarrhea of mouse pups born to and nursed by dams fed Bifidobacterium breve YIT 4064. J Infect Dis 1995; 172:403-9. 39. Oberhelman RA, Gilman RH, Sheen P i wsp. A placebo-controlled trial of Lactobacillus GG to present diarrhea in undernourished Peruvian children. J Pediatr 1999; 134:15-20. 40. Born P, Learsch C, Zimmerhackl B i wsp. The Saccharomyces boulardii therapy of HIV associated diarrhea (letter). Dtsch Med Wochenschr 1993; 118:765-6. 41.Saint-Marea T, Rosello-Prats L, Touraine JL. Efficacite de Saccharomyces boulardii dans le traitment du SIDA. Ann Med. Int 1991; 142:64-5. 42. Coconnier MH, Lievin V, Hemery E i wsp. Antagonistic activity against Helicobacter infection in vitro and in vivo by human Lactobacillus acidophilus strain LA. Appl Environ Microbiol 1998; 64:4573-80 43. Michetti P, Dorta G, Brassard D i wsp. Lactobacillus acidophilus supernatant as an adjuvant in the therapy of H. pylori in humans. Gastroenterology 1995; 108:A166. 44. Cazzato IA, Candelli M, Nista EG i wsp. Role of probiotics in Helicobacter pylori infection. Scand J Nutr 2004; 48(1):26-31. 45. Rolfe RD. The role of probiotic cultures in the control of gastrointestinal health. J Nutr 2000; 130(2S Suppl):396-402S. 46. Reid G, Bruce AW, Cook RL. Examination of strains of Lactobacilli for properties that may influence bacterial interference in the urinary tract. J Urol 1987; 138:330-5. 47. Conway PL, Gorbach SL, Goldin BR. Survival of lactic acid bacteria in the human stomach and adversion to intestinal cells. J Dairy Sci 1987; 70:1-12. 48. Lorca GL, Wadstrom T, Valdez GF i wsp. Lactobacillus acidophilus autolysin inhibit Helicobacter pylori in vitro. Curr Microbiol 2001; 42:39-44. 49. Kabir AM, Aiba Y, Takagi A i wsp. Prevention of Helicobacter pylori infection by Lactobacilli in a gnotobiotic Marine model. Gut 1997; 41:49-55. 50. Aiba Y, Suzuki N, Kabir AM i wsp. Lactic acid-mediated suppresion of Helicobacter pylori by the oral administration of Lactobacillus salivarius as a probiotic in a gnotobiotic Marine model. Am J Gastroenterol 1998; 93:2097-101. 51. Mukai T, Asasaka T, Sato E i wsp. Inhibition of binding of Helicobacter pylori to the glycolipid receptors by probiotic Lactobacillus reuteri.FEMS Immunol Med Microbiol 2002; 32:105-10. 52. Kruis W, Schultz E, Fixa P i wsp. Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11:853-8. 53. Gionchetti P, Rizzello F, Venturi A i wsp. Oral bacteriotherapy as maintenance treatment in patients with chronic pouchiris. A double-blind, placebo-controlled trial. Gastroenterology 2000; 119:305-9. 54. Ruseler-Van Embolen JGH, Hazenberg MP, Van Lieshout LMC i wsp. Instability of the pouch flora: causa of pouchitis? Microecol Ther 1995; 23:81-88. 55. Guslandi M, Giollo P, Testonii PA. Saccharomyces boulardii in maintenance treatment of Crohn´s disease. Dig Dis Scri 2000; 45:1462-4. 56. Gustlandii M, Giollo P, Testoni PA. A pilot trial of Saccharomyces boulardii in ulcerative colitis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15:697-8. 57. Madsen KL, Doye JS, Jewell D i wsp. Lactobacillus species prevent colitis in interleukin 10 gene-deficient mice. Gastroenterology 1999; 116:1107-14. 58. Gan BS, Kim J, Reid G i wsp. Lactobacillus fermentum RC-14 inhibits Staphylococcus aureus infection of surgical implants in rats. J Infect Dis 2002; 185:1369-72. 59. Rayes N, Hansen S, Seehofer D i wsp. Early enteral supply of fiber and lactobacilli versus conventional nutrition: a controlled trial in patients with major abdominal surgery. Nutrition 2002; 18:609-15. 60. Reid GA, Bruce W, Taylor M. Instillation of Lactobacillus and stimulation of indigenous organisms to prevent recurrence of urinary tract infections. Microccol Ther 1995; 23:32-45. 61. Reid GA, Bruce W, Fraser N i wsp. Oral probiotics can resolve urogenital infections. FEMS Immunol Med Microbiol 2001; 30:49-52. 62. Reid G, Lam D, Bruce AW i wsp. Adhesion of lactobacilli to urinary catheters and diapers: effect of surface properties. J Biomed Mater Res 1994; 28:731-4(3). 63. Reid G, Bruce AW, Smeianov V. The role of lactobacilli in preventing urogenital and intestinal infection. Int Dairy J 1998; 8:555-62. 64. Hilton E, Isenberg HO, Alperstein P i wsp. Ingestion of jogurt containing Lactobacillus acidophilus as prophylaxis for candida vaginitis. Ann Intern Med 1992; 116: 353-7. 65. Isolauri E, Arvola T, Sutas Y i wsp. Probiotics in the management of topic eczema. Clin Exp Allergy 2000; 30:1604-10(1). 66. Kalliomaki M, Salminen S, Avilommi H i wsp. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2001: 357:1076-9. 67. Majamaa H, Isolauri E. Evaluation of the gut mucosal barier: evidence for increased antygen transfer in children with atopic eczema. J Allergy Clin Immunol 1996; 97:985-90. 68. Salminen S, Isolauri E, Salminen E. Probiotics and stabilization of the gut mucosal barier. Asia Pac J Clin Nutr 1996; 5:53-6. 69. Kim HS, Gilliland SE. Lactobacillus acidophilus as a dietary adjunct for milk to acid lactose digestion in humans. J Diary Sci 1983; 66:959-66. 70. Gobbetti M, Rizzello CR, Di Cagno R i wsp. Souroudh lactobacilli and celiac disease. Food Microbiol 2007; 24:187-96. 71. Goldin BR. Intestinal microflora: metabolism of drugs and carcinogens. Ann Med J 1990; 22:43-8. 72. Goldin BR, Swenson L, Dowyer J i wsp. Effect of diet and Lactobacillus acidophilus supplements on human fecal bacterial enzymes. J Natl Cancer Inst 1980; 64:255-61. 73. Marteau P, Pochart P, Flourie B i wsp. Effect of chronic ingestin of a fermentem dairy product containing Lactobacillus acidophilus and Bifidobacterium bifidum on metabolic activities of the colonic flora in humans. Am J Clin Nutr 1990; 52:685-8. 74. Orrhange K, Sillvestrom E, Gustafsson JA i wsp. Binding of mutagenic heterocyclic amines by intestinal and lactic acid bacteria. Mutat Res 1994; 311:239-48. 75. Hayatsu H, Hayatsu T. Suppressing effects of Lactobacillus casei administration on the urinary mutagenicity arising from ingestion of fried ground beef in the human. Cancer Lett 1993; 73:173-9. 76. Liebeck A, Nord CE, Gustaffson JA i wsp. Lactobacilli,anticarcinogenic activities and human intestinal microflora. Eur J Cancer Prev 1992; 1:341-53. 77. Goldin BR, Gorbach SL. Effect of Lactobacillus acidophilus dietary supplements on 1,2-dimethylhydrazine dihydrochloride - induced intestinal cancer in cats. J Natl Cancer Inst 1980; 64:263-5. 78. Reddy BS, Rivenson A. Inhibitory effect of Bifidobacterium longum on colon, mammary and liver carcinogenesis induced by 2-amino-3-methyl-imidazol/4,5-t/quinoline, food mutagen. Cancer Res 1993; 53:3914-8. 79. Gill HS. Stimulation of the immune system by lactic cultures. Int Dairy J 1998; 8:535-44. 80. Schiffin EJ, Brassart D, Servin AL i wsp. Immune modulation of blood leukocytes in humans by lactic acid bacteria: criteria for strain selection. Am J Cli Nutr 1977; 66:515S-20S. 81. Fukushima Y, Kawata Y, Hara H i wsp. Effect of a probiotic formula on intestinal immunoglobulin A production in health children. Int J Food Microbiol 1998; 42:39-44. 82. Malin M, Soumalainen H, Saxelin M i wsp. Promotion of IgA immune response in patients with Crohn´s disease by oral bacteriotherapy with Lactobacillus GG. Ann Nutr Metab 1996; 40:137-45. 83. Marteau P, Rambaud JC. Potential of using lactic acid bacteria for therapy and immunomodulation in man. FEMS Microbiol Rev 1993; 12:207-20. 84. Naruszewicz M, Johansson ML, Zapolska-Downar D i wsp. Effect of Lactobacilius plantarum 299v on cardiovascular risk factors in smokers. Czynniki Ryzyka 2001; 3-4:19(abstr.). 85. Agerholm-Larsen L, Bell ML, Grunwald GK i wsp. The effect of probiotic milk product on plasma cholesterol: meta-analysis of short-term intervencion studies. Eur J Clin Nutr 2000: 54:856-60. 86. Harrison VG, Peat G. Serum cholesterol and bowel flora in the newborn. Am J Clin Nutr 1975; 28:1351-5. 87. Mann GV. A factor in jogurt which lowers cholesterolemia in man. Atherosclerosis 1977; 26:335-40. 88. Hepner G, Fried R, Icor S i wsp. Hypocholesterolemic effect of jogurt and milk. Am J Clin Nutr 1979; 32:19-24. 89. Fukushima M, Nakano M. The effect of a probiotic on faecal and liver classes in rats. Br J Nutr 1995; 73:701-10. 90. Hata Y, Yamamoto M, Ohni M i wsp. A placebo controlled study of the effect of sour milk on blood pressure in hypertensive subjects. Am J Clin Nutr 1996; 64: 767-71.
