© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2006, s. 45-51
*Aleksander Zeliaś
Patofizjologia niewydolności oddechowej po urazach rdzenia kręgowego
Pathophysiology of respiratory failure in patients after spinal cord injury
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii WSS im. L. Rydygiera w Krakowie
ordynator: lek. med. J. Gąsiorowski
Summary
Patients who sustain spinal cord injury (SCI) with neurologic deficit may require a definitive airway with or without prolonged mechanical ventilation. The risk of pneumonia, and risk of death is significantly greater for patients with high injuries. In cases of cervical SCI, mortality reaches 20% and respiratory morbidity – 100%. Among the most common complications are atelectasis, pneumonia and pulmonary embolism.
Paralysis of respiratory muscles leads to hypoventilation, sputum retention and atelectasis resulting in respiratory insufficiency. Since the SCI is frequently associated with craniocerebral trauma, unconscious and uncooperative patients cannot actively cooperate and are especially prone to pulmonary complications.
High cervical SCI (C1-C3) is followed by complete paralysis of respiratory muscles and lifetime ventilator dependence. Diaphragmatic nerve stimulators may sometimes restore diaphragmatic function but the availability of this method is limited. In tetraplegic patients with diaphragm paralysis, respiratory movements are caused by contraction of the sternocleidomastoid and interscalene muscles which can raise the upper part of the chest wall only. Spastic paresis of the chest wall and abdominal muscles prevents retraction of the chest wall during inspiration
Medium cervical SCI (C3-C5) is followed by transient respiratory insufficiency; some patients being weaned from the ventilator after spinal cord oedema regression and restoration of respiratory muscle function. In cases of lower cervical SCI (C6-C8), diaphragmatic and inspiratory neck muscle function is preserved. Intercostal and abdominal muscles are paralyzed, making active expiration impossible. Respiratory complications after thoracic SCI are caused more by the associated chest trauma than by the paralysis of the respiratory muscles. Coughing is usually preserved in such cases.
Other respiratory complications include aspiration, bronchial hyperactivity and cardiogenic pulmonary oedema. In some tetraplegic patients, sleep apnoea may occur.
The majority of patients with SCI require intubation. In patients with CSCI above C5 and complete quadriplegia, intubation should be offered routinely and early because delays may cause preventable morbidity.
Około 11 tysięcy ludzi rocznie ulega w USA urazom rdzenia (około 40 przypadków na 1 milion mieszkańców). Szacuje się, że obecnie żyje w USA 250 tysięcy ofiar takich urazów (niestety brak danych statystycznych dotyczących Polski). Do większości z nich dochodzi w wyniku wypadków komunikacyjnych, ran postrzałowych, upadków z wysokości, skoków do wody i innych urazów sportowych. Średni wiek ofiar to 34 lata, czterokrotnie częściej są nimi mężczyźni [1, 2]. Najczęściej do urazów dochodzi w odcinku szyjnym oraz na pograniczu piersiowo-lędźwiowym, przy czym urazy pomiędzy C4-C7 stanowią prawie połowę wszystkich przypadków [1, 2].
Powikłania oddechowe należą do najczęstszych przyczyn zachorowalności i śmiertelności po urazie rdzenia kręgowego [3, 4, 5]. U chorych z urazem odcinka szyjnego rdzenia kręgowego śmiertelność w okresie pierwszych trzech miesięcy wynosi około 20%, zaś niezależnymi czynnikami prognostycznymi zgonu są: poziom uszkodzenia rdzenia kręgowego, wynik badania wg GCS ( Glasgow Coma Scale), wiek oraz niewydolność oddechowa [6]. Powikłania oddechowe mają również decydujący wpływ na koszty leczenia i czas pobytu chorego w szpitalu [7]. Całkowita częstość powikłań oddechowych po urazie rdzenia kręgowego w odcinku od C1 do Th12 wynosi 67%, zaś w odniesieniu do odcinka C1-C8 sięga 100% [8]. Do najczęstszych powikłań oddechowych u chorych z ostrym urazem rdzenia kręgowego należą: niedodma, zapalenie płuc, niewydolność oddechowa i zatorowość płucna [5, 9].
Niewydolność oddechowa po urazie rdzenia kręgowego rozwija się w wyniku upośledzenia czynności mięśni oddechowych (wdechowych i wydechowych), co prowadzi do hipowentylacji, osłabionego odruchu kaszlowego, zalegania wydzieliny w drzewie oskrzelowym i niedodmy. Na tym tle często dochodzi do powstawania zmian zapalnych w płucach, które ostatecznie wyczerpują rezerwy oddechowe chorego. Dodatkowymi czynnikami są towarzyszące często urazy głowy upośledzające stan świadomości, stosowanie leków uspokajających, współistniejące urazy klatki piersiowej, jak: odma, stłuczenie płuc, złamania żeber i krwiak opłucnej, a w dalszej kolejności zatorowość płucna (w tym także tłuszczowa) oraz porażenna niedrożność przewodu pokarmowego, prowadząca do utrudnionej ruchomości przepony. Rzadką przyczyną niewydolności oddechowej może być również neurogenny obrzęk płuc. W okresie późniejszym do niewydolności oddechowej może doprowadzić idiopatyczne zwyrodnienie torbielowate centralnej części rdzenia kręgowego (syringomielia), które ma charakter postępujący i występuje w odległym czasie po urazie [3, 10].
Stopień upośledzenia czynności mięśni oddechowych zależy od miejsca uszkodzenia rdzenia kręgowego oraz od jego rozmiarów. Klinicznie rozróżnia się uszkodzenia rdzenia kręgowego całkowite i częściowe. Całkowite wówczas, gdy poniżej poziomu uszkodzenia dochodzi do zupełnego zniesienia czucia i czynności ruchowej (stopień A wg klasyfikacji American Spinal Injury Association – ASIA), zaś w uszkodzeniach częściowych funkcje te są w różnym stopniu zachowane (stopnie B – E wg ASIA) [11].
Ryzyko niewydolności oddechowej istnieje w urazach całkowitych i jest tym większe, im wyżej zlokalizowany jest poziom uszkodzenia. W wieloośrodkowym prospektywnym badaniu stwierdzono, że u chorych z uszkodzeniem rdzenia pomiędzy C1-C4 częstość niewydolności oddechowej wynosiła 40%, pomiędzy C5-C8 – 23%, zaś w odcinku piersiowym tylko 9,9% (łącznie – urazy częściowe i całkowite) [8]. Czas sztucznej wentylacji płuc był również ściśle zależny od wysokości urazu rdzenia kręgowego i wynosił średnio 65 dni u chorych z urazem C1-C4, 22 dni po urazach C5-C8 oraz 12 dni po urazach odcinka piersiowego [8].
Niewydolność oddechowa a poziom uszkodzenia rdzenia kręgowego [3, 4, 12]
Uszkodzenie pomiędzy segmentami C1-C3 powoduje całkowite porażenie wszystkich mięśni oddechowych, łącznie z przeponą, gdyż nerwy przeponowe biorą swój początek w segmentach C3-C5. Dochodzi do bezdechu i, w przypadku niezastosowania oddechu zastępczego, do zgonu chorego na miejscu wypadku. U osób z całkowitym uszkodzeniem rdzenia na tym poziomie istnieje konieczność wentylacji mechanicznej do końca życia, chyba że zastosuje się stymulator nerwów przeponowych. Warunkiem kwalifikacji do wszczepienia rozrusznika przepony jest m.in. wysokie (zwykle powyżej C3), całkowite uszkodzenie szyjnego odcinka rdzenia kręgowego, zachowana czynność nerwów przeponowych (potwierdzony radiologicznie lub ultrasonograficznie wyraźny skurcz przepony, tj. przynajmniej o 3-4 cm, w odpowiedzi na przezskórną stymulację nerwów przeponowych na szyi; zachowane przewodnictwo bodźców w nerwach przeponowych o latencji przewodzenia <12 ms i amplitudzie czynnościowych potencjałów mięśniowych z przepony>0,09 mV, dobry stan płuc oraz prawidłowy poziom świadomości chorego [13, 14]. U chorych z takim poziomem urazu bardzo często dochodzi do powikłań, takich jak: zapalenie płuc, niedodma, powikłania związane z tracheostomią.
Uszkodzenie pomiędzy segmentami C3-C5 powoduje różny stopień upośledzenia siły skurczu przepony. Wentylacja mechaniczna jest często konieczna w pierwszym, ostrym okresie choroby, później zazwyczaj dochodzi do poprawy wydolności oddechowej i w przeważającej większości przypadków udaje się chorego odłączyć od respiratora. Ta poprawa oddychania wynika najczęściej z funkcjonalnego zstępowania poziomu uszkodzenia w dół, w miarę jak ustępuje stan zapalny i obrzęk związany z urazem (wczesna poprawa wydolności oddechowej), gdy uruchamiane są dodatkowe mięśnie wdechowe (mostkowo-obojczykowo-sutkowe oraz pochyłe), a porażenie wiotkie przechodzi w spastyczne (poprawia to warunki pracy przepony). Pewną rolę przy urazach częściowych odgrywać mogą również procesy regeneracji tkanki nerwowej i unerwienia mięśni oraz przebudowy łącza nerwowo-mięśniowego, prowadzące do powrotu funkcji przepony pierwotnie porażonej po urazie [12]. Ryzyko uzależnienia od respiratora jest największe przy urazach blisko segmentu C3, urazach całkowitych (grupa A wg ASIA), u starszych chorych (>50 roku życia) oraz u chorych z towarzyszącymi chorobami płuc [4]. Retrospektywna analiza bazy danych NSCID ( National Spinal Cord Injury Database) wykazała, że spośród 409 osób z urazem szyjnego odcinka rdzenia kręgowego wymagających początkowo mechanicznej wentylacji, przy wypisie ze szpitala oddychało samoistnie 89% chorych z uszkodzeniem niecałkowitym i tylko 76% z uszkodzeniem całkowitym [4]. Różnica ta była istotna dla poziomu urazu C4 i wyższego. Chorzy z uszkodzeniem na poziomie C3-C5 nie są dobrymi kandydatami do wszczepienia rozrusznika nerwów przeponowych, gdyż uszkodzeniu mogą ulec u nich również a-motoneurony nerwów przeponowych zlokalizowane w rogach przednich rdzenia kręgowego w segmentach C3-C5. W takich przypadkach aksony nerwów przeponowych ulegają zwyrodnieniu odśrodkowemu Wallera i nie przewodzą bodźców w odpowiedzi na stymulację [15].
Uszkodzenie pomiędzy segmentami C6-C8 pozostawia niezaburzoną czynność przepony i dodatkowych szyjnych mięśni wdechowych. Porażone są mięśnie międzyżebrowe i brzucha; wydech pozostaje aktem biernym związanym z elastycznością płuc i klatki piersiowej, a odruch kaszlowy jest w znacznym stopniu upośledzony. Może to prowadzić do zalegania wydzieliny w drogach oddechowych zwłaszcza u chorych, u których występowała wcześniej jej nadprodukcja (przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli). Z czasem dochodzi zwykle do wzmocnienia wydechu poprzez włączenie części obojczykowej mięśnia piersiowego większego (dodatkowy mięsień wydechowy, unerwiony przez C5-Th1), co poprawia również skuteczność odruchu kaszlowego. Rzadziej dochodzi do niewydolności oddechowej.
Uszkodzenie odcinka piersiowego rdzenia kręgowego upośledza czynność mięśni oddechowych w znacznie mniejszym stopniu, jednak istnieje zagrożenie niewydolnością oddechową z powodu towarzyszących urazów klatki piersiowej (złamania żeber i mostka, wiotka klatka piersiowa, stłuczenie płuc, krwiak i odma opłucnowa). Rzadziej występuje zapalenie płuc, co można wyjaśnić lepiej zachowanym odruchem kaszlowym w tej grupie chorych.
Tab. I. Klasyfikacja ciężkości urazu rdzenia kręgowego wg ASIA
| ASIA | Typ uszkodzenia | Definicja |
| A | Uszkodzenie całkowite | Brak funkcji motorycznej i czuciowej poniżej poziomu uszkodzenia (badane w segmentach krzyżowych) |
| B | Uszkodzenie niecałkowite | Zachowane czucie, całkowite porażenie ruchowe poniżej poziomu uszkodzenia |
| C | Uszkodzenie niecałkowite | Czynności motoryczne częściowo zachowane, ale ponad połowa mięśni poniżej poziomu uszkodzenia ma siłę
w stopniu Ł 3 |
| D | Uszkodzenie niecałkowite | Czynności motoryczne częściowo zachowane, przy czym ponad połowa mięśni poniżej poziomu uszkodzenia ma siłę w stopniu
ł 3 |
| E | Bez uszkodzenia | Czucie i siła mięśniowa prawidłowe |
Siłę mieśniową ocenia się następująco:
0 - brak widocznego lub wyczuwalnego skurczu mięśni
1 - śladowy skurcz mięśnia niepowodujący ruchu w stawie
2 - ruch dowolny możliwy jedynie w odciążeniu
3 - ruch dowolny możliwy przeciwko sile ciężkości, bez przeciwstawiania się oporowi
4 - możliwy ruch przeciwko niewielkiemu oporowi
5 - prawidłowa siła mięśniowa |
Zmiana mechaniki oddychania po urazie rdzenia kręgowego [4, 16]
Prawidłową mechanikę oddychania zapewnia współdziałanie wszystkich mięśni oddechowych. W urazach rdzenia kręgowego czynność tych mięśni jest w różnym stopniu upośledzona, co zależy od ich unerwienia (tab. II). Upośledzenie czynności mięśni oddechowych przejawia się zmianą mechaniki oddychania. W warunkach prawidłowych ściany klatki piersiowej przemieszczają się w czasie wdechu na zewnątrz, zarówno w wymiarze przednio-tylnym (górna część klatki piersiowej), jak i w wymiarze poprzecznym (dolna część klatki piersiowej). Odbywa się to dzięki równoczesnemu skurczowi mięśni międzyżebrowych zewnętrznych i przepony, przy współdziałaniu mięśni brzucha. Dolna część klatki piersiowej może efektywnie zwiększać swą objętość w wyniku skurczu przepony tylko wtedy, gdy równocześnie dojdzie do wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej, co zależy od zachowanego, tonicznego napięcia mięśni ścian jamy brzusznej. Stanowią one jakby podporę dla przepony, która rozpycha dolne żebra za pośrednictwem tzw. strefy przylegania ( zone of apposition) tj. miejsca, gdzie dzięki swej łukowatej budowie przylega ona do wewnętrznej powierzchni klatki piersiowej. W przypadku porażenia mięśni brzucha dochodzi do wzrostu podatności ścian jamy brzusznej, co utrudnia unoszenie dolnych żeber przez skurcz przepony. Równocześnie przepona przyjmuje w pozycji zwiotczonej bardziej płaski kształt, co również zmniejsza siłę jej skurczu, zgodnie z prawem LaPlace´a. Prowadzi to do zmniejszenia objętości oddechowej. Dodatkowo, jeśli porażone są również mięśnie międzyżebrowe oraz (przy urazach odcinka szyjnego rdzenia) mięśnie pochyłe szyi, klatka piersiowa ma zwiększoną podatność i górna jej część wykazuje tendencję do zapadania się w czasie wdechu. U chorych z tetraplegią i zachowaną funkcją przepony obserwuje się zatem charakterystyczny tor oddechu (paradoks oddechowy) polegający na wdechowym zapadaniu się górnej części klatki piersiowej wraz z mniejszym przemieszczeniem się jej dolnej części, przy bardzo wyraźnym uwypuklaniu się ścian jamy brzusznej.
Tab. II. Mięśnie oddechowe oraz ich unerwienie
| Mięśnie oddechowe | Unerwienie |
Podstawowe mięśnie wdechowe:
Przepona
Międzyżebrowe
Dodatkowe mięśnie wdechowe:
Mostkowo-obojczykowo-sutkowy
Czworoboczny
Pochyłe:
Przedni
Środkowy
Tylny
Dodatkowe mięśnie wydechowe:
Prosty brzucha
Poprzeczny brzucha
Skośny wewnętrzny i zewnętrzny brzucha
Piersiowy większy |
C3-C5
Th1-Th11
C2-C4 i n. dodatkowy (XI)
C1-C4 i n. dodatkowy (XI)
C3-C4
C5-C6
C6-C8
Th6-Th12
Th2-L1
Th6-L1
(C5-Th1) |
Zupełnie inaczej objawia się zaburzenie mechaniki oddychania u chorych z tetraplegią i towarzyszącym porażeniem przepony. Jedynymi mięśniami oddechowymi stają się tu mięśnie szyi, takie jak mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe oraz mięśnie pochyłe, których dolne przyczepy sięgają górnych żeber. Ich skurcz powoduje (pod warunkiem stabilizacji głowy przez równoczesny skurcz mięśni czworobocznych) unoszenie tylko górnej części klatki piersiowej w wymiarze przednio-tylnym i paradoksalne zapadanie jej dolnej części oraz ścian jamy brzusznej.
Z przytoczonych powodów u chorych z tetraplegią z powodzeniem stosuje się pasy brzuszne, które mogą zwiększyć objętość oddechową nawet o kilkanaście procent [17, 18]. Równocześnie staje się jasne, dlaczego przy próbie pionizacji chorego z tetraplegią zmniejsza się objętość oddechowa i może nasilić się duszność. Pod wpływem grawitacji narządy jamy brzusznej przemieszczają się doogonowo powodując spłaszczenie przepony, a co za tym idzie zwiększenie jej promienia krzywizny oraz zmniejszenie strefy przylegania, co przyczynia się do zmniejszenia skuteczności jej skurczu. W późniejszym okresie po urazie rozwija się wzmożone, spastyczne napięcie mięśni ścian jamy brzusznej oraz klatki piersiowej, a tym samym poprawiają się warunki pracy przepony oraz zwiększa się sztywność klatki piersiowej (nie zapada się w trakcie wdechu), co może przyczynić się do poprawy wydolności oddechowej chorego.
Badanie spirometryczne [19]
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. National Spinal Cord Injury Statistical Center, University of Alabama at Birmingham, Annual Statistical Report. 2005; www.spinalcord.uab.edu.
2. Sekhon LHS, Fehlings MG:Epidemiology, demographics, and pathophysiology of acute spinal cord injury. Spine 2001; 26: S2-S12.
3. Lieberman SL, Brown R:Pulmonary physiologic changes following spinal cord injury. www.uptodate.com.
4. Winslow C, Rozovsky J:Effect of spinal cord injury on the respiratory system. Am J Phys Med Rehabil 2003; 82: 803-814
5. DeVivo MJ, Krause JS, Lammertse DP:Recent trends in mortality and causes of death among persons with spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80: 1411-1419.
6. Claxton AR, Wong DT, Chung F, Fehlings MG:Predictors of hospital mortality and mechanical ventilation in patients with cervical spinal cord injury. Can J Anaesth 1998; 45: 144-149.
7. Winslow C, Bode RK, Felton D, Chen D, Meyer PR Jr:Impact of respiratory complication on length of stay and hospital costs in acute cervical spine injury. Chest 2002; 121: 1548-1554.
8. Jackson AB, Groomes TE:Incidence of respiratory complications following spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 1994; 75: 270-275.
9. Lieberman SL, Brown R:Respiratory complications of spinal cord injury. www.uptodate.com.
10. Carroll AM, Brackenridge P:post-traumatic syringomyelia: a review of the cases presenting in a regional spinal injuries unit in the North East of England over a 5-year period. Spine 2005; 30: 1206-1210.
11. Maynard FM Jr, Bracken MB, Creasey G, Ditunno JF Jr, Donovan WH, Ducker TB, Garber SL, Marino RJ, Stover SL, Tator CH, Waters RL, Wilberger JE, Young W: International standards for neurological and functional classification of spinal cord injury. Spinal Cord 1997; 35: 226-274
12. Laghi F, Tobin MJ:Disorders of the respiratory muscles. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 10-48.
13. Garrido-Garcia H, Alvares MJ, Escribano MP, Ganuza RJ, La Banda F, Gambarrutta C, Garcia ME, Labarta C, Arroyo O, de la Cruz SF, Gutierrez R, Moreno GJ: Treatment of chronic ventilatory failure using a diaphragmatic pacemaker. Spinal Cord 1998; 36: 310-314.
14. DiMarco AF:Restoration of respiratory muscle function following spinal cord injury. Review of electrical and magnetic stimulation techniques. Respiratory Physiol Neurobiol 2005; 147: 273-287.
15. Krieger L, Krieger A:The intercostal to phrenic nerve transfer: an effective means of reanimating the diaphragm in patients with high cervical spine injury. Plast Reconstr Surg 2000; 105: 1255-1261.
16. Stevens RD, Bhardwaj A, Kirsch JR, Mirski MA:Critical care and perioperative management in traumatic spinal cord injury. J Neurosurg Anesthesiol 2003; 15: 215-229.
17. Danon J, Druz WS, Goldberg NB, Sharp JT:Function of the isolated paced diaphragm and the cervical accessory muscles in C1 quadriplegics. Am Rev Respir Dis 1979; 119: 909-919.
18. McCool FD, Pichurko BM, Slutsky AS, Sarkarati M, Rossier A, Brown R:Changes in lung volume and rib cage configuration with abdominal binding in quadriplegia. J Appl Physiol 1986; 60: 1198-1202.
19. Anke A, Aksnes AK, Stanghelle JK, Hjeltnes N:Lung volumes in tetraplegic patients according to cervical spinal cord injury level. Scand J Rehabil Med 1993; 25: 73-77.
20. Niederman MS, Craven DE, Bonten MJ, Chastre J, Craig WA, Fagon J-Y, Hall J, Jacoby GA, Kollef MH, Luna CM, Mandell LA,Torres A, Wunderink RG:Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388-416.
21. Urdaneta F, Layon AJ:Respiratory complications in patients with traumatic cervical spine injuries: case report and review of the literature. J Clin Anesth 2003; 15: 398-405.
22. Schilero GJ, Grimm DR, Bauman WA, Lenner R, Lesser M: Assessment of airway caliber and bronchodilator responsiveness in subjects with spinal cord injury. Chest 2005; 127: 149-155.
23. Dicpinigaitis PV, Spungen AM, Bauman WA, Absgarten A, Almenoff PL:Bronchial hyperresponsiveness after cervical spinal cord injury. Chest 1994; 105: 1073-1076.
24. Almenhoff PL, Alexander LR, Spungen AM, Lesser MD, Bauman WA:Bronchodilatatory effects of ipratropium bromide in patients with tetraplegia. Paraplegia 1995; 33: 274-277.
25. Frankel HL, Mathias CJ, Spalding JM:Mechanism of reflex cardiac arrest in tetraplegic patients. Lancet 1975; 2: 1183-1185.
26. Manning HL, Brown R, Scharf SM, Leith DE, Weiss JW, Weinberger SE, Schwartzstein RM:Ventilatory and P0.1 response to hypercapnia in tetraplegic subjects. Respir Physiol 1992; 89: 97-112.
27. Stockhammer E, Tobon A, Michel F, Eser P, Scheuler W, Bauer W, Baumberger M, Müller W, Kakebeeke TH, Knecht H, Zäch GA:Characteristics of sleep apnea syndrome in tetraplegic patients. Spinal Cord 2002; 40: 286-294.
28. Anderson FA Jr, Spencer FA:Risk factors for venous thromboembolism. Circulation 2003; 107: I-9 – I-16.
29. Velmahos GC, Kern J, Chan LS, Oder D, Murray JA, Shekelle P: Prevention of venous thromboembolism after injury: an evidence-based report: II. Analysis of risk factors and evaluation of the role of vena cava filters. J Trauma 2000; 49: 140-144.
30. Guidelines of the American Association of Neurologic Surgeons and the Congress of Neurologic Surgeons. Deep venus thrombosis and thromboembolism in patients with cervical spinal cord injury. Neurosurgery 2002; 50 (Suppl): S73-S80.
31. Poe RH, Reisman JL, Rodenhouse TG:Pulmonary edema in cervical spinal cord injury. J Trauma 1978; 18: 71-73.
32. Fontes RB, Aguiar PH, Zanetti MV, Andrade F, Mandel M, Teixeira MJ:Acute neurogenic pulmonary edema: case reports and literature review. J Neurosurg Anesthiol 2003; 15: 144-150.
33. Fox RSR, Mulnier C:The anaesthetic management of acute spinal cord injury patients. Curr Anaesth Crit Care 2001; 12: 147-153.
34. Ball PA:Critical care of spinal cord injury. Spine 2001; 26: S27-S30.
35. Kuagoolwonsge C, Bode RK, Felten D: Tidal volume is the best predictor of respiratory failure in acute cervical spinal cord injury. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: A391.
36. Oczeński W, Werba A, Andel H:Niewydolność oddechowa; w: Podstawy wentylacji mechanicznej., (red.: Maciejewski D). a-medica press, Bielsko Biała, 2003.
37. Velmahos GC, Toutouzas K, Chan L, Tillou A, Rhee P, Murray J, Demetriades D:Intubation after cervical spinal cord injury: to be done selectively or routinely? Am Surgeon 2003; 69: 891-894.
38. Guidelines of the American Association of Neurologic Surgeons and the Congress of Neurologic Surgeons. Management of acute spinal cord injuries in an intensive care unit or other monitored setting. Neurosurgery 2002; 50 (Suppl): S51-S57.
39. Morgan GEJR, Mikhail MS, Murray MJ, Larson CP Jr:Anesthesia for patients with neurologic & psychiatric diseases. in: Clinical Anesthesiology, Lange Medical Books/McGraw-Hill, International Edition 2002.
