© Borgis - Postępy Fitoterapii 3/2009, s. 189-197
*Bogdan Kędzia, Elżbieta Hołderna-Kędzia
Możliwości stosowania miodu w stomatologii
THE POSSIBILITIES OF USE OF HONEY IN DENTISTRY
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich w Poznaniu Oddział Roślin Zielarskich w Poznaniu
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Grzegorz Spychalski
Summary
On the base of scientific reports honey is widely used in dental health. For first honey is applicated as a remedium for problems with enamel and plaque. The second important problem is the role of honey by caries. Moreover very important are the therapeutical properties of honey for the treatment of diseases of parodontium. In the scientific reports is documented a very beneficial activity of honey for the therapy of all above mentioned dental diseases.
Miód w niewielkim stopniu wykorzystywany jest w stomatologii. W pierwszym rzędzie jego zainteresowanie w tym zakresie dotyczy wpływu na szkliwo zębowe. Drugim ważnym zagadnieniem jest rola miodu w rozwoju próchnicy zębów. Poza tym istotne są właściwości lecznicze miodu w zapaleniu dziąseł. Poniżej omówione zostały te kwestie w świetle najnowszych doniesień naukowych.
Wpływ miodu na szkliwo zębowe i powstawanie kamienia nazębnego
Szkliwo zębowe
Szkliwo zębowe należy do najtwardszych tkanek organizmu człowieka. Składa się ono z 86% związków nieorganicznych (głównie z hydroksyapatytów). Związki organiczne (kolagen) stanowią 2% składu szkliwa. Resztę masy szkliwa stanowi woda (1).
Już w latach 90-tych ubiegłego wieku stwierdzono, że niektóre napoje owocowe o pH mniejszym od wartości 4,5, takie jak sok pomarańczowy i sok jabłkowy, a także Pepsi Cola, powodują demineralizację szkliwa zębowego (2). Zaistniało podejrzenie, że miód pszczeli, również zawierający cukry i charakteryzujący się niskim pH, może działać na szkliwo zębowe podobnie. W tym celu za pomocą skaningowego mikroskopu elektronowego oraz pomiarów mikrotwardości postanowiono sprawdzić, w jakim stopniu miód pszczeli może stanowić zagrożenie dla szkliwa zębowego (3).
Groble i wsp. (3) do badań użyli miód południowoafrykański o pH 4,24 o pojemności buforowej 0,015 mol/l i zawartości wapnia – 100 mg/l, fosforu – 308 mg/l i fluoru – 0,7 mg/l. Następnie w miodzie nierozcieńczonym oraz 50% i 25% wodnym roztworze miodu umieszczano fragmenty ludzkiego szkliwa zębowego. Badanie prowadzono w temp. 37°C przez 3 godziny.
Badania w skaningowym mikroskopie elektronowym w żadnym przypadku nie wykazały nadżerek szkliwa. Również badania mikrotwardości szkliwa zębowego przeprowadzane za pomocą wgłębnika diamentowego nie wykazały zmniejszenia jego wytrzymałości (tab. 1). Analiza statystyczna nie wykazała istotnych zmian w twardości szkliwa nawet po 180 min jego przebywania w różnych stężeniach miodu (p>0,05).
Tabela 1. Mikrotwardość ludzkiego szkliwa zębowego poddanego działaniu miodu pszczelego (wg 3).
| Miód użyty w badaniach | Czas ekspozycji (min) |
| 0 | 30 | 60 | 120 | 180 |
| Nierozcieńczony | 96* | 96 | 108 | 89 | 110 |
| Roztwór wodny 50% | 94 | 96 | 102 | 104 | 109 |
| Roztwór wodny 25% | 97 | 94 | 106 | 91 | 99 |
| *Twardość wyznaczona za pomocą wgłębnika diamentowego (długość wgłębienia w um). Średnie z 3 oznaczeń. |
W dyskusji nad otrzymanymi wynikami autorzy (3) analizują pojemność buforową miodu (0,015 mol/l), która jest wyższa od pojemności buforowej śliny ludzkiej (ok. 0,005 mol/l) i niższa od pojemności soków owocowych (0,050 mol/l). W tej sytuacji potrzeba mniej śliny do zobojętnienia takiej samej objętości miodu niż soku owocowego, a zatem można przyjąć, że miód jest mniej szkodliwy dla szkliwa zębowego. Innym czynnikiem, który może pozytywnie wpływać na szkliwo zębowe, jest obecność w miodzie składników szkliwa, a mianowicie wapnia, fosforu i fluoru. Bardzo istotne jest także występowanie w miodzie czynnika hamującego rozpuszczalność szkliwa zębowego. Dla porównania działania takiego nie wykazuje sacharoza. Edgar i Jenkins (4) wykryli obecność tego czynnika w 1974 roku i wstępnie określili, że jest to ester organiczny fosforu, który jest rozkładany następnie przez enzymy obecne w ślinie.
W podsumowaniu Grobler i wsp. (3) podkreślają, że miód pszczeli z odpowiednio niskim pH nie wykazuje działania uszkadzającego szkliwa zębowego, nawet po 180 min kontaktu z tym materiałem biologicznym. Poza tym miód nie oddziaływuje na twardość powierzchni szkliwa zębowego, co częściowo można przypisać obecności w miodzie składników budulcowych szkliwa, takich jak wapń, fosfor i fluor.
W doświadczeniu przeprowadzonym 4 lata później na ochotnikach (5), autorzy dochodzą do nieco innych wniosków. Otóż po spożyciu przez zdrową osobę łyżeczki miodu w ciągu 5 min szkliwo zębowe obniża swoją twardość o około 15%. Zdaniem autorów nie ma to jednak wpływu na uszkodzenie szkliwa z uwagi na krótkotrwałość tego procesu.
W tym kontekście warto zastanowić się nad następującym zagadnieniem. A mianowicie, w Anglii wielu pacjentów cierpiących na reumatyzm i artretyzm przyjmuje środek dietetyczny zawierający w swoim składzie miód i ocet jabłkowy. Powstaje pytanie, czy produkt ten jest szkodliwy dla szkliwa zębowego (6). W świetle powyższych badań można przyjąć, że nie powoduje on uszkodzenia szkliwa, jednak pełnej odpowiedzi na to pytanie będzie można udzielić dopiero po przeprowadzeniu stosownych badań.
Kamień nazębny
Proces tworzenia się kamienia nazębnego uzależniony jest od wielu czynników, takich jak wiek, płeć, odżywianie się, higiena jamy ustnej, cukrzyca. Przypuszcza się, że kamień nazębny jest źródłem rozwoju zapalenia dziąseł oraz chorób okołozębowych, ponieważ jego porowata struktura może absorbować substancje toksyczne, w tym stymulatory demineralizacji szkliwa zębowego (7).
W ostatnich latach istnieje duże zainteresowanie substancjami ochraniającymi zęby przed osadzaniem się na nich kamienia. Do takich substancji zalicza się, między innymi etidronat sodu, chlorek cynku, pirofosforan i polifosforan sodu. Są one skutecznymi inhibitorami powstawania hydroksyapatytu, nierozpuszczalnej formy fosforanu wapnia, która po wytrąceniu się w jamie ustnej w postaci strątu osadza się na zębach w postaci kamienia. Stąd duże zainteresowanie naturalnymi środkami zapobiegającymi tworzeniu się kamienia nazębnego, głównie dla ich braku działań ubocznych. Wśród zainteresowań naturalnymi środkami zapobiegającymi powstawaniu kamienia nazębnego znalazł się również miód (7).
Hidaka i wsp. (7) badali wpływ 5% wodnych roztworów wielu odmian miodu na przemianę bezpostaciowego fosforanu wapnia w formę nierozpuszczalnego hydroapatytu i czas trwania tego procesu. Wyniki badań przedstawione w tabeli 2 wskazują, że niektóre odmiany miodów odznaczały się dość znacznym stopniem hamowania przemiany bezpostaciowej formy fosforanu wapnia w hydroksypapatyt oraz długim czasem trwania tego procesu, co świadczy o ich działaniu zapobiegającym tworzeniu się kamienia nazębnego. Do takich miodów zaliczono w pierwszym rzędzie miód spadziowy, eukaliptusowy, miętowy, kawowy i gryczany. Wykazały one podobne działanie ochronne przed powstawaniem hydroksyapatytu jak substancje standardowe, a mianowicie 1-hydroksyetylideno-1,1-bifosfonian w stężeniu 60 mM (tab. 2).
Tabela 2. Wpływ 5% miodu na przemianę bezpostaciowego fosforanu wapnia (A) do nierozpuszczalnego hydroksyapatytu (B) i czas trwania tego procesu (wg 7).
| Odmiana miodu | Stopień hamowania przemiany A w B | Czas trwania procesu (min) |
| Bez miodu | 1,0 | 15 |
| Akacjowy | 1,1 | 53 |
| Spadziowy | 6,3 | 242 |
| Rozmarynowy | 2,2 | 69 |
| Manuka | 3,0 | 103 |
| Żmijowcowy | 4,3 | 118 |
| Eukaliptusowy | 5,5 | 264 |
| Koniczynowy | 1,8 | 80 |
| Malinowy | 2,5 | 89 |
| Krokoszowy | 4,3 | 17 |
| Miętowy | 7,1 | 33 |
| Szałwiowy | 1,4 | 72 |
| Pomarańczowy | 1,6 | 74 |
| Kawowy | 8,3 | 304 |
| Gryczany | 1,4 | 260 |
| Wielokwiatowy | 3,6 | 165 |
| HEBP* | 5,3 | 221 |
| *1-Hydroksetylideno-1,1-bifosfonian (60 uM) |
Na tej postawie autorzy omawianej pracy sądzą, że niektóre wyselekcjonowane miody mogą znaleźć zastosowanie w pastach do zębów jako środki zapobiegające powstawaniu kamienia nazębnego (7).
Miód w próchnicy zębów
Próchnicą określa się miejscowe zniszczenie tkanek zęba przez bakteryjne produkty fermentacji węglowodanów obecnych w pożywieniu. Wywołują je drobnoustroje stanowiące fizjologiczną florę jamy ustnej. Proces próchnicowy jest następstwem demineralizacji szkliwa, a następnie zębiny przez produkty kwaśne wytwarzane w wyniku metabolizmu drobnoustrojów wchodzących w skład tzw. płytki nazębnej, które powodują rozkład węglowodanów pochodzących z pożywienia. Po zniszczeniu warstwy szkliwa zakażenie zaczyna obejmować zębinę, powodując początkowo zapalenie miazgi, a następnie jej martwicę (ryc. 1) (8).
Ryc. 1. Rodzaje i umiejscowienie próchnicy zębów (wg 1).
E – szkliwo, D – zębina, P – miazga.
Istnieje bezpośredni związek pomiędzy próchnicą zębów a spożywaniem węglowodanów. Sacharoza jest cukrem, który w największym stopniu powoduje próchnicę. Jest ona cukrem dobrze rozpuszczalnym w ślinie i dobrze dyfunduje do płytki nazębnej, stając się substratem dla próchnicogennych paciorkowców. Wytwarzają one z sacharozy nierozpuszczalny w wodzie glikan, który służy do dwóch celów: stanowi dobre podłoże dla przylegania drobnoustrojów do płytki, a także jest źródłem substancji odżywczych. Glukoza i fruktoza są także próchnicogenne, ale w mniejszym stopniu niż sacharoza (8).
Najważniejszą rolę w próchnicy odgrywają paciorkowce należące do grupy tzw. paciorkowców zmiennych (ryc. 2). Do grupy tej należą gatunki: Streptococcus mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. ferus, S. rattus, S. macacae i S. downei. Największe znaczenie mają S. mutans i S. sobrinus.Występują one najczęściej w próchnicy powierzchniowej. W próchnicy głębokiej biorą także udział pałeczki kwasu mlekowego Lactobacillus sp. i promieniowce Actinomyces sp. (szczególnie w próchnicy korzeniowej). Obecność w ślinie dużej liczby Streptococcus mutans (powyżej 106/ml) oraz Lactobacillus sp. (powyżej 104/ml) wskazują na duże prawdopodobieństwo wystąpienia próchnicy (8).
Ryc. 2. Paciorkowce wywołujące próchnicę zębów u ludzi (zdjęcie z elektronowego mikroskopu skaningowego) (wg 8).
W związku z powyższym dane na temat roli miodu w próchnicy zębów wydaje się celowe ująć w trzech zagadnieniach: w jaki sposób na próchnicę wpływa miód zawarty w diecie, jak działa miód na drobnoustroje jamy ustnej i jak wykorzystuje się miód w walce z próchnicą zębów.
Wpływ miodu obecnego w diecie na rozwój próchnicy
Badania prowadzone jeszcze w 1948 roku na szczurach przez Wakemana i wsp. (9) wykazały, że zwierzęta karmione miodem szybciej zapadały na próchnicę w porównaniu do zwierząt zawierających w pożywieniu sacharozę. Autorzy tłumaczyli to tym, że miód zawierał witaminy i związki mineralne, które powodowały szybszy rozwój bakterii próchniczotwórczych. Z kolei Nizel (10) stwierdził, że u szczurów karmionych paszą zawierającą w swoim składzie cukier inwertowany (miód sztuczny), miód naturalny, melasę, rodzynki lub cukier (sacharozę) w jednakowym stopniu rozwijała się próchnica zębów. Nie stwierdzono różnic statystycznych pomiędzy grupą szczurów karmionych miodem a zwierzętami karmionymi innymi produktami bogatymi w węglowodany.
Decaix (11) u świnek morskich karmionych paszą zawierającą miód stwierdził po 2 miesiącach doświadczenia próchnicę zębów u 40% zwierząt, podczas gdy u zwierząt karmionych paszą z sacharozą liczba zwierząt chorych na próchnicę przekraczała 90%.
Do takich samych wniosków doszli Shannon i wsp. (12), którzy skarmiali szczury paszą zawierającą 18% miodu i innych produktów węglowodanowych. Okazało się, że pęknięcia i szczeliny szkliwa w zębach trzonowych szczurów po 18 dniach doświadczenia były we wszystkich grupach zwierząt podobne (tab. 3).
Tabela 3. Wpływ obecności w diecie szczurów 18% miodu i innych produktów węglowodanowych na występowanie pęknięć i szczelin szkliwa w zębach trzonowych (wg 12).
| Rodzaje diety węglowodanowej | Liczba szczurów | Średnia liczba pęknięć i szczelin
w zębach trzonowych |
| Miód (18%) | 14 | 49,6 |
| Sacharoza (18%) | 11 | 51,3 |
| Glukoza+Fruktoza+ Sacharoza (37:46:2)(18%) | 12 | 51,5 |
| Bez węglowodanów | 12 | 14,0 |
Najnowsze badania z 2005 roku wykonane przez Bowena i Lawrence´a (13) w pełni potwierdziły wcześniejsze doniesienia. Płyny zawierające węglowodany, które przez 2 tygodnie podawano do picia szczurom bez ograniczeń spowodowały daleko idące zmiany próchnicze zębów (tab. 4). Należy dodać, że przed doświadczeniem u zwierząt wywoływano zakażenie jamy gębowej Streptococcus mutans. Zwraca uwagę fakt, że powierzchnia gładka i szczeliny w szkliwie zębów były w wysokim stopniu dotknięte próchnicą zarówno po podaniu do picia szczurom 10% roztworu miodu, 10% roztworu sacharozy i napoju cola (w skład którego wchodziło 10% sacharozy). Mleko ludzkie także okazało się w dużym stopniu próchniczotwórcze w przeciwieństwie do mleka krowiego, które wpływało na rozwój próchnicy zębów u szczurów podobnie jak woda destylowana (tab. 4).
Tabela 4. Wpływ napojów węglowodanowych na rozwój próchnicy zębów u szczurów (wg 13).
| Napój węglowodanowy | Liczba zwierząt | Powierzchnia zębów objęta próchnicą (%) |
| gładka | szczeliny |
| Miód (10% roztwór; pH 4,1) | 12 | 68,4 | 39,2 |
| Sacharoza (10% roztwór) | 12 | 77,0 | 35,8 |
| Cola (10% sacharozy; pH 4,0) | 12 | 88,7 | 45,0 |
| Mleko ludzkie (pH 6,7) | 12 | 25,9 | 30,0 |
| Mleko krowie (pH 6,8) | 12 | 4,0 | 22,9 |
| Woda destylowana | 12 | 4,8 | 24,0 |
Z przedstawionych powyżej badań wynika, że miód podawany zwierzętom doświadczalnym wraz z naturalnym pożywieniem, nawet w małych ilościach, stanowi takie samo zagrożenie próchnicą zębów, jak w przypadku sacharozy czy innych węglowodanów spożywczych.
Działanie miodu na paciorkowce próchniczotwórcze
Dustman i Behrens (14) jako jedni z pierwszych donieśli o możliwości niszczenia próchniczotwórczych paciorkowców Streptococcus mutans za pomocą miodu. Równocześnie z zahamowaniem rozwoju S. mutans obserwowano obniżenie ilości wytwarzanego przez te bakterie z sacharozy kwasu mlekowego i innych kwasów organicznych, a także polisacharydowych dekstranów, które tworzą płytkę nazębną.
Basson i wsp. (15) stwierdzili, że rozwój badanych przez nich wzorcowych szczepów S. mutans (ATCC 10449) i S. sobrinus (ATCC10 921) hamowany był przez wodne roztwory miodu w stężeniach 25 i 12%.
Steinberg i wsp. (16) wykazali, że całkowite zahamowanie rozwoju wzorcowych szczepów S. mutans (ATCC 27351) i S. sobrinus (ATCC 6715) następowało w miodzie o stężeniu 33% (ryc. 3).
Ryc. 3. Działanie miodu na paciorkowce S. mutans i S. sobrinus w warunkach in vitro (wg 16).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Jańczuk Z. (red.) Stomatologia zachowawcza. Zarys kliniczny. Wyd Lek PZWL, Warszawa 2002; 63. 2. Grobler SR, Senekal PJC, Laubser JA. In vitro demineralization by orange juice, apple juice, Pepsi Cola and Diet Pepsi Cola. Clin Prev Dent 1990; 12:5-8. 3. Grobler SR, Du Toit IJ, Basson NJ. The effect of honey on human tooth enemel in vitro observed by electron microscopy and microhardness measurements. Archs Oral Biol 1994; 39:147-53. 4. Edgar WM, Jenkins GN. Solubility-reducing agents in honey and partly-refined crystalline sugar. Brit Dent J 1974; 136:7-14. 5. Sela MO, Shapira L, Grizim I i wsp. Effects of honey consumption on enemal mierohardness in normal versus xerostomic patients. J Oral Rehabil 1998; 25:630-4. 6. Canet M. Honey and cider vinegar diets. Br Dent J 1989; 167:158. 7. Hidaka S, Okamoto Y, Ishiyama K i wsp. Inhibition of the formation of oral calcium phosphate precipitates: the possible effects of certain honeybee products. J Periodont Res 2008; 43:450-8. 8. Samaranayake LP. Podstawy mikrobiologii dla stomatologów. Wyd Lek PZWL, Warszawa 2002; 249-56. 9. Wakeman EJ i wsp. Mikroorganisms associated with dental caries in the cotton rat. J Dent Res 1948; 27:489. 10. Nizel AE. Cariogenicity of honey. J Am Dent Ass 1973; 87:29. 11. Decaix C. Etude comparative du saccharose et du miel. Chir-Dent Fr 1976; Nr 7:59-60. 12. Shannon IL, Edmonds EJ, Madsen KO. Honey: sugar kontent and cariogenicity. J Dent Child 1979; 46:29-33. 13. Bowen WH, Lawrence RA. Comparison of the cariogenicity of cola, honey, cow milk, human milk, and sucrose. Pediatrics 2005; 116:921-6. 14. Dustman H, Behrens I. Effect of honey on the cariogenic bacteria Streptococcus mutans. XXXIst Int Congr Apicult Apimondia, Warsaw 1987; 157. 15. Basson NJ, Du Toit IJ, Grobler SR. Antibacterial action of honey on oral streptococci. J Dent Ass South Africa 1994; 49:339-41. 16. Steinberg D, Kaine G, Gedalia I. Antibacterial effect of propolis and honey on oral bacteria. Am J Dent 1996; 9:236-9. 17. Grobler S, Theunissen F, Van Wyk Kotze T. The antibacterial effect of different types of honey on oral bacteria. 8th Symp. Apither, Portoroż (Słowenia) 1998; 95. 18. Molan PC. The potential of honey to promote oral wellness. Gen Dent 2001; 49:584-9. 19. Sela M, Maroz D. Gedalia I. Streptococcus mutant in saliva of normal subjects and neck and head irradiated cancer subjects after consumption of honey. J Oral Rehabil 2000; 27:269-70. 20. English HKP, Pack ARC, Molan PC. The effect of manuka honey on plaque and gingivitis: A pilot study. J Int Acad Periodont 2004; 6:63-7. 21. Gala J. Miód i produkty pszczele w profilaktyce oraz leczeniu jamy ustnej i przyzębia. Wiad Ziel 1999; Nr 1:14-5. 22. Kadarj AI. UFF s miedom pri kataralnych gingiwitach. Pczełowodstwo 1993; Nr 8:35. 23. Sobhi MB, Manzoor MA. Efficacy of camphorated paramonochlorophenol to a mixture of honey and mustard oil as root canal medicament. J Coll Phys Surg Pak 2004; 14:585-8. 24. Poczinkova P. Pczelnite produkti w medicinata. Izd Bołg Akad Nauk, Sofia 1986. 25. Stangaciu S, Hartenstein E. Leki z pszczelej apteki. Wyd. Bauer-Weltbild Media, Warszawa 2007; 122-3.
