Udar mózgu jest obecnie jednym z najpoważniejszych i najbardziej rozpowszechnionych schorzeń neurologicznych na świecie. Uważa się, że w niedługim czasie zapadalność na udary mózgu zrówna się z zapadalnością na zawały mięśnia serca. W Polsce rocznie występuje około 60 000 nowych zachorowań na udary mózgowe. Ze względu na obciążenie wysoką śmiertelnością, udary mózgu są powszechnie traktowane jako stany bezpośredniego zagrożenia życia. Niepokojącym ciągle problemem w Polsce jest fakt wyższej umieralności i niesprawności niż w innych krajach (1).

Udar mózgu to nagłe wystąpienie objawów neurologicznych, powstałych w wyniku ogniskowych lub globalnych zaburzeń funkcji mózgu, spowodowanych wyłącznie zaburzeniami krążenia mózgowego, trwających dłużej niż 24 godz.

Udary niedokrwienne mózgu (ok. 80-85%) obejmują udary odwracalne, postępujące i dokonane. W praktyce klinicznej użyteczny jest podział udaru na grupy: udar spowodowany zmianami w dużych tętnicach, w małych tętnicach, zatorami pochodzenia sercowego, o innej etiologii i o nieustalonej etiologii.

Udary krwotoczne stanowią 10-15% wszystkich udarów, a krwotoki podpajęczynówkowe – ok. 5%. Udar krwotoczny powstaje w wyniku uszkodzenia naczynia, a ognisko krwotoczne może stopniowo się powiększać, powodując uciśnięcie i przemieszczenie przyległych struktur mózgu, występuje także wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Jama czaszki jest podzielona na strefy anatomiczne. Podział ten wyznaczają: sierp mózgu, namiot i otwór wielki.

W przypadku wzrostu ciśnienia śródczaszkowego ciśnienie w różnych strefach może być zmienne, powodując różne objawy kliniczne. Są one zależne przede wszystkim od lokalizacji ogniska uszkodzenia i jego rozległości, ale także od stanu układu naczyniowego i czynników ryzyka występujących u danego chorego.

Przykładowo, jeżeli uszkodzenie jest zlokalizowane w płatach czołowych lub ciemieniowych jednej z półkul, to obrzęk i wzrost objętości chorej tkanki mogą sprzyjać przemieszczaniu struktur mózgu poniżej krawędzi sierpa mózgu, doprowadzając do przepukliny struktur nadspoidłowych lub ucisku na spoidło wielkie, a następnie na trzecią komorę i naczynia tętnicze, powodując zaburzenia przepływu w obrębie tętnicy przedniej mózgu. Może to wywoływać wystąpienie niedowładu kończyny dolnej po stronie przeciwnej oraz wystąpienie zaburzeń funkcji zwieraczy pęcherza. W przypadku, gdy proces chorobowy obejmuje płat skroniowy, może dojść do przemieszczania haka hipokampa w kierunku poniżej wcięcia namiotu.

Dochodzi wówczas do wystąpienia szeregu objawów, dla których poza zaburzeniami świadomości najbardziej charakterystyczne jest poszerzenie źrenicy, połączone z osłabieniem reakcji na światło i opadania powieki.

W przypadku dośrodkowego spychania struktur w kierunku otworu wielkiego dochodzi do wklinowywania się migdałków móżdżku i móżdżku do otworu wielkiego i ucisku na rdzeń. Dalsze narastanie procesu może doprowadzić do napinania tętnicy tylnej mózgu i niedokrwienia płatów potylicznych, hipokampów i wzgórz. Także i w tym przypadku dochodzi do zaburzeń świadomości. Poza tym mogą wystąpić inne, bardzo specyficzne dla tej lokalizacji uszkodzenia objawy:

– zaburzenia oddechu, ziewanie, wąskie źrenice.

Stany te wymagają pilnego leczenia przeciwobrzękowego i stałego monitorowania chorego. Jeżeli nie zostaną opanowane, w krótkim czasie następuje zgon chorego.

W przypadku zmian ogniskowych (zwłaszcza krwotocznych) zlokalizowanych w strukturach nadnamiotowych, wystąpienie obrzęku może spowodować uciśnięcie pnia mózgu i powodować wtórne krwotoki do śródmózgowia i mostu. W przypadku krwotoku do komór mózgu, krew może przedostać się do przestrzeni podpajeczej. Jest to sytuacja znacznie pogarszająca rokowanie i mogąca powodować zaburzenia cyrkulacji płynu mózgowo-rdzeniowego – nawet w przypadku wycofania się tych zmian. Krwiaki móżdżku są szczególnie niebezpieczne dla chorego, gdyż mogą przez swoją objętość blokować układ komorowy mózgu, powodując ostre, często nawet dramatyczne w przebiegu, wodogłowie. Dlatego tacy chorzy powinni być ściśle monitorowani nawet wtedy, gdy ich stan jest dobry. Powinno się to odbywać na oddziale neurochirurgicznym lub neurologicznym, dysponującym możliwością szybkiego przeniesienia chorego na oddział neurochirurgiczny.

Etiologia krwotoku podpajęczynówkowego może być bardzo różna. Krwawienie do przestrzeni podpajęczej występuje nagle w przypadku pęknięcia tętniaka, malformacji tętniczo-żylnej, guza lub urazu. Chorzy muszą być bezwzględnie kierowani w trybie pilnym do szpitala zapewniającego zabiegi neuroradiologii interwencyjnej, intensywną opiekę medyczną oraz możliwość leczenia neurochirurgicznego.

Obecnie, w wyniku prowadzonego przez neurologów na szeroką skalę programu edukacyjnego, udało się uzyskać traktowanie chorych z udarem niedokrwiennym mózgu jako stan naglący, czyli bezpośredniego zagrożenia życia (2, 3). Poza tym uzyskano ogromny postęp w metodach i sposobie prowadzenia diagnostyki, leczenia. Doprowadziło to do poprawy rokowania i zmniejszenia inwalidztwa poudarowego.

Chory ze świeżym udarem wymaga pilnego leczenia w warunkach szpitalnych, najlepiej w wyspecjalizowanych oddziałach, pododdziałach udarowych. Wielu z nich ma nasilone nieprawidłowości w zakresie podstawowych czynności fizjologicznych. Tylko szybka ocena stanu chorego i natychmiastowe włączenie odpowiedniego leczenia daje szanse na zahamowanie, a nawet odwrócenie procesu (4, 5).

Należy określić możliwość wystąpienia wczesnych, przede wszystkim mózgowych – jak i późniejszych, mózgowych i pozamózgowych – powikłań. Należą do nich: wtórne krwawienie lub obrzęk, jego nasilenie i dynamika, ryzyko ponownego udaru (szczególnie wysokie np. w przypadku zaburzeń rytmu lub dużej patologii w obrębie naczyń), przełomu nadciśnieniowego, ewentualnego współistnienia zawału serca. W przypadku zaburzeń świadomości należy zabezpieczyć chorego przed zachłystowym zapaleniem płuc. Poza tym należy monitorować gospodarkę elektrolitową (szczególnie poziom sodu i potasu) i wodną (tak, aby zabezpieczyć chorego przed niewydolnością nerek).

Podstawowe znaczenie w przewidywaniu dużego ryzyka wczesnego ponownego udaru ma ocena czynników ryzyka, podtypu udaru oparta na badaniu chorego, interpretacji obrazów tomografii komputerowej (TK) lub rezonansu magnetycznego (MR) oraz innych badań dodatkowych (tabela 1).

Postępowanie terapeutyczne chorych z udarem obejmuje opanowanie zaburzeń czynności układu oddechowego i układu sercowo-naczyniowego, wyrównaniu zaburzeń płynowych i metabolicznych (płyny bez glukozy 1,5-21/dobę, insulina, gdy glukoza> 220 mg%), kontrole ciśnienia tętniczego i leczenie podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, leczenie kardiologiczne wg wskazań, leczenie drgawek oraz profilaktykę zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej, zachłystowego zapalenia płuc, innych zakażeń i odleżyn. Istotne jest obniżanie temperatury ciała, stosowanie wczesnej rehabilitacji i wtórnej profilaktyki (6).

W przypadku chorych z udarem krwotocznym leczenie należy rozpocząć przy wartościach ciśnienia tętniczego>180/105, potwierdzanych w powtarzanych pomiarach.

Bardzo istotne jest odpowiednie utlenowanie krwi. Chory powinien mieć saturację utrzymywaną na poziomie znacznie powyżej 90%, jak najbliżej 100%. W razie obniżania się wartości tego parametru należy podawać tlen w ilości 2-41/min przez cewnik donosowy lub maskę (ma to również znaczenie przeciwobrzękowe). Wczesne wykonanie intubacji dotchawiczej bywa konieczne w przypadku ciężkich zaburzeń oddychania, ciężkiej hipoksemii lub hiperkapnii oraz u chorego nieprzytomnego (skala śpiączki Glasgow <8), obciążonego ryzykiem zachłystowego zapalenia płuc.

W ostrym okresie udaru niedokrwiennego mogą wystąpić napady padaczkowe częściowe lub wtórnie uogólnione. W leczeniu napadów padaczkowych u chorych z udarem mózgu stosuje się standardowe leki przeciwdrgawkowe.

Obrzęk mózgu rozwija się w ciągu 24-48 godz. od wystąpienia zawału niedokrwiennego i jest przyczyną zarówno wczesnego, jak i późnego pogarszania się stanu klinicznego (nierzadko obserwuje się pogłębienie zespołu neurologicznego w drugiej dobie). Najbardziej zagrożeni są młodsi chorzy z zawałem, obejmującym cały obszar unaczynienia tętnicy środkowej mózgu. Sprzyja to wystąpieniu obrzęku mózgu i zwiększenie uciśnienia wewnątrzczaszkowego. Brak natychmiastowego postępowania przeciwobrzękowego prowadzi w ciągu 2-4 dni do wgłobienia i zgonu w 80% przypadków. Zalecane postępowanie to: uniesienie głowy pod kątem nie większym niż 30 st., utrzymywanie perfuzji mózgowej>70 mm Hg, tlenoterapia w celu czasowego obniżenia pCO₂ do około 30 mm Hg. W leczeniu farmakologicznym stosuje się 10% glicerol lub mannitol. W przypadku podawania związków osmotycznie czynnych konieczne jest monitorowanie osmolarności w surowicy krwi. Krótko działające barbiturany (tiopental) obniżają skutecznie ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Ich stosowanie wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego krwi oraz badania elektroencefalograficznego (EEG).

W monitorowaniu ciśnienia wewnątrzczaszkowego stosujemy nieinwazyjne i inwazyjne (tomografia komputerowa), badanie tętnic wewnątrzczaszkowych metodą Dopplera, specjalne systemy komputerowe do pomiarów pośrednich i bezpośrednich.

W szczególnych przypadkach uzasadnione jest wykonanie wentrykulostomii lub operacyjnego zabiegu odbarczającego, w przypadku dużego zawału móżdżku, który wskutek obrzęku uciska pień mózgu. Operacyjne obarczenie, kraniotomia, w przypadku rozległego zawału półkuli mózgu może być zabiegiem ratującym życie. Jednakże leczenie operacyjne udarów spotyka się rzadko. Ostatnio stosuje się także ochładzanie jako metodę postępowania przeciwobrzękowego.

Ważnym elementem w leczeniu przeciwobrzękowym jest leczenie ogólne chorego, zapobieganie stanom gorączkowym nasilającym obrzęk mózgu, wyrównanie zaburzeń gospodarki wodnoelektrolitowej (zwłaszcza hypo- i hypernatremii), ścisła kontrola bilansu wodnego.

W 2003 r. został utworzony program POLCARD, którego celem jest profilaktyka chorób naczyniowych, poprawa wyposażenia ośrodków zajmujących się leczeniem osób z chorobami serca i udarem oraz wprowadzanie metod leczniczych (8, 9).

Obecnie, coraz więcej ośrodków, wprowadza do leczenia udarów niedokrwiennych mózgu trombolizę, przy użyciu rekombinowanego aktywatora plazminogenu. Metoda ta ma jednak wiele bardzo ścisłych zasad na podstawie, których można włączać chorych to tego typu terapii. Zasadniczym wymogiem jest to, że chory musi zostać dowieziony do szpitala i zdiagnozowany w ciągu trzech godzin. Daje to choremu ogromną szansę na zminimalizowanie, a nawet całkowite wycofanie wszystkich skutków udaru. Istotna jest też świadomość, że czynniki ryzyka nie tylko wpływają na zapadalność, ale także na przebieg udarów. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w Oksfordzie potwierdziły znaczenie właściwej profilaktyki udarów (8, 10, 11).