Po raz pierwszy anafilaksję, jako nasiloną i szkodliwą reakcję immunologiczną po powtórnej ekspozycji na antygen opisali Portier i Richet [1] około sto lat temu. Określili oni również, że jest to przeciwieństwo ochrony immunologicznej, nabywanej wskutek wcześniejszej ekspozycji na antygen.

Wstrząs anafilaktyczny jest szczególnym rodzajem anafilaksji, reakcją typu I wg Gella i Coombsa [2], o gwałtownym przebiegu, często prowadzącym do zgonu chorego, pomimo natychmiast podjętych działań ratujących życie. Dominującymi objawami są hipotensja i zaburzenia stosunku DO₂/VO₂. Częstość anafilaksji ocenia się jako 3,2-9,8/100 tysięcy osób w Europie Zachodniej i prawie 30/100 tysięcy w USA [3, 4, 5].

Wstrząs neurogenny powstaje w następstwie czynnościowych lub organicznych zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego. Objętość krwi nie zmniejsza się, dochodzi natomiast do znacznego upośledzenia regulacji nerwowej układu krążenia, wskutek czego zmniejsza się powrót krwi żylnej do serca, a przez to pojemność minutowa oraz kurczliwość mięśnia sercowego. W pracy przedstawiono przypadek chorej znieczulanej podpajęczynówkowo do cięcia cesarskiego, powikłany wystąpieniem wstrząsu neurogennego i anafilaktycznego.

U 33-letniej kobiety (wzrost 174 cm, masa ciała 91 kg, ciąża II, przebieg niepowikłany) wykonano znieczulenie podpajęczynówkowe do cięcia cesarskiego. Stosowano roztwór bupiwakainy w 20% glukozie. Nakłucie przestrzeni podpajęczynówkowej w odcinku L₂-L₃, wykonano igłą 25 G typu „pencil point”, po czym podano 3,5 ml 0,44% roztworu środka znieczulającego, uzyskując zakres znieczulenia do poziomu Th₄. Wyjściowe ciśnienie tętnicze wynosiło120/70 mm Hg. Po około 3 min od wykonania iniekcji wystąpił gwałtowny spadek ciśnienia krwi do wartości nieoznaczalnych. Podano 50 mg efedryny uzyskując szybki wzrost ciśnienia skurczowego krwi do wartości 90-100 mm Hg. Nie obserwowano przy tym zaburzeń świadomości u rodzącej. Po wydobyciu dziecka podano oksytocynę a następnie 1 g ceftriaksonu. Zaobserwowano znaczny niepokój, kaszel, świąd oraz zmiany skórne o charakterze pokrzywki, silną duszność, kurcz oskrzeli i tachykardię 160 min^-1. Ponownie wystąpił gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego do wartości nieoznaczalnych wraz z utratą świadomości. Chorą zaintubowano, prowadzono oddech zastępczy respiratorem. Podano 1 mg adrenaliny, a następnie noradrenalinę we wlewie kroplowym w dawce 4 mg przez okres 3 h. Z uwagi na utrzymujący się kurcz oskrzeli podano również hydrokortyzon. Ciśnienie tętnicze wzrosło do wartości 80/0 mm Hg. Po zabiegu chorą przewieziono do OIT, gdzie kontynuowano wentylację mechaniczną, w trybie SIMV przez 30 min, po czym chorą ekstubowano. Parametry krążeniowe ustabilizowały się, a zmiany skórne uległy cofnięciu. Nastąpił pełny powrót funkcji psychicznych i fizycznych, potwierdzony późniejszym badaniem neurologicznym. Po 24 h obserwacji chorą przeniesiono do oddziału położniczego.

Noworodek płci męskiej o masie ciała 3300 g został urodzony w stanie dobrym (Apgar 10/10). Od 2 doby obserwowano u niego żółtaczkę, w 3 dobie stężenie bilirubiny całkowitej wynosiło 259,2 ?mol l^-1; wolnej 239,8 ?mol l^-1 i związanej 19,3 ?mol l^-1. W leczeniu zastosowano fototerapię i fenobarbital przez 2 dni. Przez pierwsze 2 doby był karmiony sztucznie ze względu na pobyt matki w OIT, od 3 doby karmiony naturalnie, ssał dobrze pierś matki. Został wypisany do domu w stanie dobrym w 8 dniu życia.

W omawianym przypadku, w trakcie znieczulenia podpajęczynówkowego, wykonanego do cięcia cesarskiego w bardzo krótkim okresie wystąpiły dwa poważne powikłania: wstrząs neurogenny i wstrząs anafilaktyczny.

Prawdziwa reakcja anafilaktyczna jest reakcją ogólnoustrojową, spowodowaną przez wiązanie krzyżowe cząsteczek IgE na powierzchni tkankowych komórek tucznych i bazofilów, co prowadzi do uwolnienia swoistych mediatorów. Należy odróżnić reakcje anafilaktyczne od anafilaktoidalnych, w których odpowiedź komórkowa nie jest zależna od IgE [7]. Mechanizm reakcji anafilaktycznej przedstawia się następująco: antygen (alergen) dostaje się do cytoplazmy komórki, gdzie ulega przemianie do fragmentu białkowego, który jest następnie przedstawiany limfocytom T. Limfocyt T różnicuje się w limfocyt Th₂ i wytwarza cytokiny IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. Dwie z nich, IL-4 i IL-13 działają jako czynniki powodujące przemianę izotypów immunoglobulin limfocytów B do IgE. Krążące IgE wiążą się ze swoistymi receptorami na powierzchni komórek tucznych lub bazofilów. Antygen podobny do oryginalnego wiąże krzyżowo IgE związane z powierzchnią komórki tucznej, powodując jej degranulację i uwalnianie mediatorów reakcji immunologicznej [8].