Szczelina odbytu jest to linijny ubytek w błonie śluzowej kanału odbytu zlokalizowany na odcinku od brzegu odbytu do linii grzebieniastej. Najczęściej występuje u osób w młodym i średnim wieku. Zwykle przebiega wzdłuż tylnej linii środkowej (w 75% przyp.), przedniej linii środkowej w 15% a w 10% chorych występują oba typy szczelin. Ostre szczeliny są powierzchownymi uszkodzeniami błony śluzowej zaś w przewlekłych, ”starych„ szczelinach w dnie są widoczne włókna mięśnia zwieracza wewnętrznego a brzegi szczeliny są twarde. Często szczelinie przewlekłej towarzyszą inne zmiany chorobowe okołoodbytnicze jak przerosłe brodawki skórne, kłykciny, przetoka przerośnięta i stwardniała krypta odbytowa, choroba hemoroidalna, zwłóknienie zwieracza wewnętrznego, zwężenie odbytu. Przyczyny powstawania szczeliny są wielorakie, a mianowicie: zapalenie gruczołów odbytowych zlokalizowanych w dnie krypt, częste epizody uporczywych zaparć, wydalanie twardych mas kałowych, słabsze podparcie tylnej części kanału odbytu i mięśnia zwieracza wewnętrznego przez mięsień zwieracz zewnętrzny. Współcześnie przyjmuje się że szczelina odbytu powstaje w wyniku upośledzonego przepływu krwi w okolicy anodermalnej, a szczególnie w okolicy tylnego spoidła w następstwie zwiększonego napięcia mięśnia zwieracza wewnętrznego. Zwieracz wewnętrzny odpowiada w 55-85% za poziom ciśnienia spoczynkowego w kanale odbytu. Nadmierny skurcz tego zwieracza, niekiedy brak relaksacji, zaburzenia odruchu hamowania odbytniczo-odbytowego prowadzą do zwiększonego ciśnienia spoczynkowego kanale odbytu. U chorych ze szczeliną odbytu maksymalne ciśnienie spoczynkowe wynosi około 120 mmHg w porównaniu z 70 mmHg u zdrowych. Powoduje to zmniejszenie przepływu krwi okolicy anodermalnej. Tzw. teoria niedokrwienna powstawania szczeliny odbytu jest aktualnie najbardziej udokumentowana (1). Przepływ krwi przez mikronaczynia anodermy w okolicy odbytu jest znamiennie niższy u pacjentów ze szczeliną odbytu. Shouten i wsp. stwierdzili poprawę ukrwienia w tej okolicy po chirurgicznej sfinkterotomii wewnętrznej co sprzyjało wyleczeniu szczeliny odbytu (1, 2).

Rozpoznanie choroby opiera się na podstawie objawów klinicznych i badania proktologicznego. Główne objawy kliniczne to: bardzo silne bóle w odbycie związane bezpośrednio z aktem defekacji, trwające niekiedy kilka godzin po oddaniu stolca, obecność żywoczerwonej krwi na stolcu i papierze toaletowym, świąd odbytu, skłonność do zaparć, obecność wydzieliny z odbytu (tzw. mokry odbyt), bolesne oddawanie moczu, częstomocz, zmiany maceracyjne wokół odbytu. Szczelina odbytu jest najczęstszą przyczyną krawienia z odbytu. W badaniu proktologicznym stwierdza się: przerośnięty fałd skórny brzeżny(tzw. guzek wartowniczy), ubytek błony śluzowej w postaci podłużnego owrzodzenia, oraz przerośniętą brodawkę w kanale odbytu. Często badanie palcem lub anoskopem jest bardzo bolesne. Ocenę zmiany chorobowej należy wówczas przeprowadzić w znieczuleniu. W około 1-2% przyp. szczelina może być objawem gruźlicy, nowotworu, choroby Bowena lub Pageta, choroby Leśniowskiego-Crohna, HIV lub kiły. Dlatego też każdą szczelinę powinno się weryfikować histologicznie. Szczeliny odbytu dzielimy na ostre i przewlekłe. Większość ostrych szczelin goi się samoistnie. Część z nich staje się szczelinami przewlekłymi, które wymagają leczenia farmakologicznego lub chirurgicznego. Przewlekła szczelina charakteryzuje się następującymi cechami: stwardnienie i uniesienie brzegów, widoczny guzek wartowniczy i znacznie przerosła brodawka kryptowa, w dnie szczeliny widoczne stwardniałe włókna mięśnia zwieracz wewnętrznego. Umówiono się, że jeśli ostra szczelina nie zagoi się w przeciągu 6 tyg. to kwalifikujemy ją jako szczelinę przewlekłą. Nie jest ustalona definicja przewlekłej szczeliny. Zbliżoną do prawdy jest nastepująca definicja: szczelina przewlekła to szczelina, która nie zagoiła się w okresie 6 tyg., a w dnie są widoczne włókna mięśnia zwieracza wewnętrznego biegnące poprzecznie. Pomimo wielu badań etiologia i patogeneza szczeliny odbytu jest nadal nie w pełni poznana. Na dzień dzisiejszy dwa czynniki odgrywają podstawową rolę w powstawaniu szczeliny: mechaniczny uraz błony śluzowej kanału odbytu (zaparcia w 25% przyp., biegunka) oraz niedokrwienie w odwodowej części kanału odbytu w następstwie wzmożonego ciśnienia w kanale odbytu i wzmożonego napięcia zwieracza wewnętrznego. Wiedza w tym zakresie pozwala na planowanie leczenia.

Chorzy ze szczeliną odbytu stanowią od 6-15% pacjentów w gabinetach proktologicznych i ok. 10% leczonych w grupie chorych z chorobami jelita grubego.

W leczeniu wstępnym należy uwzględnić następujące elementy: dieta bogatoresztkowa, leki zmiękczające i rozluźniające stolec, nasiadówki w wodzie o temp. ok. 40°C, leki przeciwzapalne jak metronidazol, inhibitory COX-2, NSAID´s, preparaty zawierające sterydy.

Leczenie to ma na celu obniżenie napięcia zwieracza wewnętrznego, co poprawia ukrwienie okolicy anodermalnej i sprzyja gojeniu szczeliny.

a) nitraty (GTN) powodują obniżenie napięcia mięśni gładkich poprzez nasilenie aktywności cyklazy guanylynowej zwiększenie syntezy cyklicznego GMP w mięśniach gładkich. Podanie pacjentowi egzogennych donorów tlenku azotu (gliceryl TRI-nitrate, isosorbide mononitrate, i dinitrate) obniża ciśnienie spoczynkowe w kanale odbytu i przyspiesza gojenie szczeliny (3). W 1994 r. Loder i wsp. wykazali, że miejscowe podawanie 0,2% maści z GTN obniżało napięcie spoczynkowe w kanale odbytu o 27% (4). Wiele randomizowanych prac wykazało wysoką skuteczność w gojeniu szczelin odbytu (ok. 70% wyleczenia w ciągu 8 tyg. leczenia w porównaniu z 8% w grupie kontrolnej) miejscowego stosowania 2 razy dzienne 0,2% maści z nitratami (3, 4, 5). Podczas stosowania nitratów obserwuje się niekorzystne objawy a głównie silne bóle głowy co w istotnym stopniu zniechęcało chorych do kontynuowania leczenia. Chemiczna sfinkterotomia w następstwie stosowania nitratów w ok. 70% przypadków powoduje zagojenie się szczeliny przy stosowaniu 2-4 dziennie przez 8 tygodni. Niestety ten sposób leczenia nie ma trwałego efektu. Po kilku miesiącach wzrasta napiecie mięśnia zwieracza wewnętrznego co sprzyja nawrotom szczeliny odbytu w ponad 30% przypadków (3). Nawroty szczeliny można ponownie skutecznie leczyć nitratami.

b) blokery kanału wapniowego powodują relaksację mięśni gładkich. Podjęzykowe podawanie nifedipiny (adalat) w istotnym stopniu obniżało ciśnienie w kanale odbytu i sprzyjało gojeniu się szczeliny odbytu. Miejscowe stosowanie 2% maści lub żelu z diltiazemem przez okres 8 tyg. powodowało wygojenie szczeliny u ok. 70% pacjentów (5, 6). Carapeti i wsp. potwierdzili, że po stosowaniu miejscowym diltiazemu ciśnienie w kanale odbytowym obniża się o ok. 20% (3). Diltiazem okazał się skuteczny u pacjentów których nitraty nie spowodowały zagojenia szczeliny. Nieznany jest jeszcze odsetek nawrotow po skutecznym leczeniu diltiazemem. Blokery kanału wapniowego nie powodują przykrych następstw jak np. bóle głowy. Ostatnio ukazała się praca, która wykazała skumulowaną skuteczność nitratów i diltiazemu podawanych razem w maści lub żelu. Badania były prowadzone na izolowanych włóknach mięśnia zwieracza wewnętrznego. Jest to ciekawa propozycja do łącznego stosowania miejscowego nitratów i blokerów kanału wapniowego (7). Zachowawcze leczenie szczeliny odbytu (GTN, diltiazem) zmniejsza konieczność leczenia chirurgicznego (boczna sfinkterotomia) z 20,5% do 7,5% chorych. Bocznej wewnętrznej sfinkterotomii można było uniknąć u 70-80% chorych z przewlekłą szczeliną leczonych diltiazemem i lekami rozluźniającymi stolec (8).

c) stosowanie preparatu jadu kiełbasianego (botulinum toxin). Botulina jest neurotoksyną produkowaną przez bakterie beztlenowe Clostridium botulinum. Toksyna jest endopeptydazą, która blokuje uwalnianie acetylocholiny w synapsach nerwowo-mięśniowych w motorycznych neuronach alfa i na wszystkich parasympatycznych i cholinergicznych pozazwojowych neuronach współczulnych. Serotyp A jest dostępny na rynku pod nazwą BOTOX. Botulina blokuje uwalnianie acetylocholiny z neuronów na okres co najmniej 3 miesięcy. Proponowany jest także inny mechanizm działania botuliny a mianowicie hamowanie wydzielania noradrenaliny i blokowanie przewodnictwa we włóknach współczulnych. Neurony nie ulegają uszkodzeniu pod wpływem botuliny. Zakończenia końcowe nerwowe ulegają regeneracji po około trzech miesiącach. W 1993 roku Jost i Schimrigk opisali skuteczny efekt podania botuliny w leczeniu szczeliny odbytu (9). Toksyna powoduje obniżenie maksymalnego, spoczynkowego ciśnienia w kanale odbytu o 16-34%. W wielu randomizowanych pracach wykazano, że podanie botuliny do mięśnia zwieracza wewnętrznego po 2 miesiącach powoduje u ponad 70% chorych zagojenie szczeliny. Po 6 miesiącach obserwowano 8 nawrotów, a u ok. 80% chorych nadal był dobry efekt leczniczy. Dawka botuliny nie jest ostatecznie ustalona. Różni autorzy stosują różne dawki od 5 jednostek do 40 jednostek. Efekty są podobne. Najczęściej stosowaną dawką jest 20 jednostek (podaje się po 10 jedn. po każdej stronie odbytu). Możliwym jest powtarzanie wstrzyknięć botuliny w przypadku nawrotu szczeliny. Pomimo opisywanej skuteczności, niewielkich następstw ubocznych metoda stosowania botuliny jest mało popularna. Wynika to z trudności wstrzyknięcia, towarzyszącym dolegliwościom bólowym i znacznemu kosztowi samego leku (1, 9). Bhardwaj i wsp. opisali nową, bezigłową metodę podawania botuliny do mięśnia zwieracza wewnętrznego pod kątem ok. 60 stopni (J-Tip needleless injection system)(10).

d) stosowanie innych preparatów farmakologicznych:

I. miejscowe stosowanie L-argininy jako fizjologicznego prekursora tlenku azotu. L-arginina podawana w formie żelu obniża ciśnienie spoczynkowe w kanale odbytu (11).

II. carbachol i bethanechol blokując receptory muskarynowe obniżają napięcie zwieracza wewnętrznego o około 20%.

III. antagoniści alfa-adrenoreceptorów np. indoramina, są przyczyną wielu następstw ubocznych.

IV. salbutamol-beta 2 agonista powoduje relaksację mięśni gładkich. Stwierdzono obniżenie spoczynkowego ciśnienia w kanale odbytu. Jak dotychczas nie ma prac oceniających wartość salbutamolu w leczeniu szczeliny odbytu (12).

Do niedawna jedną z metod niechirurgicznych leczenia szczeliny odbytu było ręczne rozszerzanie zwieraczy okołoodbytniczych tzw. divulsio ani.

Leczenie zachowawcze i farmakologiczne jest leczeniem pierwszego rzutu. Niepowodzenie takiego leczenia, nawrotowe szczeliny, przewlekłe szczeliny są wskazaniem do leczenia operacyjnego. Chirurgiczne procedury miały i mają na celu obniżenie ciśnienia spoczynkowego w kanale odbytu i obniżenie wzmożonego napięcia zwieracza wewnętrznego. Pierwszą taką procedurą było ręczne lub mechaniczne rozszerzanie odbytu (zabieg Recamiera lub Lorda). Pomimo dużej skuteczności w odsetku zagojonych szczelin (ponad 90%) dilatacja odbytu nie jest polecaną ze względu na wysoki procent chorych, których wystąpiły objawy trwałego nietrzymania gazów i stolca w następstwie trwałego uszkodzenia zwieraczy okołoodbytniczych. Nietrzymanie stolca po mechanicznym rozszerzaniu odbytu ocenia się na 20-25% chorych u których wykonano zabieg diwulsji odbytu. Są na to dowody manometryczne i ultrasograficzne (13). Metoda ta powinna być całkowicie zarzucona, ponieważ niekontrolowane rozciąganie zwieraczy prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia zwieracza wewnętrznego a często i zewnętrznego, co prowadzi do zaburzenia kontroli oddawania gazów i stolca. Są dowody histologiczne i manometryczne, które wskazują na wyżej wymienione zaburzenia występujące po ręcznym rozszerzaniu odbytu i kanału odbytowego.

Sfinkterotomia wewnętrzna została wprowadzona do leczenia szczeliny przez Brodiego w 1835 roku (przecięcie zwieracza w dnie szczeliny). W roku 1951 Eisenhammer odnowił tę technikę. Notaras w 1969 roku opisał boczną sfinkterotomię wewnętrzną w odmianie zamkniętej (podskórnej). Sfinkterotomia wewnętrzna boczna obniża spoczynkowe ciśnienie w kanale odbytu sprzyjając wygojeniu się szczeliny. Skuteczność leczniczą sfinkterotomii ocenia się na ponad 95%, nawroty szczeliny obserwuje się w 3-6% przyp. ale powikłania głównie pod postacią objawów nietrzymania gazów i stolca występują w wysokim odsetku chorych, nawet do 30% (14).

Technika sfinkterotomii wewnętrznej.

1. Pacjent w pozycji litotomijnej.

2. Znieczulenie ogólne, lędźwiowe lub miejscowe.

3. Odnajduje się rowek międzyzwieraczowy i na godz. 3 wstrzykuje się 2-3 ml 1% lignokainy. Następnie nacina się skórę na granicy z błoną śluzową kanału odbytu na długości 1 cm. Nożyczkami oddziela się zwieracz wewnętrzny od błony śluzowej i od strony zwieracza zewnętrznego. Nożyczkami przecina się włókna zwieracza wewnętrznego na długości szczeliny (tzw. tailored sphincterotomy). Dokładna hemostaza. Szew na skórę zamykający 1 cm ranę. Technika ograniczonej bocznej sfincterotomii wewnętrznej opisana została przez Littlejohna i Newstead´a w 1997 roku (15).

Przewlekłą, niegojącą się przez szereg miesięcy lub lat szczelinę należy wyciąć w całości wraz z przerosłą brodawką na poziomie linii grzebieniastej i guzkiem wartowniczym. Po operacji nie podaje się antybiotyków. Następnego dnia pacjent spożywa normalną dietę.