„Samotny wrzód odbytnicy” (SWO – ang. „solitary rectal ulcer”) jest definiowany jako włóknista obliteracja blaszki właściwej błony śluzowej odbytnicy z wrastaniem włókien mięśniowych w obręb blaszki właściwej. Ostateczne rozpoznanie ustalane jest na podstawie badania histopatologicznego.

Po raz pierwszy zmiana ta została opisana przez Cruveilhiera w 1830 roku. Nazwę „solitary rectal ulcer” wprowadził Lloyd Davies w 1937 roku. Pierwszy w pełni udokumentowany przypadek SWO opisał Madigan w 1964 roku. Prace w następnych latach opisywały zmiany charakteryzujące się podobnymi objawami klinicznymi używając innych określeń tj. „colitis cystica profunda” (głębokie torbielowate zap. okrężnicy) (1) czy „harmatomatous inverted polyps of the rectum” (2). Ale dopiero Madigan i Morson w 1969 roku dokonali przeglądu prac obejmujący wówczas 68 pacjentów i zaproponowali obecnie zaakceptowane określenie: „zespół samotnego wrzodu odbytnicy” (ZSWO – ang. „solitary rectal ulcer syndrome”) (3). Zmiana ta często współistnieje z wypadaniem odbytnicy oraz innymi nieprawidłowościami w obrębie dna miednicy. Dlatego też w 1983 roku Du Boulay i wsp. zaproponowali termin „mucosal prolaps syndrome” aby objąć zmiany o podobnych objawach patologiczno-klinicznych. Według tej klasyfikacji ZSWO stanowił jedną z podgrup tego podziału (4).

Częstość występowania wynosi ok. 3,6 na 100 000/rok, wydaje się być jednak niedoszacowana. Stosunek kobiet do mężczyzn stanowi 3:1. Może wystąpić w każdym wieku, ale dotyczy najczęściej osób młodych, w 3. lub 4. dekadzie życia. Brak jest jednak danych odnośnie predyspozycji genetycznych, różnic w pozycji społecznej czy różnic odnośnie rodzaju wykonywanego zawodu.

Średni czas od wystąpienia dolegliwości do zgłoszenia się do lekarza wynosi ok. 3,5-5,3 roku. Okres ten może znacznie się wydłużyć gdy brak jest wypadania zewnętrznego odbytnicy (5).

Sekwencja zdarzeń prowadząca do powstania wrzodu samotnego nadal pozostaje niewyjaśniona. Jedna z hipotez wiąże się z zaburzeniami aktu defekacji. Większość chorych – szczególnie w młodym i średnim wieku – wykazuje długotrwałe zaparcia o typie outlet obstruction (zespół nadmiernego napięcia mięśni dna miednicy). Powtarzające się parcia na stolec, najczęściej nieskuteczne, przy wzmożonym napięciu mięśniówki zwieraczy i braku ich relaksacji w czasie aktu parcia (opaczny odruch parcia na stolec) doprowadza do wgłobienia się wewnętrznego – początkowo śluzówki przedniej ściany, a następnie na całym obwodzie jelita. Wysiłek towarzyszący defekacji jest nadmierny i przedłużony, a ciśnienia panujące w świetle są znacznie wyższe w porównaniu do wartości w warunkach fizjologicznych. Powoduje to przerost warstwy mięśniowej ściany odbytnicy. Wgłabiająca się śluzówka blokuje kanał odbytu co doprowadza do uczucia niepełnego wypróżnienia i wywołuje dalsze parcie (6).

Zmiana najczęściej lokalizuje się w miejscu załamania ściany jelita i powstaje najprawdopodobniej wskutek zaburzeń ukrwienia i powtarzającej się traumatyzacji śluzówki w następstwie znacznych wzrostów ciśnień w obrębie jelita podczas parcia na stolec (6).

W patogenezie może mieć również znaczenie traumatyzacja błony śluzowej poprzez manipulowanie palcem przez chorego w celu opróżnienia odbytnicy z resztek mas kałowych lub różnymi przyrządami do wykonywania wlewów doodbytniczych. Inna teoria zakłada, że nieprawidłowy skurcz mięśnia łonowo-odbytniczego uszkadza wypadniętą śluzówkę powodując jej lokalne niedokrwienie (7).

Inne prawdopodobne przyczyny to zmiany po radioterapii, przewlekłe miejscowe stosowanie leków, stany zapalne jelita czy ogólne stosowanie antybiotyków (8).

Objawy choroby są niecharakterystyczne. Autorzy opublikowanego w 2005 przeglądu dokonali podsumowania 9 prac odnośnie częstości objawów i ustalili, że najczęstszym objawem jest krwawienie z odbytu (91,4%), obecność śluzu w stolcu (76,5%), ból okolicy odbytu (60,9%), przedłużona defekacja (63,4%), uczucie niepełnego wypróżnienia (64,3%), wspomaganie wypróżnienia palcem (28,8%), różnego stopnia nasilone nietrzymanie stolca (37,6%), zaparcia (47,0%) oraz biegunka (18,1%) (9). Mogą również nie występować żadne objawy. Wartą wspomnienia jest również praca Womak´a i wsp. dotycząca częstości objawów w zależności od obecności lub braku owrzodzenia (tab. 1).

Wstępna diagnostyka obejmuje wywiad oraz badanie fizykalne. W celu dalszej diagnostyki WSO i wykrycia ewentualnych współistniejących nieprawidłowości wykonuje się badanie endoskopowe. Obraz nie jest swoisty. Chiang J-M i wsp. w 2005 roku opierając się na przeglądzie literatury oraz własnych badaniach podsumowali częstość występowania uwidocznionych endoskopowo zmian. Mogą one zostać zakwalifikowane do 3 grup: owrzodzenie, polip lub zmiana płaska. Częstość występowania tych zmian wynosi odpowiednio 55,1%, 24% oraz 20,1% (9).

Owrzodzenie najczęściej jest płytkie, (nie) regularne (1-5 cm²), zmiana (gł. 0,5-1 cm), otoczona ziarniną, pokryta białą lub szarą tkanką martwiczą. Typowo lokalizuje się na przedniej ścianie odbytnicy (38-70%), zwykle 6-10 cm od linii grzebieniastej. Nieprawidłowości jednak mogą być zlokalizowane w każdym kwadrancie odbytnicy lub obejmować jej pełny obwód. W celu potwierdzenia rozpoznania pobiera się wycinki do badania histopatologicznego (9, 10).

W transrektalnej ultrasonografii można zaobserwować pogrubienie ściany odbytnicy, szczególnie jej błony mięśniowej, w mniejszym stopniu błony śluzowej i podśluzowej oraz zatarcie granic pomiędzy poszczególnymi warstwami. Błona podśluzowa jest zwykle hiperechogeniczna. W przypadku gdy obecne są torbiele ma obniżoną echogeniczność. Grubość zewnętrznego i wewnętrznego zwieracza odbytu jest zwiększona w porównaniu do warunków fizjologicznych (11).

RTG z kontrastem podanym doodbytniczo może uwidocznić niecharakterystyczne zmiany takie jak: owrzodzenia, nierówny zarys błony śluzowej lub ubytki kontrastu sugerujące zmianę guzowatą.

W defekografii stwierdza się opóźnione lub niecałkowite opróżnianie odbytnicy, obniżenie krocza oraz nieprawidłowy rozkurcz mięśni przepony miednicznej. Mahieu i wsp. opisali częstość występowania zmian obserwowanych w defekografii. I tak wgłobienie śluzówki odbytnicy występowało w 79% przypadków – w tym: zewnętrzne wypadanie odbytnicy (44%), wewnątrzodbytowe wgłobienie (23%), wewnątrzodbytnicze wgłobienie (12%) – zaburzenia łonowo-odbytnicze w 9% przypadków oraz rektocele 5%. 2% pacjentów nie było w stanie wydalić kontrastu (12).

W niektórych przypadkach specjalistyczne badania proktologiczne tj. manometria odbytowo-odbytnicza oraz elektromiografia mogą okazać się pomocne. W przypadku manometrii wyniki są najczęściej bez odchyleń od stanu prawidłowego w warunkach podstawowych oraz podczas maksymalnego dowolnego skurczu zwieracza. Snooks i wsp. wykazali w jednym z badań redukcję maksymalnej tolerowanej objętości. Z kolei w przypadku elektromiografii niektóre prace wykazywały paradoksalnie zwiększoną aktywność elektromiograficzną w odbytnicy w czasie parcia (Rutter and Riddell, Clin Gastroenterol 1975). Inne prace wykazywały powyższe zmiany jedynie u 50% pacjentów (Snooks i wsp.).

Biopsja oraz badanie histopatologiczne jest nieodzowną składową procesu diagnostycznego i powinno być zawsze przeprowadzone celem wykluczenia innych schorzeń. Cechy histologiczne są dobrze udokumentowane. Włóknista obliteracja blaszki właściwej, przerost blaszki mięśniowej z przemieszczeniem komórek mięśni gładkich pomiędzy krypty czy zaburzenia architektoniki krypt występują w większości wypadków. Zmiany te nie są jednak patognomoniczne dla WSO. Występują również w całkowitym wypadaniu odbytnicy (13). Dodatkowo na wygląd mikroskopowy mają wpływ zmiany wtórne tj.: owrzodzenia, nacieki zapalne, depozyty hemosyderyny czy nieprawidłowe położenie gruczołów (9, 14). Jy-Ming i wsp. w 2005 roku dokonali podsumowania wcześniejszych prac dotyczących badania histopatologicznego (9).

– Zmiana architektoniki krypt (91%).

– Włóknista obliteracja blaszki właściwej (98%).

– Zgrubienie mięśniówki błony śluzowej (96%).

– Nacieki zapalne w blaszce właściwej (75%).

– Zaburzenia dotyczące naczyń kapilarnych błony śluzowej (48%).

– Depozyty hemosyderyny w blaszce właściwej (53%).

– Owrzodzenia bł. śluzowej (56%).

– Nieprawidłowe położenie gruczołów w błonie podśluzowej (7%).