© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2-3/2007, s. 53-57
*Bronisław Bednarz
Ostre zespoły wieńcowe
Acute coronary syndromes
Klinika Kardiologii CMKP Szpital Grochowski w Warszawie
Streszczenie
Pojęcie ostry zespół wieńcowy (OZW) obejmuje chorych z zawałem serca (ZS) z uniesieniem odcinka ST (STEMI), ZS bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) i niestabilną chorobą wieńcową (UA). Podstawową przyczyną OZW jest pęknięcie niestabilnej blaszki miażdżycowej w tętnicy wieńcowej, z następowym wykrzepianiem krwi w miejscu pęknięcia i całkowitym (STEMI) lub częściowym (NSTEMI/UA) zamknięciem światła naczynia. Dwie trzecie wszystkich zgonów w OZW ma miejsce poza szpitalem i w większości (80-85%) ich przyczyną jest częstoskurcz komorowy lub migotanie komór. Śmiertelność szpitalna w STEMI wynosi 5,3-11,3%, a w NSTEMI 2,5-8,4%. Najczęstsze przyczyny zgonu chorych w tym okresie to wstrząs kardiogenny i pęknięcie serca. Chorzy z STEMI powinni być poddani jak najszybciej leczeniu reperfuzyjnemu (inwazyjnemu lub farmakologicznemu) w czasie nie przekraczającym 12 godzin od początku objawów choroby. W przypadku chorych z NSTEMI terapia reperfuzyjna (oparta wyłącznie o procedury inwazyjne) może być odsunięta w czasie do 48 godzin od początku objawów i powinno się nią objąć chorych należących do grup średniego i wysokiego ryzyka.
Summary
The term an acute coronary syndrome (ACS) includes patients with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI), without ST segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) and unstable angina (UA). Disruption of vulnerable plaque in coronary artery with resultant occlusive thrombus formation (STEMI) or nonocclusive thrombus formation (NSTEMI/UA) is the most common pathophysiological feature of the ACS. Two thirds of all ACS deaths occur outside hospital and most of them (80-85%) are caused by ventricular tachycardia/fibrillation. STEMI is associated with a hospital death rate of 5.3-11.3%, whereas NSTEMI of 2.5-8.4%. Cardiogenic shock and cardiac rupture are the leading causes of in-hospital death in patients with acute myocardial infarction.
Patients with STEMI are candidates for urgent reperfusion therapy (pharmacological or cathether-based) within 12 hours from the onset of symptoms, whereas patients with NSTEMI/UA are not candidates for immediate reperfusion and they should receive cathether-based therapy within 48 hours from the onset of symptoms when belong to high or medium risk subgroups.
Termin ostre zespoły wieńcowe (OZW), obejmuje schorzenia, u podłoża których leżą niestabilne blaszki miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. Blaszki te, na skutek różnych przyczyn pękają i powodują poprzez powstający na nich zakrzep zaburzenia przepływu krwi, do całkowitego zamknięcia światła tętnic wieńcowych włącznie. W konsekwencji dochodzi do powstania patologii manifestujących się klinicznie jako niestabilna choroba wieńcowa (UA), zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) i zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI).
Od kilkudziesięciu lat obserwujemy znaczącą poprawę w skuteczności leczenia OZW. Przyczyniło się do tego utworzenie oddziałów intensywnej opieki kardiologicznej, umożliwiających nadzór nad chorymi i odpowiednio szybką reakcję w wypadku powikłań OZW (przede wszystkim komorowych zaburzeń rytmu serca – częstoskurczu komorowego i migotania komór). Kolejnym milowym krokiem na drodze poprawy skuteczności leczenia OZW, było oparte na lepszym zrozumieniu patofizjologii choroby, wprowadzenie terapii reperfuzyjnej mającej na celu przywrócenie przepływu krwi przez zamkniętą tętnicę wieńcową (1). Początkowo była to reperfuzja osiągana na drodze farmakologicznej, następnie leczenie reperfuzyjne zostało rozszerzone o skuteczniejszą metodę inwazyjną (przezskórne interwencje wieńcowe – PCI).
Jednak, pomimo postępu w kardiologii, ryzyko zgonu z powodu OZW, choć zmniejszające się, nadal pozostaje wysokie, a wagę problemu może ilustrować choćby fakt, że zawał serca jest najczęstszą pojedynczą przyczyną zgonu w Stanach Zjednoczonych powodującą śmierć prawie 0,5 miliona ludzi rocznie.
Zgon z powodu OZW w fazie przedszpitalnej
Najwięcej chorych w OZW umiera przed dotarciem do szpitala. Są to zwykle zgony nagłe, spełniające kryteria nagłej śmierci sercowej, czyli zgonu w ciągu godziny od początku objawów. Podstawowym mechanizmem zabijającym chorych jest migotanie komór – będące aż w 85% przypadkach bezpośrednią przyczyną nagłego zgonu.
Dokładna skala zjawiska zgonów w fazie przedszpitalnej u chorych z OZW nie jest łatwa do oszacowania. Potwierdzenie miażdżycy tętnic wieńcowych jako patologii będącej przyczyną nagłej śmierci sercowej wymaga badania sekcyjnego lub przynajmniej możliwości uzyskania wiarygodnego wywiadu co do wcześniejszego występowania choroby wieńcowej. Tym niemniej takie badania są wykonywane. Wynika z nich, że spośród wszystkich osób w wieku 35-64 lat zmarłych z powodu OZW w ciągu 28 dni od początku objawów choroby, aż 2/3 chorych umiera przed dotarciem do szpitala (2).
Dlatego, jeśli poważnie myślimy o dalszym znaczącym zmniejszeniu śmiertelności we wszystkich przypadkach OZW, to nie sposób pomijać w działaniach przedszpitalnej fazy choroby. Skuteczne interwencje są tu jednak bardzo trudne. Bezpośrednie leczenie nagłego zatrzymania krążenia wymaga podjęcia natychmiastowej akcji reanimacyjnej przez świadków zdarzenia i wezwania pomocy kwalifikowanych ratowników wyposażonych w defibrylator. Liczą się tu dosłownie minuty. Wraz z każdą minutą opóźnienia w wykonaniu defibrylacji w migotaniu komór maleją szanse na przywrócenie krążenia i uratowanie chorego. Gdy defibrylacja ma miejsce w ciągu 2 minut od zatrzymania krążenia, to udaje się uratować prawie 50% chorych – przy czym termin uratować należy tu rozumieć nie jako odwrócenie arytmii i przywrócenie skutecznej hemodynamicznie akcji serca, ale jako doprowadzenie do wypisu ze szpitala i przeżycie co najmniej 1 miesiąca. Gdy defibrylacja jest opóźniona o ponad 20 minut to przeżywa zaledwie 2% chorych. (3)
Największe szanse na przeżycie nagłego zatrzymania krążenia poza szpitalem mają osoby młodsze, u których mechanizmem zatrzymania krążenia jest migotanie komór. Bardzo ważnym czynnikiem rokowniczym jest obecność świadków zdarzenia. I to takich, którzy nie pozostają biernymi obserwatorami, ale sami rozpoczynają rzeczywiste postępowanie reanimacyjne, wzywając jednocześnie zespół pogotowia ratunkowego, który dociera w czasie poniżej 6 minut do chorego (4).
Najlepszym sposobem nie dopuszczenia do zgonu w OZW w fazie przedszpitalnej pozostaje jednak ciągle, jak się wydaje, maksymalne skrócenie tego okresu choroby i jak najszybsze umieszczenie chorego w oddziale intensywnej opieki kardiologicznej. Bardzo wiele można tu jeszcze osiągnąć i to przy pomocy relatywnie prostych metod. Z naszych obserwacji wynika na przykład, że w Warszawie w dzielnicy Praga-Południe za opóźnienie hospitalizacji w zawale serca jest przede wszystkim odpowiedzialny sam pacjent, który godzinami (średnio 6-7 godzin) zwleka z decyzją o wezwaniu pomocy. Czyni tak dlatego, że nie zna objawów zawału serca (tu jest miejsce na szeroko rozumianą edukację społeczeństwa) ale też i dlatego, że, niestety, odczuwa lęk przed pogotowiem i szpitalem (usunięcie tej przyczyny, czyli pozyskanie zaufania chorego do instytucji mających ratować jego zdrowie i życie to w Polsce na pewno długi proces) (5).
Zgon z powodu OZW w fazie szpitalnej. Niestabilna choroba wieńcowa/zawał serca bez uniesienia odcinka ST (UA/NSTEMI)
Chorzy z UA/NSTEMI stanowią najliczniejszą grupę spośród pacjentów trafiających do szpitala z rozpoznaniem OZW. Według różnych danych, pochodzących zarówno z europejskich (6), (7), (8) jak i polskich rejestrów (9) jest to od 48 do 65,3% wszystkich chorych z OZW. Rokowanie w fazie szpitalnej jest dla tej grupy pacjentów lepsze niż dla chorych z STEMI. W trakcie hospitalizacji umiera od 2,5 do 8,4% chorych z NSTEMI i od 0,8 do 2,0% chorych z UA. Określenie precyzyjnego rokowania nie jest jednak łatwe, tak ze względu na jego zróżnicowanie, jak i liczbę czynników które należy wziąć pod uwagę. Ustalenie właściwego rokowania i zaliczenie chorego do grupy o małym, średnim lub dużym ryzyku zgonu i/lub zawału serca w trakcie hospitalizacji ma jednak ogromne znaczenie, ponieważ decyduje o wyborze odpowiedniej terapii, dostosowanej do ryzyka grożącego choremu.
Chorzy o największym ryzyku powikłań, powinni otrzymać szczególnie intensywne leczenie farmakologiczne. Obejmuje ono oprócz leków zmniejszających obciążenie serca, leków przeciwniedokrwiennych, i statyn również leki przeciwpłytkowe (z blokerami GP IIb/IIIa włącznie) oraz leki przeciwkrzepliwe (heparyna niefrakcjonowana lub drobnocząsteczkowa). Poza intensywną farmakoterapią chorzy ci powinni być objęci wczesną strategia inwazyjną i mieć szybko (do 48 godzin) wykonaną koronarografię oraz gdy to możliwe i potrzebne zabieg rewaskularyzacji (10).
Czynniki, na podstawie których można wnioskować o rokowaniu u chorego z UA/NSTEMI, to: wywiad chorobowy, badanie przedmiotowe, badanie EKG, wskaźniki biochemiczne, badanie echokardiograficzne.
W badaniu podmiotowym należy przede wszystkim zwrócić uwagę na czas trwania, okoliczności powstania i ustępowania dolegliwości bólowych. Szczególnie niepokojące są bóle spoczynkowe, trwające ponad 20 minut, opornie ustępujące, występujące w ciągu ostatnich 48 godzin. Negatywnie rokuje również obecność wielu czynników ryzyka choroby wieńcowej i przebyty zawał serca.
W badaniu przedmiotowym niepokojące u chorych z UA/NSTEMI są objawy niewydolności serca: zastój nad polami płucnymi, tachykardia, niskie ciśnienie skurczowe. Ciężej, co oczywiste, chorują osoby starsze.
Badanie EKG dostarcza istotnych informacji o stopniu niedokrwienia mięśnia serca. Im wyraźniejsze i większe niedokrwienie – tym większe ryzyko wystąpienia powikłań. Najgorzej rokuje obniżenie ST – im większe (tzn. głębsze obniżenie ST, dotyczące większej liczby odprowadzeń) tym gorzej; ujemne załamki T rokują lepiej, choć w niektórych sytuacjach (symetrycznie ujemne załamki T w przednich odprowadzeniach przedsercowych) mogą świadczyć o obecności zwężenia tętnic wieńcowych w szczególnie niebezpiecznym miejscu – w gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej.
Wskaźniki biochemiczne określające rokowanie u chorych z UA/NSTEMI to mierniki uszkodzenia i martwicy komórek mięśnia serca (troponiny, frakcja MB kinazy kreatynowej, mioglobina), aktywności procesów zapalnych (CRP, IL-6, mieloperoksydaza), aktywacji neurohumoralnej (peptydy natriuretyczne), aktywacji płytek krwi (ligand CD40), funkcji nerek (kreatynina, klirens kreatyniny).
Troponiny – białkowe fragmenty aparatu kurczliwego komórek mięśnia serca pojawiają się w surowicy krwi w wyniku uszkodzenia i martwicy komórek mięśnia serca. Należy oznaczyć ich poziom u każdego chorego z UA/NSTEMI, i to nie tylko w momencie przybycia chorego do szpitala, ale również ponownie po 6 godzinach, zwłaszcza gdy pierwsze oznaczenie wypadło ujemnie. Wzrost poziomu troponin w surowicy krwi uważany jest za jeden z najsilniejszych negatywnych czynników rokowniczych, i to nie tylko w stosunku do innych wymienionych powyżej wskaźników biochemicznych, ale również w stosunku do pozostałych przedstawianych tu czynników. Trzeba pamiętać jednak, że wzrost poziomu troponin w surowicy krwi może nastąpić w wyniku uszkodzenia mięśnia serca na innej drodze niż ma to miejsce w klasycznym OZW – przykłady takich sytuacji przedstawiono w tabeli 1.
Tabela 1. Inne niż wynikające z klasycznego mechanizmu niedokrwienia i uszkodzenia mięśnia serca (tzn. pęknięta blaszka miażdżycowa w tętnicy wieńcowej z powstałym w tym miejscu zakrzepem krwi) możliwe przyczyny wzrostu poziomu troponin w surowicy krwi.
| niewydolność serca ostra i przewlekła |
| uraz mięśnia serca (ablacja alkoholowa, radiofrekwencyjna, stymulacja, kardiowersja elektryczna, biopsja |
| stan zapalny (zapalenie mięśnia serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia) |
| naciekanie mięśnia serca (amyloidoza, sarkoidoza, hemochromatoza) |
| toksyczne uszkodzenie serca (leki przeciwnowotworowe) |
| kryza nadciśnieniowa |
| zatorowość płucna |
| rozwarstwiający tętniak aorty |
Podwyższonego poziomu troponiny możemy spodziewać się również u chorych z niewydolnością nerek, ostrymi schorzeniami jamy brzusznej czy rozległymi oparzeniami.
Spoczynkowe badanie echokardiograficzne pozwala na stwierdzenie odcinkowych zaburzeń kurczliwości powstałych na tle niedokrwienia; odgrywa również bardzo istotną rolę w diagnostyce różnicowej.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Braunwald E.: Shattuck lecture – cardiovascular medicine at the turn of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities. N. Engl. J. Med., 1997; 337: 1360-9.
2. Lowel H., Dobson A., Keil U., et al.: Coronary heart disease case fatality in four countries. A community study. Circulation 1993; 88: 2524-31.
3. Holmberg M., Holmberg S., Herlitz J., et al.: Survival after cardiac arrest outside hospital in Sweden. Swedish Cardiac arrest Registry. Resuscitation 1998; 36: 29-36.
4. Herlitz J., Engdahl J., Svensson L., et al.: Factors associated with an increased chance of survival among patients suffering from an out-of-hospital cardiac arrest in a national perspective in Sweden. Am. Heart J., 2005; 149: 61-6.
5. Kruszewska X., Bednarz B., Ceremużyński L.: Niebezpieczne opóźnienie hospitalizacji chorych z zawałem serca. Studium w obrębie jednej z dzielnic Warszawy. Kardiol. Pol., 1997; 46: 311-317.
6. Fox K.A., Goodman S.G., Klien W., et al.: Management of acute coronary syndromes. Variatons in practice and outcome. Findings from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Eur. Heart J., 2002; 23: 1177-1189.
7. Hasdai D., Behar S., Wallentin L., et al.: A prospective survey of the characteristics, treatments and outcomes of patients with acute coronary syndromes in Europe and the Mediterranean basin. The Euro Heart Survey of Acute Coronary Syndromes (Euro Heart Survey ACS). Eur. Heart J., 2002; 23: 1190-1201.
8. Mandelzweig L., Battler A., Boyko V., et al.: The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: characteristics, treatment and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterranean Basin in 2004. Eur. Heart J., 2006; 27: 2285-93.
9. Poloński L., Gąsior M., Gierlotka M., et al.: Epidemiologia, leczenie i rokowanie w ostrych zespołach wieńcowych na Śląsku. Wyniki pilotażowego ogólnopolskiego rejestru ostrych zespołów wieńcowych – PL-ACS. Kardiol Pol 2005; 62; suplement I: I-22-I27.
10. Choroby Wewnętrzne. Pod redakcją Andrzeja Szczeklika. Medycyna Praktyczna. Kraków 2005. Tom I, str 152-160.
11. Antman E., Cohen M., Bernink P., et al.: The TIMI Risk Score for Unstable Angina/Non-ST Elevation MI. A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000; 284: 835-42.
12. Fox K.A., Dabbous O.H., Goldberg R.J., et al.: Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six month after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ 2006; 333: 1091-1094.
13. Morrow D.A., Antman E.M., Charlesworth A., et al.: TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: an intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000; 102: 2031-7.
14. Brinbaum Y., Fishbein M.C., Blanche C., et al.: Ventricular septal rupture after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2002; 347: 1426-32.
15. Wehrens X.H.T., Doevendans P.A.: Cardiac rupture complicating myocardial infarction. Int J Cardiol 2004; 95: 285-92.
