Wstrząs kardiogenny (WK) jest wciąż jedną z najgorzej rokujących patologii układu krążenia, stanowiącą podstawową przyczynę zgonu chorych hospitalizowanych z powodu świeżego zawału serca. Mimo postępu w leczeniu ostrego zawału serca, w tym zdobyczy kardiologii inwazyjnej i kardiochirurgii, w ciągu miesiąca umiera około 40-60% chorych z tym powikłaniem zawału i to nawet wtedy, gdy chorzy ci są poddani inwazyjnej terapii włącznie z przeskórną interwencją wieńcową (1, 2). Gdy chory we WK nie dociera do ośrodka kardiologii inwazyjnej lub jest zdyskwalifikowany od koronarografii, to jego szanse na przeżycie niewiele przekraczają 10% (3). Szczęśliwie, prowadzone od kilkudziesięciu lat rejestry wskazują na zmniejszanie się częstości występowania WK w przebiegu zawału serca. Przed erą leczenia reperfuzyjnego zawału serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) WK występował u około 20% chorych z STEMI, teraz dotyczy 7-9% chorych. Niestety, nie obserwuje się dalszej tendencji spadkowej na przestrzeni ostatnich lat (4).

Podstawową przyczyną WK jest świeży zawał serca, zwykle STEMI, choć również zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) może prowadzić do WK (u około 2,5% chorych, z równie jak w przebiegu WK w STEMI złym rokowaniem). Warto pamiętać, że w większości przypadków WK rozwija się dopiero w trakcie hospitalizacji, a stwierdza się go przy przyjęciu do szpitala nie więcej niż u 30% chorych, u których w przebiegu zawału dochodzi do WK (4). Średni czas, w jakim w STEMI rozwija się WK, to 6-10 godzin od początku objawów zawału (2, 5). WK wikłający NSTEMI pojawia się zwykle później (po kilkudziesięciu godzinach) (6, 7). Rozwoju WK należy się spodziewać przede wszystkim u chorych starszych, z istniejącym już uszkodzeniem lewej komory serca i obniżoną frakcją wyrzutową, po przebytym w przeszłości zawale serca, z cukrzycą, z dużym wzrostem markerów martwicy mięśnia serca w surowicy krwi. Również objawy niestabilności hemodynamicznej (obniżone ciśnienie tętnicze krwi, tachykardia, objawy zastoju nad polami płucnymi) stwierdzane przy pierwszym kontakcie personelu medycznego z chorym z zawałem serca przemawiają za dużym ryzykiem powstania WK i wskazują przy okazji na konieczność jak najszybszego transportu chorego do ośrodka dysponującego możliwością leczenia inwazyjnego.

WK można rozpoznać na podstawie podmiotowego i przedmiotowego badania chorego. Podstawowym objawem jest obniżone skurczowe ciśnienie tętnicze krwi (równe i poniżej 90 mm Hg), obserwowane przez okres co najmniej 30 minut i nie reagujące na podanie płynów. Poza tym hipoperfuzja różnych narządów może objawiać się zaburzeniami świadomości, oligurią lub anurią, zimną skórą pokrytą lepkim potem, bólami niedokrwionych kończyn; mogą też wystąpić objawy związane z niedokrwieniem jelit. W badaniu przedmiotowym często stwierdza się ponadto obecność trzeciego tonu, obniżone ciśnienie tętna, rozszerzenie żył szyjnych, zastój nad polami płucnymi. Badania dodatkowe konieczne u chorego we WK, to oprócz szerokiego spektrum badań krwi, oczywiście badanie EKG (rozszerzone o odprowadzenia prawokomorowe w zawale ściany dolnej i dalekie boczne w zawale ściany tylnej) oraz badanie echokardiograficzne. Badanie echokardiograficzne jest szczególnie potrzebne u chorego rozwijającego objawy WK w trakcie hospitalizacji dla wykluczenia innych niż duży obszar uszkodzenia lewej komory przyczyn WK (pęknięcie serca, ostra niedomykalność mitralna, tamponada serca). Cewnikowanie prawego serca i stwierdzenie obniżonego indeksu sercowego (poniżej 1,8 l/min/m²)przy podwyższonym ciśnieniu zaklinowanym w tętnicy płucnej (ponad 18 mm Hg) potwierdza rozpoznanie (8). Monitorowanie hemodynamiczne jest jednak używane w ograniczonym stopniu u chorych ze WK. Według niektórych obserwacji może wręcz być szkodliwe, gdy jest stosowane rutynowo, choć z drugiej strony jest bez wątpienia pomocne u chorych nie odpowiadających na wstępną terapię płynami i środkami presyjnymi (1, 9).

Jak już wspomniano wyżej podstawową chorobą prowadzącą do WK jest zawał serca. Przy czym jest to najczęściej (w około 80% przypadków) zawał nie powikłany dodatkowymi czynnikami (3), a „po prostu” zawał obejmujący duży (co najmniej 40%) obszar mięśnia lewej komory. Te dodatkowe, rzadkie powikłania zawału serca wiodące do WK to pęknięcie mięśnia serca (wolnej ściany, przegrody międzykomorowej lub mięśnia brodawkowatego) czy zawał prawej komory. Wśród innych przyczyn WK, nie związanych z zawałem serca należy wymienić zatorowość płucną, zapalenie mięśnia serca, obniżenie kurczliwości na tle zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej, stosowania leków działających inotropowo ujemnie, zaburzenia rytmu i przewodzenia, mechaniczne zaburzenia w przepływie krwi w sercu wywołane infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, śluzakiem lub innymi nowotworami, tamponada serca nie związana z pęknięciem mięśnia serca.

U podstaw WK wikłającego zawał serca leży niedokrwienie i martwica mięśnia serca spowodowana zakrzepem krwi na niestabilnej, pękniętej blaszce miażdżycowej w tętnicy wieńcowej. Niedokrwienie i martwica lewej komory upośledzają jej funkcję, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego krwi i pogarsza przepływ przez pozostałe tętnice wieńcowe, co pogłębia niedokrwienie mięśnia serca (większość chorych z WK ma chorobę 3 tętnic wieńcowych lub zwężenie pnia lewej tęnicy wieńcowej) (10) i pogarsza funkcję lewej komory. Powstaje błędne koło chorobowe, które o ile nie zostanie przerwane, prowadzi do śmierci chorego. Dodatkową, negatywną, rolę odgrywa również rozwijający się równolegle stan zapalny prowadzący poprzez mediatory reakcji zapalnej do uogólnionej hipoperfuzji i uszkodzenia komórek mięśnia serca (8).