© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2-3/2007, s. 68-73
*Ewa Makowska
Zaburzenia przewodzenia
Conduction disturbances
Klinika Kardiologii CMKP Szpital Grochowski w Warszawie
Streszczenie
Do układu przewodzącego serca należą: węzeł zatokowo-przedsionkowy, szlaki śródprzedsionkowe i międzyprzedsionkowe, węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek Hisa i jego odnogi oraz włókna Purkinjego. Zadaniem układu przewodzącego jest przekazywanie impulsów powstających w węźle zatokowo-przedsionkowym do komórek mięśniowych. Najgroźniejszą konsekwencją bloków przewodzenia bodźców może być zatrzymanie krążenia. Około 15-20% nagłych zgonów sercowych jest wynikiem zaburzeń przewodzenia. Wyróżniamy 3 stopnie bloków: I – wydłużenie czasu przewodzenia impulsów; II – okresowy brak ich przewodzenia i III – całkowity brak przewodzenia. Klinicznymi objawami bloków są utraty przytomności, zasłabnięcia, zawroty głowy, duszność, upośledzenie tolerancji wysiłku. W celu zajestrowań EKG w czasie objawów stosuje się monitorowanie holterowskie, zewnętrzne rejestratory arytmii z pętlą pamięci a także implantowane rejestratory arytmii.
Jedyną metodą leczenia bloków przewodzenia jest sztuczna stymulacja serca – stała w przypadku bloków przewlekłych, czasowa (przezżylna lub przezskórna), gdy przyczyna bloku jest odwracalna. Najczęstszą przyczyną bloków ostrych jest zawał serca. Wiodącą przyczynę wszczepień układów stymulujących w ostatnich latach stanowi dysfunkcja węzła zatokowego.
Summary
Cardiac conduction system consists of sinoatrial node, intra- and interatrial tracts, atrioventricular node, His bundle and its branches and Purkinje fibres. The system coducts stimuli from sinoatrial node to myocardial cells. Cardiac arrest is the most dangerous consequence of conduction block. About 15-20% of sudden cardiac deaths are caused by conduction disturbances. Conduction blocks are classified into three degrees: first, connected with prolongation of the conduction time, second, in which a periodic lack of conduction occurs, and third, when no impuls is conducted. Syncope, faintings, dizziness, dyspnea, and fatigue are clinical manifestations of conduction blocks. In order to record ECG during symptoms, Holter monitoring, external and implantable loop-recorders are used.
The only method of treatment of conduction blocks is cardiac pacing, permanent in chronic blocks and temporary (transvenous or transcutaneous) when the cause of block is reversible. The most frequent cause of acute blocks is myocardial infarction. Sinoatrial node dysfunction is the main indication of pacemaker implantations in the last years.
Rodzaje bloków
Do układu przewodzącego serca należą: węzeł zatokowo-przedsionkowy, szlaki śródprzedsionkowe i międzyprzedsionkowe (wiązka Bachmana), węzeł przedsionkowo-komorowy (p-k), pęczek Hisa i jego odnogi oraz włókna Purkinjego. Węzeł p-k i pęczek Hisa razem stanowią tzw. łącze p-k. Zadaniem układu przewodzącego jest przekazywanie impulsów powstających w węźle zatokowo-przedsionkowym, stanowiącym swoisty rozrusznik serca, do komórek mięśniowych, które pod wpływem bodźców elektrycznych ulegają skurczowi, zapewniając wyrzut krwi z jam serca. Najistotniejsze jest zatem to, by impulsy elektryczne docierały do komór serca, powodując ich skurcz. Najgroźniejszą konsekwencją nieprawidłowego przewodzenia bodźców może być brak aktywacji komór serca, co za tym idzie – zatrzymanie krążenia.
Zaburzenia przewodzenia (tzw. bloki przewodzenia) mogą dotyczyć wszystkich pięter układu przewodzącego. Wyróżniamy 3 stopnie bloków:
– stopień I, czyli wydłużenie czasu przewodzenia impulsów (przy czym wszystkie impulsy zostają przewiedzione),
– stopień II, czyli okresowy (cykliczny) brak przewodzenia (przewodzona jest tylko część impulsów),
– stopień III, czyli całkowity brak przewodzenia.
Wśród bloków II stopnia tradycyjnie rozróżniamy 2 typy: periodykę Wenckebacha, charakteryzującą się postępującym wydłużeniem czasu przewodzenia aż do zablokowania kolejnego pobudzenia i typ Mobitz II czyli nagłe zablokowanie jednego pobudzenia po kilku (co najmniej dwóch) pobudzeniach przewiedzionych prawidłowo. W tej klasyfikacji bloku II stopnia nie mieszczą się: blok typu 2:1 (czyli zablokowanie co drugiego pobudzenia) oraz blok zaawansowany, czyli sytuacja, w której po kilku pobudzeniach zablokowanych dopiero kolejne zostaje przewiedzione. Niektórzy wyróżniają też osobno tzw. blok niezdefiniowany, w którym w sposób cykliczny zostaje zablokowane jedno pobudzenie, ale zmiany czasu przewodzenia przed i po pobudzeniu zablokowanym nie są charakterystyczne dla periodyki Wenckebacha, a ich obecność nie pozwala rozpoznać bloku typu Mobitz II (1).
Na wszystkich piętrach układu przewodzącego może wystąpić blok zarówno I, II jak i III stopnia, jakkolwiek podział ten stosujemy najczęściej w odniesieniu do zaburzeń przewodzenia w łączu p-k. Przebieg kliniczny i rokowanie w zaburzeniach przewodzenia zależą od stopnia bloku, jego lokalizacji (umiejscowienie proksymalne w węźle p-k łączy się zwykle z łagodnym przebiegiem w przeciwieństwie do bloków dystalnych, zlokalizowanych poniżej węzła – w pęczku Hisa bądź poniżej), rozległości (współistnienia bloku na innym piętrze układu), szybkości jego powstania (gorzej rokują bloki ostre niż przewlekłe), aktywności zastępczych ośrodków bodźcotwórczych, towarzyszących zaburzeń hemodynamicznych, a przede wszystkim od choroby podstawowej, leżącej u podstaw zaburzeń przewodzenia.
Przyczyny bloków
Zaburzenia przewodzenia mogą być uwarunkowane genetycznie, stanowiąc dość wąską grupę bloków pierwotnych, do których zaliczamy chorobę Leve´a, chorobę Lenegre´a oraz bloki związane z kardiomiopatiami. Drugą grupę bloków stanowią bloki wrodzone, zarówno izolowane, jak i związane z wrodzonymi wadami serca. Do osobnej grupy zaliczamy bloki czynnościowe, u których podłoża leży wzmożone napięcie nerwu błędnego.
Niewątpliwie najliczniejsza grupa zaburzeń przewodzenia to bloki wtórne. Najczęstszą ich przyczyną jest miażdżyca naczyń wieńcowych, która zarówno poprzez przewlekłe niedokrwienie może uszkadzać układ przewodzący serca, jak też prowadzić do zawału serca, którego powikłaniem mogą być nagłe zaburzenia przewodzenia a także późniejsze pozawałowe zwłóknienia układu przewodzącego. Kolejną przyczyną zaburzeń przewodzenia są zmiany zapalne w przebiegu zapalenia wsierdzia oraz mięśnia serca – bakteryjnego, wirusowego czy niekiedy pierwotniakowego, a także autoimmunologicznego w wyniku układowych chorób tkanki łącznej. Choroby naciekowe (np. sarkoidoza, hemochromatoza) oraz guzy serca to rzadsze przyczyny zaburzeń przewodzenia. Rosnącą grupę przyczyn stanowią urazy związane z zabiegami chirurgicznymi, radioterapią, oraz stosowaniem metody ablacji elektrycznej. Wreszcie bloki przewodzenia mogą być wynikiem stosowanych leków, a także konsekwencją zaburzeń metabolicznych i elektrolitowych.
Obraz kliniczny
Następstwem zaburzeń przewodzenia jest bradykardia lub okresowe całkowite zatrzymanie akcji serca w przypadku bloku zupełnego bez rytmu zastępczego. Klinicznymi objawami bloków przewodzenia związanymi z bradykardią są utraty przytomności, zasłabnięcia, zawroty głowy, duszność, upośledzenie tolerancji wysiłku. Uważa się, że ok. 15-20% nagłych zgonów sercowych jest wynikiem zaburzeń przewodzenia lub rozkojarzenia elektromechanicznego. W grupie chorych z niewydolnością serca odsetek ten wzrasta nawet do 50%.
Diagnostyka
Pacjenci z udokumentowanymi zaburzeniami przewodzenia wymagają diagnostyki przyczyn stwierdzanej patologii. Poza oceną podstawowych badań laboratoryjnych najistotniejszą rolę odgrywają badanie echokardiograficzne i koronarografia.
Znacznie częściej mamy jednak do czynienia z pacjentami, u których na podstawie objawów klinicznych podejrzewamy zaburzenia przewodzenia, a w spoczynkowym EKG ich nie stwierdzamy. Wówczas dążymy do zarejestrowania EKG w czasie występowania objawów. Powszechnie dostępnym narzędziem służącym temu jest monitorowanie holterowskie, jednak jego wartość diagnostyczna jest niewielka z uwagi na krótki czas rejestracji (standardowo 24 godziny). Z tego powodu coraz szersze zastosowanie znajdują zewnętrzne rejestratory arytmii z pętlą pamięci a także implantowane rejestratory arytmii.
Badanie elektrofizjologiczne pozwala na precyzyjną lokalizację zaburzeń przewodzenia. Niekiedy jest to istotne w kwalifikacji do leczenia stałą stymulacją.
Leczenie
Jedyną metodą leczenia bloków przewodzenia jest zastosowanie sztucznej stymulacji serca. W przypadku bloków przewlekłych jest to stymulacja stała, w przypadku gdy przyczyna bloku jest odwracalna stosuje się stymulację czasową.
Zaburzenia przewodzenia w łączu p-k.
Bloki przewlekłe
Blok p-k I stopnia
Jako zaburzenie izolowane ten rodzaj bloku występuje najczęściej u wysportowanych, młodych osób i jest wyrazem wzmożonego napięcia nerwu błędnego. W 27-letniej obserwacji blisko 4 tysięcy osób wykazano, że śmiertelność osób z blokiem I stopnia nie różni się od śmiertelności osób bez bloku, zatem rokowanie jest dobre (2). Wyjątek stanowi blok I stopnia w przebiegu zespołu Brugadów (często współistniejący w tej patologii z blokiem przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa), który wskazuje na zagrożenie nagłym zgonem w przebiegu groźnej arytmii komorowej oraz genetycznie uwarunkowany blok rodzinny, który ma tendencję do progresji do bloków wyższego stopnia, co klinicznie manifestuje się częstymi omdleniami i może prowadzić do nagłego zgonu sercowego.
Współistnienie bloku I stopnia z blokiem przewodzenia w odnogach pęczka Hisa świadczy o rozlanym uszkodzeniu układu przewodzącego w jego dystalnej części, co wiąże się z gorszym rokowaniem. O bloku dystalnym świadczy w badaniu elektrofizjologicznym wydłużenie czasu przewodzenia impulsów poniżej pnia pęczka Hisa (czas H-V; norma 50-70 ms). Wartość czasu H-V ponad 100 ms jest bezsprzecznie nieprawidłowa, stanowi zagrożenie wystąpieniem bloku całkowitego i wymaga wszczepienia układu stymulującego.
Blok p-k II stopnia typu Wenckebacha
Jeśli zespoły QRS mają prawidłową szerokość to prawie na pewno blok typu Wenckebacha zlokalizowany jest proksymalnie w obrębie węzła p-k i rokuje dobrze. Tak jak blok I stopnia spowodowany jest zwiększonym napięciem nerwu błędnego i najczęściej pojawia się w godzinach nocnych. Jeśli powoduje on objawy kliniczne to pomimo jego łagodnego charakteru również stanowi wskazanie do wszczepienia układu stymulującego (ryc. 1).
Ryc. 1. Na początku rejestracji-periodyka Wenckebacha następnie blok II° ze stosunkiem 2:1, ostatnia ewolucja zmiana stopnia bloku.
Blok typu Wenckebacha współistniejący z poszerzeniem zespołów QRS> 120 ms w około 70% przypadków umiejscowiony jest poniżej węzła, świadczy o ciężkim uszkodzeniu układu przewodzącego i według niektórych autorów wiąże się z rokowaniem podobnym jak w bloku typu Mobitz II (1).
Blok p-k II stopnia typu Mobitz II
Ten typ bloku wskazuje na uszkodzenie dystalnej części łącza p-k, niezależnie od szerokości zespołów QRS. Stałej stymulacji na pewno wymaga pozawałowy blok typu Mobitz II. W przypadku bloku o innej etiologii współistnienie szerokich zespołów QRS oraz obrazu bloku dwuwiązkowego traktowane jest jako zagrożenie blokiem całkowitym i wskazuje na konieczność stałej stymulacji.
Blok p-k II stopnia zaawansowany
Wystąpienie bloku zaawansowanego zawsze wymaga stałej stymulacji. Warto pamiętać, że zaawansowany blok p-k z pauzami stanowi jedną z trzech przyczyn częstoskurczu wielokształtnego (TdP), a więc arytmii komorowej bezpośrednio zagrażającej życiu (3).
Blok p-k 2:1
We wskazaniach do stałej stymulacji blok 2:1 traktuje się jak blok zaawansowany (4).
Blok p-k III stopnia
Nabyty blok p-k III stopnia objawowy, z wolnym rytmem zastępczym oraz napadowy blok całkowity bez rytmu zastępczego stanowią bezpośrednie zagrożenie życia i są wskazaniem klasy I do stałej stymulacji serca (ryc. 2). Kontrowersje istnieją wokół bezobjawowego nabytego bloku całkowitego z częstością rytmu zastępczego powyżej 40/min. Większość autorytetów traktuje tę sytuację również jako wskazanie do stałej stymulacji (klasa II a wskazań) (4).
Ryc. 2. Całkowity blok przedsionkowo-komorowy z zastępczym rytmem o częstości 37/min.
Jeśli przyczyną bloku jest przebyty zawał serca, w ocenie zagrożenia przydatne może być badanie elektrofizjologiczne, pokazujące lokalizację bloku. Bezobjawowy blok całkowity zlokalizowany proksymalnie, w węźle p-k, niekoniecznie musi być leczony stałą stymulacją. Jeśli natomiast blok jest objawowy bądź umiejscowiony poniżej węzła stanowi wskazanie klasy I do zastosowania stałej stymulacji (4).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Barold S.S., Hayes D.L.: Second-Degree Atrioventricular Block: A Reappraisal. Mayo Clinic. Proc., 2001; 76: 44-57.
2. Mathewson F.A., Rabkin S.W., Hsu P.: Atrioventricular heart block: 27-year-follow-up experience. Trans Assoc. Life. Ins. Med. Dir. Am., 1976; 60: 110.
3. Camm A.J., Zipes D.P., et al.: ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevantion of Sudden cardiac Death. Eur. Heart. J., 2006; 27: 2099-140.
4. Gregoratos G., Abrams J., Epstein A.E., et al.: ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (ACC/AHA/NASPE committee to update the 1998 pacemaker guidelines). Circulation 2002; 106: 2145.
5. Imanishi R., Seto S., Ichimaru S., et al.: Prognostic significance of incident complete left bundle branch block observed over a 40-year period. Am. J. Cardiol., 2006; 98(5): 644-8.
6. Tabrizi F., Rosenqvist M., Bergfeldt L., Englund A.: Long-term prognosis in patients with bifascicular block – the predictive value of noninvasive and invasive assessment. J. Intern. Med., 2006; 260(1): 31-8.
7. Antman E.M., et al.: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004 31;110(9): e82-292.
