W rękach lekarza rodzinnego pozostawiono skromny arsenał badań pozwalający na jedynie podstawową diagnostykę układu moczowego (1). Nawet te proste testy, jeśli będą racjonalnie zlecane i możliwie dokładnie analizowane, mogą jednak wnieść istotne informacje pozwalające na postawienie lub uprawdopodobnienie rozpoznania. Mogą również pomóc w określeniu zakresu dalszych badań i podjęciu decyzji o ewentualnym skierowaniu pacjenta do poradni nefrologicznej lub jego hospitalizacji.

To najprostsze i powszechnie dostępne badanie jest zarazem jednym z najistotniejszych elementów diagnostyki układu moczowego. W połączeniu z badaniem podmiotowym i przedmiotowym może ono umożliwić postawienie wstępnego rozpoznania oraz znacznie skrócić i ukierunkować dalszy tok postępowania diagnostycznego. Badanie ogólne moczu obejmuje ocenę jego właściwości fizycznych, chemicznych oraz elementów morfotycznych składających się na osad moczu.

Barwa moczu zależy przede wszystkim od znajdującego się w nim naturalnego barwnika – urochromu, który nadaje mu specyficzny, słomkowożółty kolor. To fizjologiczne zabarwienie jest jednak modyfikowane przez różny stopień zagęszczenia moczu oraz obecność w nim wielu endogennych i egzogennych barwników. Szczególnie niepokojące dla pacjenta jest pojawienie się czerwonego zabarwienia moczu, uważanego za objaw krwawienia z nerek lub dróg moczowych. W rzeczywistości przyczyną czerwonej barwy moczu może być obecność dużej ilości moczanów, które łatwo krystalizują w zagęszczonym moczu o niskim pH. Rzadziej „krwisty” mocz może być wynikiem obecności hemoglobiny, mioglobiny lub porfiryn. Czerwone zabarwienie mogą też nadać moczowi niektóre leki (m.in. salicylany, fenacetyna, rifampicyna). Za masywnym krwawieniem przemawia obecność w moczu widocznych makroskopowo skrzepów. Rozstrzygające znaczenie ma kompleksowa ocena składników moczu w tym mikroskopowe badanie zawartych w nim elementów morfotycznych.

Świeżo oddany mocz powinien być klarowny. Zmętnienie moczu jest najczęściej wynikiem wysalania się w nim drobnych kryształków fosforanu wapnia, rzadziej jest spowodowane leukocyturią, obecnością dużej liczby komórek nabłonkowych, a sporadycznie dostaniem się chłonki do dróg moczowych. Fosforan wapnia krystalizuje szczególnie łatwo w alkalicznym moczu. Znacznego stopnia krystaluria może być przyczyną częstomoczu i bolesnego parcia na mocz. Dolegliwości te bywają niekiedy podstawą błędnego rozpoznania zakażenia układu moczowego i wdrożenia terapii przeciwbakteryjnej. Wątpliwości rozwiewa badanie osadu moczu. W przypadku braku możliwości zbadania próbki moczu pod mikroskopem można obniżyć jej pH np. przez dodanie do niej kilku kropel octu. Szybkie ustąpienie zmętnienia sugeruje, że było ono spowodowane krystalizacją fosforanów.

Odczyn moczu mierzony wartością pH waha się zwykle od 4,5 do 8. Mocz w pierwszej porannej mikcji jest najczęściej lekko kwaśny (pH około 6). Większego stopnia obniżenie pH może być spowodowane m.in. ogólnoustrojową kwasicą (ketonową, po spożyciu metanolu lub glikolu etylowego), bogatobiałkową (szczególnie mięsną) dietą i odwodnieniem. Alkaliczne pH moczu występuje u osób preferujących dietę jarską, z dużą ilością owoców i warzyw oraz w przypadku zakażenia układu moczowego bakteriami ureazo-dodatnimi.

Ciężar właściwy (gęstość względna) moczu zależy przede wszystkim od jego zagęszczenia, a w niewielkim stopniu od ewentualnej obecności w nim białka lub glukozy. Uwzględniając maksymalną zdolność rozcieńczania i zagęszczania moczu przez nerki młodej, zdrowej osoby ocenia się, że gęstość względna moczu może osiągać wartości od 1,001 do 1,040 g/ml. W praktyce klinicznej przyjęto, że osiągnięcie, po 8-10 godzinach hydropenii, ciężaru właściwego moczu ł 1,023 g/ml u osób przed 60 rokiem życia oraz ł 1,021 g/ml u osób w wieku co najmniej 60 lat świadczy o prawidłowo zachowanej zdolności zagęszczania moczu. Bardzo wysoki ciężar właściwy> 1,035 g/ml może wskazywać na obecność w moczu dodatkowych składników zwiększających jego gęstość, takich jak glukoza, etanol czy kontrast radiologiczny.

Stałe, niezależnie od stopnia nawodnienia organizmu, utrzymywanie się gęstości względnej moczu około 1,010-1,012 g/ml (równej ciężarowi właściwemu odbiałczonego osocza) nazywane jest izostenurią i wskazuje na całkowitą utratę zdolności zagęszczania i rozcieńczania moczu przez nerki.

Oznaczenie gęstości względnej moczu umożliwia szacunkowe określenie jego osmolalności. W tym celu należy pomnożyć 2 ostatnie cyfry ciężaru właściwego przez 26. W przypadku, gdy gęstość względna moczu wynosi 1,020 g/ml, to jego osmolalność będzie równa 20 x 26 czyli 520 mOsm/kgH₂O. W obliczeniach należy dodatkowo uwzględnić, że glikozuria o stężeniu 1%, zwiększa gęstość względną o 0,003 g/ml, a osmolalność aż o 55 mOsm/kg H₂O. Białkomocz o takim samym stężeniu również zwiększa ciężar właściwy o 0,003 g/ml, ale jedynie w minimalnym stopniu modyfikuje osmolalność zwiększając jej wartość o 0,15 mOsm/kg H₂O.

Bilirubina filtrowana jest do moczu wyłącznie w postaci sprzężonej z kwasem glukuronowym. Obecność tego barwnika w moczu wykrywa się zatem w żółtaczkach miąższowych oraz cholestatycznych, nie stwierdza się go natomiast w żółtaczkach przedwątrobowych (m.in. w przebiegu hemolizy lub zespołu Gilberta).

Urobilinogen jest fizjologicznym składnikiem moczu. Związek ten syntetyzowany jest przez bakterie jelitowe, z bilirubiny, w świetle przewodu pokarmowego. Przez krążenie wrotne trafia on następnie do wątroby, skąd w niewielkiej części, z krwią, dociera do nerek. Wzrost stężenia urobilinogenu w moczu stwierdzany jest u pacjentów z żółtaczką hemolityczną lub miąższową, u których, odpowiednio, zwiększa się ilość bilirubiny docierająca do światła przewodu pokarmowego lub wzrasta odsetek urobilinogenu uwalnianego z wątroby do krążenia. Urobilinogenu w moczu nie stwierdza się u chorych z cholestazą oraz u osób, u których doszło do wyjałowienia przewodu pokarmowego w następstwie antybiotykoterapii.

Glukoza po przefiltrowaniu w kłębuszkach nerkowych jest w całości wchłaniana zwrotnie w proksymalnym odcinku nefronu i u zdrowej osoby nie stwierdza się jej obecności w moczu. Jedynie w okresie ciąży, w wyniku zwiększonej filtracji kłębuszkowej, a tym samym zwiększonego ładunku glukozy docierającego do proksymalnego odcinka nefronu, może dojść do przekroczenia zdolności reabsorpcyjnej cewek nerkowych i obecności tego cukru w moczu.

U pacjentów z cukrzycą glikozuria pojawia się, gdy stężenie glukozy w surowicy krwi wzrasta powyżej tzw. progu nerkowego – około 180 mg/dl. Obecność cukru w moczu może być też spowodowane glikozurią nerkową. Jest to dziedzicznie uwarunkowana tubulopatia polegająca na upośledzeniu reabsorbcji glukozy w cewkach bliższych nerek. Charakteryzuje się ona stałą lub okresową (poposiłkową) glikozurią przy prawidłowym lub nieco obniżonym stężeniu glukozy w surowicy krwi.

Należy pamiętać, że testy paskowe wykrywające glukozę są swoiste i nie mogą stwierdzić obecności w moczu innych cukrów, takich jak fruktoza, galaktoza czy laktoza. Jeśli w moczu obecne są substancje o właściwościach redukujących, np. witamina C, oznaczenia glikozurii mogą dać wyniki fałszywie dodatnie.

Ciała ketonowe, do których należą kwasy acetooctowy, b-hydroksymasłowy oraz aceton pojawiają się w moczu po przekroczeniu progowych stężeń w surowicy krwi. Ich obecność w moczu stwierdza się m.in. w przebiegu niewyrównanej cukrzycy, w następstwie długotrwałych wymiotów i biegunek, u osób niedożywionych lub stosujących dietę ubogowęglowodanową i bogatotłuszczową. Fałszywie dodatnie wyniki oznaczeń mogą być spowodowane obecnością w moczu kaptoprylu, posiadającego grupę sulfhydrylową, zaś fałszywie ujemne m.in. wysokim stężeniem kwasu askorbinowego.

Białko w warunkach fizjologicznych pojawia się w moczu jedynie w niewielkich ilościach, które nie są wykrywane typowymi badaniami diagnostycznymi lub znajdują się na granicy czułości stosowanych testów. U zdrowych osób wydalanie białka z moczem nie powinno przekraczać 150 mg/dobę. Jedynie u kobiet w okresie ciąży wartość ta może wzrastać do 300 mg/dobę. Białko takie składa się głównie z albumin i niskocząsteczkowych peptydów filtrowanych w kłębuszkach nerkowych oraz białka Tamma-Horsfalla wydzielanego przez komórki cewek moczowych.

Według zespołu doradczego Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) mianem białkomoczu określa się wydalanie białka z moczem w ilości> 300 mg/ /dobę. Białkomocz <0,5 g/dobę uznajemy za mały; gdy jego wartość wynosi 0,5-3,5 g/dobę – za umiarkowany; jeśli przekracza 3,5 g/dobę nosi nazwę białkomoczu nerczycowego.

W codziennej praktyce lekarskiej określanie nasilenia białkomoczu w oparciu o pomiary dobowego wydalania białka jest uciążliwe i obarczone ryzykiem błędów (często niezawinionych), popełnianych przez pacjentów podczas wykonywania 24-godzinnej zbiórki moczu.

W badaniach przesiewowych akceptuje się wykorzystywanie testów paskowych, określających stężenie białka w jednorazowej porcji moczu, najlepiej z pierwszej porannej mikcji. Większość testów paskowych charakteryzuje się stosunkowo niską czułością (zwykle>20 mg/dl). Ponadto mogą one dać wynik fałszywie dodatni w przypadku krwinkomoczu oraz nie wykrywają obecności białek o dodatnim ładunku elektrycznym np. łańcuchów lekkich immunoglobulin. Do weryfikacji badania można wykorzystać test zmętnieniowy z kwasem sulfosalicylowym. Dodatni wynik testu paskowego (co najmniej 1+) stanowi wskazanie do ilościowego oznaczenia białkomoczu. Można tego dokonać przez oznaczenie stężenia białka oraz stężenia kreatyniny w jednorazowej, najlepiej pierwszej porannej, porcji moczu i obliczenie wydalania białka w przeliczeniu na 1 g kreatyniny. Za wartość nieprawidłową uważa się utratę > 200 mg białka/g kreatyniny. Warto pamiętać, że fałszywie dodatnie wyniki oznaczenia mogą wynikać z użycia do zbierania moczu naczynia po żelu lub syropie leczniczym. W przypadku co najmniej dwukrotnego, w odstępie 1-2 tygodni, potwierdzenia białkomoczu wskazane jest skierowanie pacjenta do poradni nefrologicznej celem przeprowadzenia poszerzonej diagnostyki.

Zwiększone wydalanie białka z moczem jest najczęściej następstwem uszkodzenia błony filtracyjnej kłębuszków nerkowych, ale może też wynikać z upośledzenia reabsorpcji białek przez cewki nerkowe, stanu zapalnego dróg wyprowadzających mocz oraz obecności w moczu białek patologicznych, w przebiegu chorób rozrostowych. Białkomocz może mieć również (zwłaszcza u młodych osób) charakter czynnościowy. Pojawia się on okresowo m.in. po większym wysiłku fizycznym, w pionowej pozycji ciała (ortostatyczny), w okresie gorączki lub stanów podgorączkowych, a nawet może być związany z emocjami i palpacyjnym badaniem okolicy nerek. Diagnostyka różnicowa wymaga z reguły wielokrotnego, ilościowego określania utraty białka, a w przypadku podejrzenia białkomoczu ortostatycznego oznaczenia stężenia białka i kreatyniny w moczu z pierwszej porannej mikcji oraz w próbce moczu pobranej w ciągu dnia, po pionizacji pacjenta.

Białkomocz jest niezależnym czynnikiem przyspieszającym progresję niewydolności nerek. Wykazano, że utrata białka> 1 g/dobę zwiększa ryzyko progresji niewydolności nerek w podobnym stopniu jak nadciśnienie tętnicze (2). Przesączające się przez błonę filtracyjną białko powoduje uszkodzenie podocytów i upośledza wytwarzanie przez nie białek wchodzących w skład błony szczelinowej. Zarówno w kłębuszkach jak i tkance śródmiąższowej nerek białkomocz m.in. zwiększa wytwarzanie TGFb przyczyniając się do włóknienia kłębuszków i tkanki śródmiąższowej (3). Dużego stopnia, niewyrównany białkomocz może prowadzić do rozwoju zespołu nerczycowego.

Stwierdzono, że wydalanie z moczem nawet małych ilości albumin, niewykrywanych przez typowe testy służące do oznaczania białkomoczu, jest wczesnym i czułym markerem uszkodzenia nerek oraz przyspiesza progresję niewydolności nerek, zwłaszcza chorych z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym. To niewielkie wydalanie albumin z moczem, ale przekraczające wielkość 30 mg/dobę, co odpowiada wydalaniu> 20 mg/min. lub> 25 mg/g kreatyniny określane jest terminem „mikroalbuminuria”. Do rozpoznania mikroalbuminurii niezbędne jest stwierdzenie jej w co najmniej 2 spośród 3 pomiarów wykonanych w okresie 6 miesięcy. Pomiarów tych dokonuje się wykorzystując metody barwnikowe, immunologiczne, a niekiedy bardziej czułe techniki wysokociśnieniowej chromatografii cieczowej (HPLC) oraz spektrofotometryczną. Dostępne stają się już jednak swoiste dla albumin testy paskowe o czułości 3-4 mg/dl.

Badania ostatnich lat wskazują, że nawet bardzo mała utrata albumin z moczem, w zakresie 5-20 mg/min. (tzw. wysoka prawidłowa albuminuria), wiąże się z 2-krotnie zwiększonym ryzykiem rozwoju nadciśnienia tętniczego oraz choroby niedokrwiennej serca (4, 5). Biorąc to pod uwagę Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego zaleca oznaczanie albuminurii 1 raz w roku u wszystkich chorych z nadciśnieniem tętniczym (3).

Krwinki czerwone wydalane są w moczu zdrowego człowieka w niewielkiej liczbie nie przekraczającej 3 mln//dobę. Odpowiada to 3-4 erytrocytom w polu widzenia przy oglądaniu osadu moczu pod mikroskopem w powiększeniu 400 razy. Krwinkomocz czyli zwiększone wydalanie krwinek czerwonych z moczem, jest objawem mało specyficznym. Może on pojawiać się w wielu chorobach nerek (zapaleniach kłębuszkowych i cewkowo-śródmiąższowych, wielotorbielowatości nerek), swoistych i nieswoistych zapaleniach dróg moczowych, chorobach naczyń, nowotworach, kamicy układu moczowego oraz w przebiegu różnego typu skaz krwotocznych.

Stopień wyługowania erytrocytów nie pozwala na wiarygodne określenie miejsca ich pochodzenia. Wyługowanie krwinek czerwonych jest konsekwencją ich długotrwałego przebywania w środowisku hipoosmotycznym. Proces taki może mieć miejsce w świetle cewek nerkowych, ale także w moczowodach i pęcherzu moczowym, jeśli gęstość względna moczu jest mniejsza niż 1,010 g/ml, a jego osmolalność wynosi <260-280 mOsm/kg H₂O. Jedynym dowodem nerkowego pochodzenia krwinek czerwonych jest stwierdzenie w osadzie moczu wałeczków erytrocytarnych. Sugeruje się, że również obecność w moczu krwinek zniekształconych (dyzmorficznych), widocznych w mikroskopie fazowo-kontrastowym, może wskazywać na chorobę kłębuszków nerkowych. Duża liczba niezmienionych morfologicznie i nie wyługowanych erytrocytów sugeruje, że pochodzą one z dróg wyprowadzających mocz. Wymaga to przeprowadzenia pogłębionej diagnostyki urologicznej.

Krwinki białe stwierdzane są w niewielkich ilościach w moczu fizjologicznym, ale ich liczba nie powinna przekraczać 5 w polu widzenia mikroskopu, przy powiększeniu 400 x. Poza badaniem osadu moczu, nasilenie leukocyturii może być określane półilościowo przy pomocy testów paskowych, wykorzystujących reakcję z esterazą leukocytów. Ta prosta i tania metoda cechuje się jednak stosunkowo małą specyficznością. Może ona dawać wyniki fałszywie dodatnie u pacjentów otrzymujących nitrofurantoinę, imipen lub kwas klawulanowy. Fałszywie ujemny wynik testu paskowego może być natomiast spowodowany białkomoczem, hiperoxalurią, glikozurią przekraczającą 2 g/dobę oraz obecnością w moczu m.in. cefalotyny, cefaleksyny, gentamycyny lub doksycykliny (6, 7).

Leukocyturia jest wyrazem procesu zapalnego toczącego się w układzie moczowym, ale niekoniecznie o charakterze infekcyjnym. Stwierdzana jest ona w przebiegu cewkowo-śródmiąższowych (infekcyjnych i nieinfekcyjnych) oraz kłębuszkowych zapaleń nerek, zakażenia układu moczowego, kamicy oraz obecności ciał obcych, np. cewnika założonego do pęcherza moczowego. Zwiększona liczba leukocytów w moczu może być także następstwem m.in. dużego wysiłku fizycznego, gorączki oraz niewydolności krążenia.

Brak widocznych elementów morfotycznych w osadzie moczu sugeruje, że mogły one ulec rozpadowi, szczególnie jeśli mocz był hipoosmotyczny (ciężar właściwy <1,010 g/ml), jego pH wynosiło powyżej 6, a próbka zbyt późno dotarła do laboratorium.

Wałeczki są białkowymi odlewami kanalików nerkowych lub cewek zbiorczych. Powstają one w wyniku żelowania białka Tamma-Horsfalla w świetle cewek dystalnych. W białkowym żelu uwięzione zostają elementy morfotyczne znajdujące się w tym czasie w świetle cewek nerkowych m.in. erytrocyty, leukocyty, komórki nabłonkowe, kryształy.