W dzisiejszych czasach możemy wyróżnić dwie główne przyczyny sprawiające, że w starzejącym się społeczeństwie, stale przybywa ludzi cierpiących z powodu nieodwracalnie upośledzonej ostrości wzroku (ryc. 1). Powoduje to wyłączenie tych pacjentów z codziennej aktywności, a nawet zupełnie pozbawia ich możliwości samodzielnego funkcjonowania. Obydwie z tych chorób są przez WHO zaklasyfikowane jako choroby społeczne („of major public impotrance”) (1).

Pierwszą przyczyną nieodwracalnej ślepoty, globalnie na całym świecie, jak i pod względem różnych jego regionów, jest jaskra (domyślnie: najczęstsza jej postać – jaskra pierwotnie otwartego kąta), będąca neuropatią degeneracyjną nerwu wzrokowego o niewyjaśnionej etiologii. Z jej powodu na całym świecie niewidomych jest ponad 4,5 mln ludzi (dane WHO).

Druga z chorób – zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem – AMD (ang. Age-Related Macular Degeneration), definiowana epidemiologicznie jako pierwsza przyczyna ciężkiej, nieodwracalnej utraty ostrości wzroku u osób powyżej 65 roku życia, jest zarazem drugą za jaskrą przyczyną trwałej ślepoty na świecie, ale pierwszą w krajach cywilizowanych, w których najszybciej przybywa ludzi po 70 roku życia. Jest to choroba degeneracyjna, niszcząca siatkówkę w miejscu najistotniejszym dla procesu widzenia, najczęściej poprzez zanik nabłonka barwnikowego, choriokapilarów i fotoreceptorów oraz rozwoju patologicznej neowaskularyzacji w plamce żółtej.

Dostępne obecnie strategie leczenia pomagają jak najdłużej zapewnić użyteczne widzenie pacjentom, ale nie zawsze spełniają one stawiane oczekiwania. Podstawowym problemem pozostaje wczesna diagnostyka tych chorób poprzez badania przesiewowe oraz podnoszenie świadomości zdrowotnej społeczeństwa. Ma to szczególne znaczenie w krajach, gdzie upośledzenie wzroku u ludzi starszych występuje w znaczącym procencie (ryc. 2). Powyższe cele prozdrowotne są ujęte w programie VISION 2020 zalecanego do realizacji przez kraje członkowskie WHO.

Synonimem „jaskry” jest jedna z jej postaci – najczęściej występująca (w około 85%) – jaskra pierwotnie otwartego kąta (JPOK). Jeszcze nie tak dawno, za równoznaczne z jaskrą uważało się podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, a za jej objawy – ból oka, widzenie „kół tęczowych” dookoła źródeł światła oraz ryzyko związane z rozszerzeniem źrenicy np. przy stosowaniu okularów przeciwsłonecznych. Te poglądy nadal pokutują wśród nie tylko wielu lekarzy różnych specjalności, ale nawet, niestety, niektórych okulistów. Ma to choćby odzwierciedlenie na ulotkach informacyjnych wielu leków, gdzie przeciwwskazaniem stosowania jest właśnie „jaskra” – bez zaznaczenia, że sprawa dotyczy jej dość rzadkiej postaci, z tzw. wąskim kątem przesączania.

Z powodu burzliwych objawów w stanie ostrym oraz niedostatków diagnostyki okulistycznej jaskra pierwotnie zamykającego się kąta (JPZK) była w dawnych czasach tą najczęściej rozpoznawaną. Dopiero w XX wieku wraz z postępem wiedzy i doskonaleniem narzędzi diagnostycznych, okazało się, ze to JPOK – choroba praktycznie bezobjawowa – jest najpowszechniejsza i stanowi największe zagrożenie utratą widzenia (2). Mimo wyodrębnienia szeregu genów, sprzyjających rozwojowi tej choroby lub warunkującymi tempo jej progresji, a także poznaniu wielu mechanizmów, wywołujących degenerację neuronów na drodze apoptozy komórek zwojowych siatkówki, nie możemy nadal przewidzieć, u kogo jaskra wystąpi, ani jednoznacznie prognozować jej przebiegu (3).

Podział na jaskrę pierwotną (o nieznanej etiologii) otwartego i zamkniętego kąta wynika z wrodzonego ukształtowania tzw. kąta przesączania (inaczej kąta rogówkowo-tęczówkowego) – miejsca w komorze przedniej oka, gdzie poprzez siateczkę beleczkowania (i dalej do kanału Schlemma i żył nadtwardówkowych) odpływa z gałki ocznej ciecz wodnista. Szerokość tego kąta można i zawsze trzeba określić w badaniu gonioskopowym, np. za pomocą trójlustra Goldmanna. Istnieje szereg klasyfikacji, z których najpowszechniejsza jest skala Schaffera: od 0° – kąt zamknięty (np. ostry atak jaskry) do 4° – kąt maksymalnie otwarty z uwidocznionym ciałem rzęskowym (np. w krótkowzroczności). JPZK i JPOK w sumie stanowią ok. 90-95% wszystkich przypadków jaskry.

Niewielki odsetek przypadków to jaskry wtórne, będące powikłaniem szeregu chorób toczących się w obrębie narządu wzroku (np. zakrzep żyły środkowej siatkówki, nowotwory, powikłania pooperacyjne), jak i poza nim (np. cukrzyca czy krytyczne zwężenie tętnicy szyjnej skutkujące ocznym zespołem niedokrwiennym).

Ze względu na czas wystąpienia wyróżnia się również jaskrę wrodzoną, trwającą od życia płodowego, najczęściej wywołaną dysgenezą kąta przesączania lub innymi patologiami w obrębie oka i jaskrę dziecięcą, ujawniającą się w pierwszych latach życia. Jaskrę młodzieńczą uważa się obecnie za wcześnie występującą JPOK, w typie podobną do tej spotykanej u dorosłych.

Według definicji, zaproponowanej przez Europejskie Towarzystwo Jaskrowe w 2003 roku (4), jaskra jest postępującą neuropatią nerwu wzrokowego o nieznanej etiologii, która nieleczona prowadzi do wystąpienia zaniku komórek zwojowych siatkówki, ubytków w polu widzenia, a w konsekwencji do ślepoty. Pierwszym symptomem jaskry jest ścieńczenie warstwy włókien nerwowych – wypustek komórek zwojowych, odpowiedzialnych za przewodzenie bodźców wzrokowych z fotoreceptorów do nerwu wzrokowego. W kolejnym etapie następuje aktywacja astrocytów (mikrogleju), przebudowa macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM – Extracellular Matrix) i gromadzenie w niej końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGES – Advanced Glycation End Products). Objawia się to powstawaniem i powiększaniem zagłębienia w tarczy nerwu wzrokowego i odsłonięciem blaszki sitowej w obrębie tarczy. Jako wynik degeneracji neuronów w obszarze pola widzenia (w badaniu perymetrii komputerowej) pojawiają się początkowo tzw. mroczki względne – ubytki czułości siatkówki na prezentowany bodziec świetlny, które następnie mogą stać się ubytkami bezwzględnymi – miejscami, gdzie siatkówka nie reaguje na żaden bodziec, a więc jest ślepa.

Problemem we wczesnym wykrywaniu jaskry jest fakt, że pozostaje ona bezobjawowa, aż do czasu, gdy ubytek pola jest bardzo duży i dochodzi do osi widzenia, powodując nieokreślony dyskomfort, utratę ostrości wzroku, niemożliwą do skorygowania okularami. Nierzadko też pacjent zgłasza się do lekarza z powodu efektów, jakie wywołuje nieuświadomione zawężenie pola widzenia, jak potrącanie przedmiotów czy powodowanie kolizji drogowych. Niekiedy w jaskrze mogą występować nieswoiste dolegliwości, związane z okresowymi (ale na ogół niewielkimi) zwyżkami ciśnienia wewnątrzgałkowego – uczucie „zmęczenia” oczu, bóle głowy zwłaszcza w godzinach rannych czy stany przypominające przewlekłe zapalenie spojówek.

Skutki neuropatii jaskrowej pod postacią ubytków w polu widzenia są nieodwracalne. Dlatego tak ważna jest wczesna diagnostyka i badania przesiewowe, a także zwiększenie świadomości zdrowotnej samych pacjentów oraz edukacja lekarzy pierwszego kontaktu. Nie można przebadać wszystkich, dlatego wyodrębniono tzw. czynniki ryzyka jaskry (5,6). Jeśli występują równocześnie, zwiększa się ryzyko zachorowania – taka osoba, o ile sama nie zgłosi się na badanie, powinna być wychwycona właśnie przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej i skierowana do ośrodka okulistycznego, dysponującego odpowiednim zapleczem diagnostycznym. Czynniki ryzyka jaskry możemy podzielić na ogólne i miejscowe. Do ogólnych zaliczamy: wiek> 65 r.ż., dodatni wywiad rodzinny w kierunku jaskry (predyspozycje genetyczne), niedociśnienie i nadciśnienie tętnicze, zespół naczynioskurczowy, zaburzenia gospodarki lipidowej, cukrzycę, przewlekły stres i zespół bezdechu sennego. Najważniejsze miejscowe czynniki ryzyka jaskry to podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, zaburzenia krążenia krwi w gałce ocznej, krótkowzroczność> -4.0 dioptrii i stwierdzenie krwotoczków na tarczy nerwu wzrokowego. Osoby z przynajmniej jednym czynnikiem ryzyka powinny okresowo (raz na rok) badać się okulistycznie. Gdy czynników jest więcej, zakres i częstotliwość badań określi okulista. Jak już wspomniano, samo wykrycie podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego nie jest żadnym dowodem jaskry. Po pierwsze może ono być artefaktem i wynikać fałszującej pomiar grubej rogówki badanego, po drugie, nawet gdy jest to pomiar wiarygodny, może być dla danego oka fizjologiczne, nie wywołując zmian neuropatycznych – taki stan określamy mianem nadciśnienia ocznego, będącego jedynie wskazaniem do obserwacji. Wykrycie znacząco cieńszej niż przeciętna grubości rogówki stanowi czynniki ryzyka przejścia nadciśnienia ocznego w jaskrę, a także u chorych na JPOK szybszej jej progresji. Nadciśnienie oczne, gdy nie jest leczone, może przejść w jaskrę w ok. 4,5% wg badań OHTS (Ocular Hypertension Treatment Study) (7).

W obecnej chwili dysponujemy bogatym arsenałem badań diagnostycznych w kierunku jaskry, które mogą wykryć ją na najwcześniejszym etapie, gdy szansa na powodzenie leczenia jest duża. Warto tu nadmienić, że jaskrę zaawansowaną leczy się trudno, ponieważ tempo progresji jest proporcjonalne do ilości uszkodzonych komórek zwojowych. Dzieje się tak głównie dlatego, że komórki w trakcie procesu apoptozy jaskrowej (tzw. „zaprogramowanej śmierci” komórki) wydzielają kaskadowo szereg mediatorów i enzymów proapoptotycznych (kaspaza, glutaminian itd).

Najważniejsze badania, ukierunkowujące na rozpoznanie jaskry, może wykonać każdy okulista. Przede wszystkim jest to zebranie dokładnego wywiadu i ocena czynników ryzyka. Następnie wykonuje się wziernikowanie dna oka z oceną stereoskopową tarczy nerwu wzrokowego, gonioskopię i pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego, metodą aplanacyjną lub bezkontaktową. W większości poradni okulistycznych można także przeprowadzić badanie komputerowego pola widzenia. Jeśli uzyskane w pierwszym etapie przesiewu wyniki budzą podejrzenie, diagnostykę poszerza się o badania wysokospecjalistyczne (8).

Do weryfikacji pomiaru rzeczywistego ciśnienia wewnątrzgałkowego (c.w.) oraz określenia ryzyka przyspieszonej progresji jaskrowej wykorzystujemy badanie grubości rogówki metodą ultradźwiękową (pachymetrię) (9). Najnowszą metodą pomiaru c.w., na którą nie mają wpływu takie czynniki jak grubość, sztywność, promień krzywizny i astygmatyzm rogówki jest badanie tonometrem dynamicznym Pascala, który za pomocą wbudowanego mikro-chipu bada napięcie powierzchniowe, a wartości c.w. podaje w formie cyfrowej (10, 11, 12).

Do badań zaawansowanych należy też perymetria komputerowa w specjalnych progowych strategiach jaskrowych (np. Octopus G2, Humphrey 30-2) (13), jak również badanie pola widzenia z zastosowaniem strategii wczesnych, wyodrębniających odpowiedź konkretnych subpopulacji komórek zwojowych ulegających najwcześniejszemu uszkodzeniu jaskrowemu (np. perymetria krótkofalowa SWAP – Short Wave Automated Perimetry dla komórek typu M – magnocellular) (14).

Kolejnym zaawansowanym testem jest laserowa oftalmoskopia skaningowa HRT, zwana też tomografią siatkówkową (Heidelberg Retina Tomography). Pozwala ona ocenić i dokładnie zmierzyć parametry stereometryczne tarczy nerwu wzrokowego, a szczególnie najważniejszej jego części – pierścienia nerwowo-siatkówkowego (15).

Ubytki w warstwie włókien nerwowych można ocenić za pomocą laserowego polarymetru skaningowego GDx (zwanego też analizatorem włókien nerwowych). Wykorzystując zjawisko dwójłomności i polaryzacji fali w niektórych ośrodkach optycznych pozwala on bardzo dokładnie zmierzyć grubość pojedynczej warstwy siatkówki, mającej kluczowe znaczenie w neuropatii jaskrowej – warstwy aksonów komórek zwojowych. Implementowana baza danych i klasyfikacja statystyczna wyników (podobnie jak w przypadku HRT) ułatwia określenie prawdopodobieństwa istotności uzyskanych wyników jako zmian jaskrowych (16,17). GDx i HRT umożliwiają także, co szczególnie istotne, analizę seryjną wyników kolejnych badań u monitorowanego pacjenta, przydatną w śledzeniu progresji (18).

Szybkość i sumaryczną objętość przepływu w łożysku kapilarnym siatkówki można zbadać przepływomierzem siatkówkowym HRF (Heidelberg Retina Flowmeter), wykorzystującym analizę odbić światła laserowego z poszczególnych erytrocytów w zjawisku Dopplera. Na ogół bada się powierzchnię tarczy nerwu wzrokowego lub jej najbliższą okolicę, mającą największe znaczenie w ewentualnych jaskrowych zaburzeniach krążenia w tylnym biegunie oka.

Wszystkie powyżej opisane wysokospecjalistyczne testy diagnostyczne są dostępne w Klinice Okulistyki CMKP poprzez wcześniejszą kwalifikację w przyklinicznej Poradni Jaskrowej.

Jaskry obecnie nie da się wyleczyć, ale można zahamować lub spowolnić jej postęp. Leczenie jest trudne, trwające od momentu wykrycia choroby do końca życia chorego i na ogół wymaga częstych modyfikacji. Celem terapii jest zachowanie funkcji widzenia pacjenta w takim stopniu, by choroba w jak najmniejszym stopniu obniżała jego aktywność i wpływała na jakość życia. Ma temu przede wszystkim służyć oddziaływanie na oko poprzez obniżanie ciśnienia wewnątrzgałkowego do poziomu tzw. bezpiecznego ciśnienia docelowego, innego dla każdego pacjenta („target pressure”), poprawa krążenia w tylnym biegunie oka i działanie neuroprotekcyjne. Leczenie zasadniczo dzielimy na zachowawcze, laserowe i chirurgiczne.

W farmakoterapii jaskry w ostatnich latach dokonał się ogromny postęp; wprowadzono wiele nowych grup leków o wielokierunkowych mechanizmach działania. Wśród najważniejszych grup farmakologicznych wymienić trzeba tradycyjne miotyki (na czele z pilokarpiną, znaną już ponad 100 lat), obecnie zarezerwowane głównie dla jaskry z wąskim, zamykającym się kątem; dalej betablokery selektywne i nieselektywne, alfa-2-mimetyki; inhibitory anhydrazy węglanowej (IAW), a końcu najnowsze leki – prostaglandyny i prostamidy. Leki przeciwjaskrowe najczęściej hamują wytwarzanie cieczy wodnistej w nabłonku ciała rzęskowego lub poprawiają jej odpływ przez beleczkowanie. Prostaglandyny i prostamidy dodatkowo, poprzez aktywację wewnątrzgałkowych enzymów – metaloproteinaz, udrażniają drugą drogę odpływu, naczyniówkowo-twardówkową (tzw. „niekonwencjonalną”) przez tęczówkę i włókienka mięśnia rzęskowego. Najnowszy lek z grupy alfa-mimetyków – brimonidyna ma ponadto udowodnione, na razie in vitro, działanie neuroprotekcyjne na komórki zwojowe siatkówki. Nowością są preparaty łączone, łączące zalety politerapii z ograniczoną częstotliwością stosowania i zmniejszonymi działaniami niepożądanymi. Najczęstsze połączenia tego typu to betabloker z IAW lub z prostaglandyną.

W laserowym leczeniu jaskry ma obecnie znaczenie kilka rodzajów zabiegów. Jednym z nich jest irydektomia laserem Nd:YAG (obwodowe wycięcie tęczówki) – zabieg z wyboru w JPZK oraz wykonywana nieco rzadziej w tym typie jaskry irydoplastyka obwodowa (modelowanie tęczówki). W JPOK przeprowadza się selektywną trabekuloplastykę laserową (SLT; II harmoniczną lasera Nd:YAG) lub bardziej popularną w USA trabekuloplastykę laserem argonowym (ALT). Procedury te mając poprzez stymulację (SLT) czy koagulację (ALT) udrożnić drogi odpływu cieczy wodnistej poprzez siateczkę beleczkowania.