Czynność tarczycy u kobiety ciężarnej regulowana jest przez TSH, ale ponadto modyfikowana:

1. pośrednio wpływem wysokich stężeń TBG (Thyroxine Binding Globulin) w surowicy,

2. bezpośrednim wpływem hCG (human Chorionic Gonadotropin) na tarczycę i pośrednim na stężenia TSH (Thyroid Stimulating Hormone),

3. zmienionym metabolizmem jodu ze zmniejszeniem dostępności jodu do tarczycy matki (1).

W pierwszym trymestrze ciąży wzrasta stężenie białka TBG wiążącego hormony tarczycy zarówno tyroksynę jak i trijodotyroninę. Wzrost ten dokonuje się w następstwie wysokich stężeń estrogenów, które zarówno stymulują wątrobową syntezę TBG jak i modyfikują budowę jej cząsteczki. Wpływa to na wydłużenie okresu półtrwania. Wzrost stężenia TBG jest 2-3-krotny w porównaniu z wyjściowym, co skutkuje zwiększeniem puli hormonów tarczycy związanych i obniżeniem puli hormonów wolnych. Stężenie całkowitej tyroksyny wzrasta średnio o 40% w pierwszym trymestrze, o 60% w drugim i o 75% w trzecim trymestrze ciąży. Celem utrzymania stanu wyrównania czynności tarczycy, w tym prawidłowych stężeń hormonów wolnych dostępnych biologicznie, uruchomiony zostaje mechanizm sprzężenia zwrotnego tarczyca-przysadka i stymulacja tarczycy przez TSH. W sytuacji niedoboru jodu nawet niewielkiego stopnia, odpowiadającego podaży dobowej 100 μg/d, dochodzi do obniżenia stężeń fT₄ i fT₃ sięgającego 30% wartości wyjściowych. Należy dodać, że stężenie albuminy, innego białka transportującego hormony tarczycy, o mniejszym znaczeniu klinicznym, obniża się w ciąży o 16%.

Kolejnym czynnikiem regulującym czynność tarczycy u kobiety ciężarnej jest hCG, hormon pojawiający się po zapłodnieniu, narastający w miarę rozwoju ciąży do szczytowej wartości pod koniec pierwszego trymestru, między 8-12 tyg. ciąży i obniżający się do koncentracji niskiego plateau około 18 tyg. ciąży. hCG wykazuje w stosunku do tarczycy aktywność zbliżoną do TSH (TSH like) z uwagi na podobieństwo budowy związane z obecnością wspólnej podjednostki α. Wpływ hCG na tarczycę dokonuje się poprzez bezpośrednie działanie na receptor TSH w tyreocycie. Następstwem tego działania jest powiększenie gruczołu tarczowego i zwiększenie syntezy hormonów tarczycy. Aktywność tyreotropowa hCG koreluje ze stężeniem hCG w surowicy. W prawidłowej ciąży stymulujący wpływ hCG jest stosunkowo słaby, wykazano jednak liniową zależność między stężeniem hCG a stężeniem fT₄ w okresie 8-14 tydzień ciąży. Wzrost stężenia hCG o 10 000 IU/l wiąże się ze wzrostem stężenia fT₄ o 0,6 pmol/l i obniżeniem stężenia TSH o 0,1 mU/l. W pierwszym trymestrze, u 14-20% zdrowych kobiet dochodzi do obniżenia stężenia TSH do wartości <0,4 mU/l na skutek podwyższonego stężenia hCG. Obniżone stężenie TSH notuje się w drugim trymestrze u 4% i w trzecim u <1% kobiet ciężarnych. Stwierdzono, że wartości hCG u tych kobiet są statystycznie wyższe niż w populacji 80% kobiet z prawidłowym stężeniem TSH. Znaczenie kliniczne wzrostu stężenia hCG zaznacza się przy wartościach w surowicy powyżej 50 000-75 000 IU/l. U większości kobiet stymulujący wpływ hCG na tarczycę jest niewielki, krótkotrwały i nie wykrywany rutynowo.

Zmiany w metabolizmie jodu w czasie ciąży dokonują się w następstwie:

a) zwiększonej produkcji hormonów tarczycy, dla których substratem jest jod,

b) transportu jodu od matki do płodu przez łożysko,

c) zmian w nerkowej utracie jodu.

W ciąży dochodzi do modyfikacji aktywności enzymów dejodynaz, metabolizujących hormony tarczycy. Aktywność dejodynazy typu I nie zmienia się w czasie ciąży. Aktywność dejodynazy typu II obecnej w łożysku prowadzi do utrzymania lokalnej produkcji T₃ w sytuacji gdy matczyna koncentracja T₄ obniża się. Łożysko zawiera duże ilości dejodynazy typu III, która metabolizuje T₄ do rT₃ i T₃ do T₂. Wyjątkowo wysoka aktywność dejodynazy typu III u płodu zapewnia niskie stężenie T₃ i wysokie rT₃, co jest typowe dla stanu metabolicznego płodu.

Łożysko przekazuje jod i część hormonów tarczycy od matki do dziecka. Przez łożysko przenikają, poza jodem zarówno elementarnym jak i izotopami jodu oraz tyroksyną, także przeciwciała tarczycowe p/peroksydazie tarczycowej (TPO), p/tyreoglobulinowe (Tg), p/receptorowi TSH (TRAb) oraz TRH, tyreostatyki i βblokery. Nie przenika TSH. Około 15 tyg. ciąży nerkowy klirens jodu zwiększa się z 25 ml/min do 45 ml/min, a filtracja kłębkowa wzrasta o 50%. Zapewnienie dostatecznej podaży jodu umożliwia adaptację prawidłowej tarczycy do zmienionego zapotrzebowania na jod i hormony tarczycy w okresie ciąży (2).

Rekomendowana dobowa podaż jodu dla kobiety ciężarnej i karmiącej wynosi wg zaleceń WHO z 2005 r. średnio 250 μg i zawiera się w przedziale 200-500 μg/d (3). Należy dążyć zarówno do zapewnienia prawidłowej podaży jak i nieprzekraczania górnej wartości, z uwagi na potencjalne ryzyko niekorzystnego wpływu zbyt wysokich dawek jodu na tarczycę płodu. Tarczyca płodu nie ma bowiem w pełni wykształconego mechanizmu adaptacji do nadmiaru jodu zwanego mechanizmem Wolfa-Chaicoffa i w tej sytuacji nadmiar jodu może prowadzić do niedoczynności tarczycy i wola u płodu. Polska Komisja ds. Kontroli Zaburzeń z Niedoboru Jodu zalecała w 2004 r. stosowania dodatkowej dawki jodu w ciągu całej ciąży i okresu karmienia, podawanej w postaci preparatów zawierających jod w ilości 150 μg jodu/dobę wraz z niezbędnymi witaminami i innymi składnikami mineralnymi. Zalecenie to uwzględniało trudności w zapewnieniu codziennej dawki jodu jedynie w oparciu o model profilaktyki jodowania soli, zwłaszcza, że w wielu przypadkach zaleca się ograniczenie spożycia soli kuchennej w ciąży. Obligatoryjne jodowanie soli obowiązuje w Polsce od 24.01.1997 r. i zapewnia przy zwykłej diecie, bez dodatkowego dosalania, podaż około 150 μg jodu/d (4). Wydaje się, że dodatkowe uzupełnienie o 150 μg/d w postaci tabletek zalecanych kobietom ciężarnym i karmiącym sprosta wymaganiom stawianym przez WHO.

Profilaktyka jodowa zapobiega wolotwórczemu działaniu ciąży u kobiety i zapewnia prawidłowy rozwój centralnego układu nerwowego dziecka. Powiększenie tarczycy u kobiet ciężarnych otrzymujących prawidłową podaż jodu, polegające na zwiększeniu objętości narządu średnio o 10%, ustępuje po porodzie. Wynika bowiem ze zwiększonego ukrwienia narządu i wysokich stężeń innych czynników wzrostowych w ciąży w tym IGF-1(Insuline Growth Factor 1).

W grupie kobiet pozostających w sytuacji umiarkowanego niedoboru jodu, z podażą dobową 100 μg/d dochodzi do zwiększenia objętości tarczycy u 73% kobiet ciężarnych średnio o 30% i w 10% przypadków powiększenie to utrzymuje się po porodzie. Rozwija się względna hypotyroksynemia, czyli obniżenia stężenia fT₄ na skutek niedoboru tyroksyny w stosunku do wzrostu białka wiążącego TBG, zwiększenie stosunku T₃/T₄>0,025 w następstwie preferencyjnej produkcji T₃, ponadto wzrost stężenia TSH o 150% i tyreoglobuliny o 40% u 60% kobiet przed rozwiązaniem. Zmniejsza się wydalanie jodu z moczem. Zmiany te cofają się po zapewnieniu prawidłowej podaży jodu. Hormony tarczycy niezbędne są w życiu płodowym do prawidłowego rozwoju centralnego układu nerwowego, płuc i kości. Niedobór hormonów tarczycy w życiu płodowym prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Tarczyca płodu zaczyna syntetyzować hormony tarczycy od 10-12 tyg. ciąży wykorzystując od matki substrat jakim jest jod przenikający przez łożysko. We wcześniejszych tygodniach ciąży dojrzewanie mózgu zależy od stężeń tyroksyny we krwi matki. Niedobór tyroksyny u ciężarnej w pierwszym trymestrze na obszarach głębokiego niedoboru jodu prowadzi do przypadków kretynizmu endemicznego. TSH wykrywa się w przysadce płodu od 10-17 tyg. ciąży. Stężenie TSH w surowicy płodu jest niskie <2 mU/l do 20 tyg. ciąży, wzrasta do stężenia 15 mU/l między 20-30 tyg. ciąży i następnie obniża się do 10 mU/l około 40 tyg. ciąży. Stężenie T4 u płodu jest niskie do 18 tyg. ciąży i wzrasta około 34-36 tyg. ciąży. Pierwsze godziny po urodzeniu charakteryzują się wzrostem stężenia TSH oraz T₃ i T₄. Stymulowany zimnem wzrost stężenia TSH utrzymuje się do 72-96 godz. po urodzeniu. Znaczenie przejściowej hipertyroksynemii po urodzeniu nie jest jasne, ale może wskazywać na udział hormonów tarczycy w procesie termogenezy i przystosowaniu od życia wewnątrzmacicznego do pozamacicznego.

Hypotyroksynemia sporadyczna u ciężarnej, niezwiązana z niedoborem jodu, prowadzi do poronień, porodów przedwczesnych, oraz wiąże się z możliwością gorszego rozwoju intelektualnego i neurologicznego dziecka, co omówiono w rozdziale „niedoczynność tarczycy”, ale nie koreluje z odsetkiem wrodzonej niedoczynności tarczycy. Hypotyroksynemia endemiczna u ciężarnej żyjącej na obszarze głębokiego niedoboru jodu wiąże się z niedoczynnością tarczycy dziecka. Endemiczna matczyna i płodowa hypotyroksynemia z powodu niedoboru jodu skutkuje większą częstością poronień i porodów przedwczesnych, niższą wagą urodzeniową i większą śmiertelnością okołoporodową noworodków (5).

Wole proste u kobiety ciężarnej stanowi wskazanie do podania jodu podobnie jak w profilaktyce jodowej i 100 μg tyroksyny/d (2).

Zaburzenia czynności i budowy tarczycy u płodu i noworodka związane z autoimmunologiczną chorobą tarczycy matki mogą być następstwem przekazania przez łożysko przeciwciał TRAb. Przeciwciała te działają na tarczycę dziecka tak jak na tarczycę matki tzn. stymulujące pobudzają wzrost tarczycy i produkcję hormonów natomiast blokujące prowadzą do niedoczynności tarczycy. Przeciwciała TRAb przekraczają łożysko, jak wspomniano w rozdziale „regulacja czynności tarczycy u kobiety ciężarnej”, a tarczyca płodu zdolna jest do odpowiedzi na działanie tych przeciwciał od 25 tygodnia ciąży. Dzieci urodzone przez kobiety z chorobą Gravesa aktywną w czasie ciąży lub nawet w fazie eutyreozy lub niedoczynności po przebytym leczeniu nadczynności tarczycy radiojodem lub po leczeniu operacyjnym zagrożone są w odsetku 2% wystąpieniem płodowej nadczynności tarczycy na skutek przekazania p/c stymulujących receptor TSH. Przeciwciała blokujące receptor TSH stwierdzono natomiast u ponad 50% matek, które urodziły dzieci z wrodzoną sporadyczną niedoczynnością tarczycy. Matki te nie miały zaburzeń czynności tarczycy. Należy zaznaczyć, że p/c TPO i p/c Tg chociaż przenikają przez łożysko, nie uszkadzają tarczycy płodu. Obecność przeciwciał TPO w I trymestrze ciąży koreluje ze zwiększoną częstością poronień i wystąpienia poporodowych zaburzeń czynności tarczycy. U kobiet z obecnymi p/ciałami TPO nawet bez zaburzeń czynności tarczycy kilkakrotnie wzrasta ryzyko poronień. Nie udowodniono, aby p/ciała tarczycowe były czynnikiem sprawczym, są raczej wyrazem złożonych zaburzeń immunologicznych prowadzących do poronień. Nie wykazano korzystnego wpływu tyroksyny, stosowanej u kobiet w stanie wyrównanej czynności tarczycy, na te zaburzenia. Nie stwierdzono korelacji miedzy występowaniem p/ciał antyfosfolipidowych i p/ciał tarczycowych (2, 6). W ostatnich latach podkreśla się korzystny wpływ selenu podawanego w dawce 200 μg/d na procesy autoimmunologiczne tarczycy (7). Dotychczas jednak żadne rekomendacje nie uwzględniają stosowania selenu u kobiet ciężarnych.

Ocena czynności tarczycy u kobiety ciężarnej opiera się na badaniu stężeń TSH, fT₄ i fT₃ w surowicy. Obecnie nie dysponujemy normami stężeń fT₄ i fT₃ dla określonych przedziałów ciąży, a komercyjne automatyczne oznaczenia mogą być nieścisłe z uwagi na trudny do wyeliminowania wpływ białek wiążących. Przyjmuje się jednak, że stężenia fT₄ i fT₃ w ciąży mieszczą się w granicach normy populacyjnej, z wyjątkiem I trymestru ciąży, w którym można odnotować przejściowy wzrost fT₄ i trzeciego trymestru, w którym stężenie może być o 30% niższe niż referencyjne wartości populacyjne. Podobną tendencję wykazuje stężenie fT₃, przy czym wartości mieszczą się zwykle w granicach normy. Z uwagi na przewidywalne zmiany stężeń całkowitych hormonów tarczycy można posługiwać się u ciężarnej tymi oznaczeniami. Zakres normy uzyskuje się po zastosowaniu przelicznika 1,5 wobec referencyjnego zakresu populacyjnego. Za fizjologię należy przyjąć, jak wspomniano w rozdziale „regulacja czynności tarczycy u kobiety ciężarnej”, obniżenie stężenia TSH poniżej 0,4 mU/l aż do 18 tygodnia ciąży u 20% ciężarnych. Wynika to z wpływu βhCG na czynność tarczycy. Stężenie TSH w pierwszej połowie ciąży wynosi średnio około 0,8 mU/l. Stwierdzenie wartości TSH w górnym zakresie dotychczas przyjmowanej normy 3-5,0 mU/l nakazuje konieczność badania p/c tarczycowych w I trymestrze cięży. Obecność przeciwciał tarczycowych TPO w I trymestrze ciąży koreluje, jak wspomniano, ze zwiększoną częstością poronień i wystąpienia poporodowych zaburzeń czynności tarczycy. U większości chorych z chorobą Gravesa stwierdza się przeciwciała TRAb. Ocena tych przeciwciał w pierwszym trymestrze ciąży jest użyteczna w różnicowaniu przyczyn nadczynności tarczycy, w szczególności różnicowaniu choroby Gravesa i tyreotoksykozy ciężarnych. Ocena w 26-30 tygodniu ciąży pozwala natomiast określić ryzyko płodowej nadczynności tarczycy. Badanie należy wykonać zarówno u kobiet leczonych z powodu nadczynności tarczycy w czasie ciąży jak i pozostających w stanie wyrównanej czynności tarczycy po przebytej operacji tarczycy lub leczeniu radiojodem. W przypadkach wysokiego miana tych przeciwciał pod koniec ciąży u matki należy zbadać noworodka pod kątem nadczynności tarczycy (rycina 1 przedstawia algorytm diagnostyczno-terapeutyczny). W ciąży bezwzględnie przeciwwskazane są badania izotopowe tarczycy. Nie ma p/wskazań do badania usg tarczycy. Nie ma p/wskazań do badania cytologicznego guzów tarczycy (2).

Przyczyny nadczynności tarczycy u kobiety ciężarnej nie różnią się od spotykanych w ogólnej populacji, z wyjątkiem specyficznej dla ciąży tzw. tyreotoksykozy ciężarnych. Najczęściej, bo w 85% przypadków przyczyną nadczynności tarczycy u ciężarnej jest choroba Gravesa, sporadycznie wole guzowate nadczynne, podostre zapalenie tarczycy czy nadmiar egzogennych hormonów tarczycy. Zaostrzenie procesu immunologicznego w chorobie Gravesa zwykle następuje na początku ciąży. Łagodnieje w drugiej połowie ciąży i nasila się po porodzie w postaci poporodowych zaburzeń czynności tarczycy trwających do12 miesięcy. Tyreotoksykoza ciężarnych (gestational thyreotoxicosis) jest to samoograniczająca się około 18 tyg. ciąży postać nadczynności tarczycy, zwykle o niewielkim nasileniu, niezwiązana z pierwotną chorobą tarczycy, spowodowana nadmiarem hCG. Towarzyszą jej niepowściągliwe wymioty ciężarnych (hyperemesis gravidarum). W grupie kobiet z niepowściągliwymi wymiotami ciężarnych stwierdza się w 60% przypadków zahamowanie wydzielania TSH, w 46% przypadków podwyższenie stężenia fT₄ i w 12% podwyższenie stężenia fT₃. Prawdopodobnie z uwagi na ograniczenie kaloryczne dochodzi w tym stanie do upośledzenia konwersji T₄ do T₃ (8).

Nadczynność tarczycy dotyczy obecnie w USA 1% kobiet ciężarnych w tym u 0,4% jest to nadczynność jawna, u 0,6% subkliniczna. Dotychczas określano ten odsetek na <0,2% ciężarnych. Odrębną jednostką jest, jak wspomniano, tyreotoksykoza ciężarnych wywołana nadmiarem hCG, która występuje w 1% ciąż u Europejek ale aż w 11% ciąż u Azjatek (9).

Rozpoznanie kliniczne nadczynności powinno uwzględniać różnicowanie szeregu objawów wspólnych dla ciąży i nadczynności tarczycy. Należą do nich cechy krążenia hiperkinetycznego ze zwiększeniem rzutu minutowego i gradientu ciśnienia tętniczego krwi, tachykardią, zwiększone ucieplenie skóry i nietolerancja ciepła, a także nadpobudliwość emocjonalna. Kobiety ciężarne dobrze tolerują umiarkowaną nadczynność tarczycy. Nadczynność tarczycy nie upośledza płodności, sporadycznie dochodzi do cyklów bezowulacyjnych. Charakterystyczny dla nadczynności tarczycy u ciężarnych są brak adekwatnego przyrostu masy ciała lub chudnięcie pomimo rozwoju ciąży. Współistnieją cechy choroby tarczycy, która jest przyczyną nadczynności. W przypadku choroby Gravesa stwierdza się wole naczyniowe i zmiany oczne, sporadycznie obrzęk przedgoleniowy i akropachię tarczycową, natomiast w przypadku wola guzowatego nadczynnego zmiany guzowate w gruczole tarczowym. U większości ciężarnych z chorobą Gravesa największe nasilenie nadczynności tarczycy dotyczy I trymestru ciąży, podczas którego dołącza się działanie dodatkowego czynnika stymulującego tarczycę jakim jest hCG. W trakcie rozwoju ciąży, dzięki immunosupresyjnemu działaniu łożyska dochodzi do obniżenia poziomu przeciwciał TRAb i złagodzenia lub ustąpienia objawów tyreotoksykozy. Oznaczenie miana p/c TRAb nie jest przydatne do stwierdzenia nadczynności tarczycy, ale konieczne celem oceny ryzyka płodowej nadczynności tarczycy.

Nieleczona nadczynność tarczycy w okresie ciąży stanowi zagrożenie dla matki i dziecka. Zagrożenie dla kobiet wyraża się ryzykiem wystąpienia zastoinowej niewydolności serca, nadciśnienia tętniczego, rzucawki okołoporodowej, poronień samoistnych i porodów przedwczesnych, infekcji, anemii oraz w przypadku działania dodatkowego czynnika obciążającego jakim jest np. poród także przełomu tarczycowego z zagrożeniem śmiertelnością okołoporodową. Niekorzystny wpływ nadczynności tarczycy na dziecko prowadzi do niższej wagi urodzeniowej, możliwości wad wrodzonych dotyczących głównie układu kostnego (microcrania, przedwczesna kraniosynostosa i brachydaktylia), większej śmiertelności okołoporodowej związanej z płodową nadczynnością tarczycy. Ogółem częstość wad wrodzonych sięga 6% dzieci urodzonych przez nieleczone matki z nadczynnością tarczycy, w porównaniu z odsetkiem 1,7% dzieci, których matki leczono tiamazolem i z 0,2% dzieci z grupy kontrolnej. Podkreśla się, że częstość wad wrodzonych nie koreluje ani ze stopniem nadczynności tarczycy ani czasem trwania tyrotoksykozy. Tyreotoksykoza płodowa rozwija się w następstwie przechodzenia przez łożysko immunoglobulin stymulujących receptor TSH. Ryzyko płodowej nadczynności tarczycy dotyczy około 1-2% dzieci, których matki mają chorobę Gravesa. Częstość tego powikłania wynosi 1:50 000 ciąż. Płodową nadczynność tarczycy rozpoznaje się przy częstości tętna płodu powyżej 160/min. w połączeniu z obecnością wola u płodu i wysokim mianem p/c stymulujących receptor TSH we krwi matki. Przyjmuje się, że obecność przeciwciał u matki w stężeniu przekraczającym 5-krotnie normę, stanowi ryzyko zaburzeń czynności tarczycy noworodka i płodu. W 26-30 tyg. ciąży zaleca się w przypadku autoimmunologicznej choroby tarczycy kontrolne badanie ultrasonograficzne płodu z oceną rozmiarów tarczycy i czynności serca (ryc. 1). Tyreotoksykoza może ujawnić się w okresie życia płodowego, zaraz po urodzeniu lub po upływie około 10 dni od porodu, kiedy wygasa działanie tyreostatyków podawanych matce. Płodowa nadczynność tarczycy rozwija się najczęściej na skutek przezłożyskowego pasażu matczynych przeciwciał TRAb, ale może wynikać też z mutacji receptora TSH lub białka G czy wystąpienia de novo choroby Gravesa (10).

Konieczność leczenia nadczynności tarczycy u ciężarnej wynika zarówno z potrzeby zmniejszenia ryzyka matczynego jak i płodowego. Leczenie uwzględnia stosowanie tyreostatyków, βblokerów i w sporadycznych przypadkach operację tarczycy. Bezwzględnie przeciwwskazana jest radiojodoterapia. Tyreostatyki są to pochodne tiamazolu lub tiouracylu. Preparaty obu grup są jednakowo skuteczne u ciężarnej. W oparciu o przesłanki teoretyczne lekiem preferowanym powinien być tiouracyl, ponieważ wykazuje najsłabszą zdolność przechodzenia przez łożysko i prawdopodobnie mniejsze ryzyko wywołania efektu teratogennego, jakim jest aplasia cutis congenita. Nie wywołuje też zespołu immunologicznej hypoglikemii – zespołu Hirata. Decyzja o zastosowaniu pochodnej tiouracylu powinna być podjęta na początku ciąży, w okresie organogenezy. Poważnym objawem ubocznym tyreostatyków jest agranulocytoza, której ryzyko dotyczy poniżej 0,5% leczonych zarówno preparatami tiouracylu jak i tiamazolu. Inne poważne objawy uboczne, występujące w odsetku poniżej 0,2% wyrażają się toksycznym uszkodzeniem wątroby, zapaleniem naczyń i zespołem rzekomotoczniowym częściej opisywanym u chorych leczonych tiouracylem. Do łagodnych objawów ubocznych dotyczących 1-5% leczonych, niezależnie od rodzaju tyreostatyku, należą: pokrzywka, objawy dyspeptyczne, zaburzenia smaku czy wypadanie włosów. Wyjątkowo pochodne tiamazolu mogą wywołać powstawanie p/ciał tarczycowych z objawami hipoglikemii, co określa się mianem zespołu Hirata. Tyreostatyki docierają przez łożysko do płodu i hamują syntezę hormonów tarczycy u płodu podobnie jak u matki. W tym mechanizmie mogą leczyć płodową nadczynność tarczycy ale także prowadzić do powstania wola albo jatrogennej płodowej niedoczynności tarczycy. Stosowanie tyreostatyków w ciąży nie upośledza somatycznego i intelektualnego rozwoju dziecka, jeżeli doprowadza do stanu wyrównanej czynności tarczycy u ciężarnej. Należy dążyć do utrzymania stężenia fT₄ u kobiety na górnej granicy normy. Postępowanie takie ma na celu ochronę płodu przed niedoczynnością tarczycy. Kontrola czynności tarczycy u leczonej tyreostatykami powinna odbywać się co 4 tygodnie. Możliwe jest skojarzenie tyreostatyku z tyroksyną, jeżeli jest to konieczne do utrzymania wyrównanej czynności tarczycy. Leczenie nadczynności tarczycy u ciężarnej rozpoczyna się zwykle od dawki dobowej 300 mg tiouracylu np. Propycilu, Thyrosanu lub 30 mg tiamazolu np. Metizolu, Thyrozolu, dzielonej co 8 godzin. Większe dawki stosowane są w przypadku nasilonych objawów klinicznych, dużego wola lub kontaminacji jodem. Dawkę tyreostatyku stopniowo zmniejsza się do podtrzymującej. Dawka podtrzymująca wynosi odpowiednio15-2,5 mg tiamazolu lub 150-25 mg tiouracylu /d. βblokery stosowane są w nadczynności tarczycy celem kontrolowania aktywności adrenergicznej, nie wpływają natomiast na syntezę hormonów tarczycy. βblokery niekorzystnie wpływają na rozwój łożyska i płodu, prowokują czynność skurczową macicy, prowadzą do hipoglikemii, bradykardii i zaburzeń oddychania noworodków. Należy ograniczyć ich stosowanie u ciężarnej do przypadków ciężkiej nadczynności, której rozpoznanie nakazuje zastosowanie intensywnego leczenia w tym także dużych dawek βblokera lub w przypadkach tyreotoksykozy ciężarnych, kiedy wystarczające są niewielkie dawki leku stosowane krótkotrwale.