© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2000, s. 27-30
Jolanta Niścigorska
Wątroba w chorobach zakaźnych
Liver in infectious diseases
Klinika Chorób Zakaźnych Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Anna Boroń-Kaczmarska
Streszczenie
W pracy przedstawiono rolę wątroby w chorobach zakaźnych oraz dokonano krótkiego przeglądu chorób zakaźnych przebiegających z zajęciem wątroby, ze zwróceniem uwagi na charakter wywoływanych zmian: zapalenia wątroby miąższowe, zapalenia dróg żółciowych, odczyny ziarniniakowe wątroby, zmiany ogniskowe. Wyszczególniono następstwa chorób zakaźnych oraz poruszono problem hepatotoksyczności związanej z antybiotykoterapią.
Summary
The paper presents the role of liver in infectious diseases and short review of infectious diseases affecting liver is given with regards to type of pathological changes: hepatitis, cholangitis, granulomatous hepatitis and focal lesions. The sequels of infectious liver diseases and antibiotic induced liver injury are stressed.
Słowa kluczowe: hepatologia,
choroby wątroby,
wątroba,
WZW typu B,
czasopismo medyczne,
borgis,
klekowski,
postępy nauk medycznych,
wydawnictwo,
czasopismo,
medycyna,
medyczne.
Wątroba, największy w ustroju człowieka narząd o budowie gruczołowej, w sposób bezpośredni lub pośredni bierze udział w większości chorób infekcyjnych. Wynika to z unikatowych i wielorakich metabolicznych funkcji wątroby o także ze szczególnego unaczynienia tego narządu. Wątroba jest zaopatrywana w krew poprzez tętnicę wątrobową oraz przez żyłę wrotną. To podwójne unaczynienie stawia ten narząd w pozycji „filtru” dla patogenów lub toksyn pochodzących z przewodu pokarmowego jak i docierających z krwią systemową.
Bezpośredni lub pośredni wpływ patogennego czynnika infekcyjnego czy też jego metabolitów wskutek uszkodzenia strukturalnego lub tylko zaburzenia funkcji hepatocytów wywoływać może wtórne zaburzenia przemiany białkowej, węglowodanowej, tłuszczowej, układu hemostazy, funkcji detoksykacyjnych i innych wątroby.
Wśród złożonych procesów metabolicznych zachodzących w tym narządzie mieści się synteza układu dopełniacza – grupy około 20 białek surowicy, biorących udział w fagocytozie, kontrolujących stan zapalny oraz współdziałających z przeciwciałami w zjawisku obrony immunologicznej. Ponadto poprzez obecność bogato reprezentowanego układu siateczkowo-śródbłonkowego (u.s.ś.) wątroba bierze udział w zjawiskach odpornościowych. Coraz rzadziej używany termin u.s.ś. oznacza sieć fagocytujących makrofagów tkankowych, wraz z komórkami śródbłonka i komórkami wielojądrzastymi. Makrofagi osiadłe w wątrobie znane jako komórki Kupffera, wyścielające zatoki wątrobowe, pochłaniają, neutralizują i niszczą różnego rodzaju cząsteczki, m.in. patogeny zakaźne oraz prezentują antygeny limfocytom T (7).
Cechy uszkodzenia wątroby mogą być objawem osiowym lub też jedną z wielu manifestacji danej choroby zakaźnej. Do pierwszej grupy chorób należą niewątpliwie wirusowe zapalenia wątroby, do drugiej szereg chorób bakteryjnych (leptospiroza, legionelloza, borelioza itp.) jak i pasożytniczych (schistosomoza, malaria) (3, 7, 15).
Wśród czynników etiologicznych infekcyjnych chorób wątroby znajdują się zarówno wirusy, bakterie, grzyby jak i pasożyty (tab. 1).
Tabela 1. Przeglad chorób zakaznych przebiegajacych z zajeciem watroby.
| Typ patogenu | Jednostki chorobowe | Czynniki etiologiczne |
| Wirusy | wirusowe zapalenie watroby A, wzw B, wzw C, wzw E, cytomegalia, mononukleoza zakazna, zólta goraczka, denga | HAV,
Picornaviridae, HBV, Hepadnaviridae, HCV, Flaviviridae, HEV, CMV,
Herpesviridae, EBV, Herpesviridae, YFV, Flaviviridae, Arbovirus
gr B, Flaviviridae |
| Bakterie | ropnie bakteryjne watroby, zapalenia dróg zólciowych, prosówka watroby, gruzliczak watroby, gruzlicze zapalenie dróg zólciowych, aktynomykoza watroby, listeriozowe zapalenie watroby | E. coli, Str. faecalis, Klebsiella spp., Proteus vulgaris, Bacteroides spp., Actinomyces spp., j.w.,
Mycobacterium tuberculosi, Actinomyces israeli, Listeria monocytogenes |
| Riketsje | goraczka plamista Gór Skalistych, goraczka Q | Rickettsia rickettsii, Rickettsia burnetti |
| Grzyby | kandydiaza watroby, histoplazmoza, kryptokokoza | Candida albicans, Hiatoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans |
| Pasozyty | bablowica watroby, schistosomoza, przywrzyce, malaria, leiszmanioza trzewna (kala-azar), amebioza watroby, toksokaroza, kapilarioza watrobowa, toksoplazmoza, giardiaza, glistnica | Echinococcus granulosus, Echinococcus multilocularis, Schistosoma spp.*, Clonorchis sinensis, Fasciola hepatica, Fasciolopsis buski, Plasmodium spp.*, Leishmania donovani complex, Entamoeba histolytica, Toxocara canis, cati, Capillaria hepatica, Toxoplasma gondi, Giardia intestinalis, Ascaris lumbricoides |
* Dotyczy tylko gatunków patogennych dla czlowieka.
REAKTYWNOŚĆ WĄTROBY W CHOROBACH ZAKAŹNYCH
W patofizjologii wielu chorób zakaźnych dochodzi do uszkodzenia hepatocytów, jak również komórek dróg żółciowych. Wiele patogenów uszkadza powyższe struktury bezpośrednio, inne poprzez wydzielanie różnego rodzaju toksyn, lub też wtórnie poprzez stymulację nadmiernej lub nieadekwatnej odpowiedzi immunologicznej.
W zależności od charakteru drobnoustroju można wyróżnić dwie podstawowe reakcje wątroby:
1. Czynniki chorobotwórcze oddziałujące pozakomórkowo powodują ostrą reakcję narządowo-wątrobową manifestującą się uwalnianiem w miejscu zadziałania patogenu granulocytów obojętnochłonnych z powstaniem miejscowej reakcji zapalnej. Możliwe jest tworzenie ognisk martwicy hepatocytów i zmian ropnych. Tego typu zmiany wywołują głównie gronkowce i paciorkowce (2, 3).
2. Patogeny o aktywności wewnątrzkomórkowej wywołują narządową reakcję zapalną objawiającą się grudkowo-ogniskowymi naciekami zapalnymi z przewagą limfocytów, fibroblastów, granulocytów kwasochłonnych, monocytów, które mogą dalej różnicować się w komórki olbrzymie lub nabłonkowate. W tym typie lokalnej odpowiedzi wątrobowej mieści się również powstawanie ziarniniaków. Tego rodzaju reakcje wywołują wirusy, pałeczki Brucella, Listeria monocytogenes, prątki gruźlicy, pierwotniaki, niektóre grzyby (3, 12).
Odpowiedź immunologiczna stymulowana obecnością czynnika zakaźnego może mieć również skutki patologiczne – przykładem jest przewlekłe zapalenie wątroby typu C; w malarii, trypanosomozie i leiszmaniozie trzewnej zwiększona liczba i wzrost aktywności makrofagów i limfocytów między innymi w wątrobie powodują powiększenie tego narządu. W niektórych chorobach pasożytniczych znaczna część patologii wynika z tworzenia ziarniniaków wokół jaj (schistosomoza, kapilarioza wątrobowa) lub larw pasożytów (toksokaroza) zdeponowanych w wątrobie (12).
TYPY ZMIAN WĄTROBOWYCH W CHOROBACH ZAKAŹNYCH
Na podstawie dominującego charakteru zmian patologicznych, znajdujących odzwierciedlenie w badaniach biochemicznych – przewaga uszkodzenia miąższu wątroby, cechy cholestazy, lub też brak wykładników biochemicznych uszkodzenia wątroby z obecnością zmian ogniskowych, choroby zakaźne wątroby można podzielić na przebiegające jako:
A. zapalenie miąższu wątroby,
B. stany zapalne dróg żółciowych,
C. zmiany ogniskowe wątroby,
D. odczyny ziarniniakowe wątroby (tab. 2).
Tabela 2. Podzial zakaznych chorób watroby w zaleznosci od dominujacych zmian patologicznych.
| Charakter zmian patologicznych | Jednostki chorobowe | Wykladniki biochemiczne |
| Zapalenie miazszu watroby | Wzw A, B, C, E, cytomegalia, mononukleoza zakazna,
goraczka powrotna, borelioza | ALT ÝÝÝ, AST
ÝÝÝ, BilirubinaÝ, ALPÝ |
| Zapalenie dróg zólciowych | Bakteryjne lub pasozytnicze,
cholangiopatia zwiazana z AIDS | Bilirubina Ý, ALP
Ý |
| Zmiany ogniskowe | Ropnie bakteryjne watroby, ropnie pelzakowe watroby,
torbiele bablowcowe | Bilirubina Ý, ALP Ý, ALT
Ý, AST Ý |
| Odczyny ziarniniakowe | Bruceloza, kila, gruzlica, tularemia, mykobakteriozy atypowe, goraczka Q, histoplazmoza, toksoplazmoza, toksokaroza, schistosomoza, giardiaza, glistnica, riketsjozy, listerioza | ALT
Ý, AST Ý, ALP Ý |
Zapalenia wątroby obejmują szeroki wachlarz uszkodzeń tego narządu od rozlanej martwicy i lizy hepatocytów do tylko czynnościowej patologii komórki; zwykle dotyczą całego miąższu tego narządu. Najlepiej zostały poznane na przykładzie wirusowych zapaleń wątroby typu A, B, C, E. Ich biochemicznym wykładnikiem jest wzrost aktywności aminotransferaz w osoczu, rzadziej obecność cholestazy. Poza wirusami zapaleń wątroby, tego typu zmiany zapalne, aczkolwiek mniej nasilone obserwuje się w zakażeniach wirusami o częściowym hepatotropizmie: CMV, EBV, VZV, HSV (15).
Można też włączyć do tej grupy choroby przebiegające z tzw. odczynowym zapaleniem wątroby (hepatitis reactiva non specifica) będącym odpowiedzią morfologiczną i kliniczną na obecność różnych patogenów, zwykle wirusowych: odry, różyczki, zapalenia przyusznic, żółtej gorączki (3).
Ostre zapalenia wątroby zwykle diagnozowane są na podstawie całokształtu badań morfologicznych krwi obwodowej, biochemicznych wykładników czynności wątroby, badań immunoserologicznych (markery wirusowych zapaleń wątroby, zakażeń CMV, EBV), lub genetycznych.
Zapalenia wewnątrz- lub zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych zwykle wywoływane są przez bakterie lub związane z chorobami pasożytniczymi przewodu pokarmowego. Czynnikiem usposabiającym jest kamica żółciowa, wrodzone lub nabyte anomalie dróg żółciowych, zabiegi operacyjne w/na drogach żółciowych. Z chorób pasożytniczych w naszej szerokości geograficznej pod uwagę należy brać glistnicę, rzadko motylicę wątrobową. Klinicznie objawiają się gorączką z dreszczami, bólami w prawym podżebrzu, żółtaczką. W badaniach pracownianych zwykle stwierdza się leukocytozę obojętnochłonną oraz cechy cholestazy (15).
Cholangiopatia w przebiegu AIDS, wiązana jest bądź z patogenami takimi jak CMV, Cryptosporidium, Mycobacterium avium-intracellulare, Microsporidium bądź z nowotworami (mięsak Kaposiego) (5).
W diagnostyce kluczowe znaczenie mają techniki obrazowe: ultrasonografia, ERPC, tomografia komputerowa.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Barrio J. et al.: Rev. Esp. Enf. Digest., 1997, 7: 559.
2. Branum G.D. et al.: Ann. Surg. 1990, 212: 655.
3. Brzozowski R.: Choroby wątroby i dróg żółciowych, PZWL, Warszawa, 1998.
4. Camacho-Lobato l. et al.: J. Hepatol. 1998, 29: 233.
5. Castiella A. et al.: Rev. Esp. Enferm. Digest. 1998, 6: 419.
6. Feher J.: Progress in Hepatolo-Pharmacology, 1995, 1: 28.
7. Horovitz H.W. et al.: Hepatology, 1996, 6: 1412.
8. Ishibashi H. et al.: J. Clin. Ultrasound. 1992, 20: 204.
9. Khuroo M.S. et al.: N. Engl. J. Med. 1997, 337: 881.
10. Larson E.B. et al.: Medicine 1982, 61: 269.
11. Ona F.V. et al.: Gastroenterology, 1991, 101: 831.
12. Raia S. et al.: Hepatology 1994, 20: 398.
13. Roit I. et al.: Immunologia, Wyd. Med. Słotwiński Verlag, Brema, 1996.
14. Sartin J.S. et al.: Mayo Clin. Proc., 1991, 66: 914.
15. Sherlock S.: Diseases of the Liver and Biliary System. Wyd. Blackwell Science Ltd, 1997.
