© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2000, s. 24-25
Danuta Chlebna-Sokół
Osteoporoza samoistna i osteopenia u dzieci i młodzieży
Idiopathic osteoporosis and osteopenia in children and youths
Klinika Propedeutyki Pediatrii Instytutu Pediatrii Akademii Medycznej w Łodzi
Kierownik Kliniki: dr hab. n. med. Danuta Chlebna-Sokół
Summary
Idiopathic osteoporosis is very rarely observed at the developmental age. Some authors mark off idiopathic juvenile osteoporosis [IOM] within the gropu as a form with a severe and acute pattern and with fractures of vertebrae and/or extremities. The diagnosis of osteopenia, however, is based on densitometric examination, first of all as clinical symptoms are often unclear.
The results of the osteopenic children examinations showed that the decreased mineral density is accompanied by various deviations in biochemical investigations, for instance the increase of the bone isoenzyme of alkaline phosphatase activity, the increased hydroxyproline excretion in the urine, the decrease of PTH and 25 OHD in the serum. As the above research shows osteopenia in children and youths is the indication to deepened diagnostics of the bone metabolism disturbances.
U dzieci i młodzieży osteoporoza (OP) występuje głównie jako wtórna; przede wszystkim w niektórych chorobach endokrynologicznych, układowych schorzeniach tkanki łącznej, chorobach przewodu pokarmowego. Istotne znaczenie dla rozwoju wtórnej osteoporozy ma przewlekłe stosowanie kortykosteroidów i długotrwałe unieruchomienie (11, 14, 19).
Natomiast samoistna osteoporoza młodzieńcza występuje niezbyt często. Etiologia tej choroby jest nadal nie w pełni poznana, a intensywność objawów klinicznych i rozpiętość wieku chorych (od 5 do 17 lat) są bardzo zróżnicowane.
Klasyczne objawy osteoporozy samoistnej określonej jako idiopatyczna osteoporoza młodzieńcza (IOM) zostały opisane przez Denta (9). Są to: bóle kończyn (zwłaszcza dolnych) i kręgosłupa, osłabienie siły mięśniowej, patologiczny chód, wielokrotne złamania kośćca. W cięższych przypadkach występują zniekształcenia kośćca, prowadzące do wady postawy skutkiem mikrozłamań i złamań kompresyjnych (3, 9, 12, 18).
Choroba charakteryzuje się różnym czasem trwania i tendencją do samoistnego ustąpienia, czasami jednak po wielu latach trwania. Rozróżnia się postać ostrą – ze złamaniami i zwiększonym obrotem kostnym i przewlekłą – o przebiegu łagodnym, od początku mało aktywnym (3, 18).
W naszej obserwacji znajduje się 7 dzieci z samoistną osteoporozą młodzieńczą, które w chwili rozpoznania były w wieku od 10 do 18 lat. U jednego z tych dzieci przebieg choroby jest bardzo łagodny, bez złamań i zwiększonego obrotu kostnego w badaniach biochemicznych. U pozostałych 6 dzieci rozpoznaliśmy postać ostrą IOM, przy czym u 2 z nich możemy uznać w chwili obecnej całkowite ustąpienie objawów czyli wyzdrowienie (8).
Wyniki naszych badań dotyczących dzieci z IOM wykazały u większości z nich (6/7) wysoką aktywność izoenzymu kostnego fosfatazy zasadowej (8), co świadczy o przyspieszonym procesie tworzenia poprzedzonym aktywną resorpcją (10). Spostrzeżenie to nie potwierdzałoby jednej z teorii etiopatogenezy IOM, która zakłada, że przyczyną tej choroby jest upośledzenie funkcji osteoblasta (17). U 2 dzieci wykazaliśmy znaczny niedobór 25 OHD. U 3 dzieci nie stwierdziliśmy udokumentowanych złamań, jednakże wyniki badania densytometrycznego oraz biochemicznych wskaźników obrotu kostnego upoważniły nas do rozpoznania IOM.
Chciałabym jednak zwrócić uwagę na pojawiające się w piśmiennictwie dyskusje dotyczące konieczności rozdzielenia w rozpoznaniach klinicznych osteoporozy samoistnej, której przebieg jest łagodniejszy i często krótszy od samoistnej osteoporozy młodzieńczej, w której występują zawsze złamania i to często oprócz kompresyjnych kręgów również złamania przynasadowe kości długich (3, 18).
Wydaje się, że rozpowszechnienie oceny stanu mineralizacji za pomocą badania densytometrycznego sprzyja rozpoznawaniu osteoporozy niejednokrotnie tylko na podstawie jednego objawu np. wyniku badania densytometrycznego.
Biorąc pod uwagę niedoskonałość tego badania, a zwłaszcza nieobiektywny pomiar objętości kości, należy wyraźnie podkreślić, że rozpoznanie osteoporozy w wieku rozwojowym musi opierać się na wynikach badań kompleksowych: obserwacji klinicznej, wynikach markerów biochemicznych metabolizmu kostnego, badaniu rtg i densytometrii. W tym ostatnim badaniu za kryterium rozpoznania OP u dzieci przyjmuje się obniżenie gęstości mineralnej o więcej aniżeli 2 SD od średniej dla wieku i płci (< - 2,0 Z-score). Taka interpretacja, "zbyt ostrożna” w porównaniu do kryteriów densytometrycznych OP u dorosłych, wynika z faktu, iż 2 odchylenia standardowe (od obowiązującej normy) są granicą fizjologii rozwojowej i nieprawidłowości. Dotyczy to wskaźników somatycznych i czynnościowych, biochemicznych, radiologicznych i innych. Coraz częściej to kryterium rozpoznawania osteoporozy w wieku rozwojowym jest przyjmowane przez badaczy zajmujących się zaburzeniami mineralizacji u dzieci i młodzieży (6, 12, 16). Z kolei osteopenię wyznacza zakres Z-score między -1,00 a -2,00.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Bonjour J.Ph. et al.: Osteoporosis Int., 1994, supl. 1, 7.
2. Boot A.M. et al.: J. Clin. Endocrinol. Metab., 1991, 73:555.
3. Brumsen C. et al.: Medicine, 1997, 76:266.
4. Brzóska M.M., Moniuszko-Jakoniuk J.: Post. Hig. Med. Dośw., 1997, 51:55.
5. Carrascosa A., Gussinye M.: Ann. Nestle, 1975, 53:92.
6. Chlebna-Sokół D. i wsp.: Med. Scien. Mon., 1999, 5:720.
7. Chlebna-Sokół D. i wsp.: Merkuriusz Polski, 2000, 49:465.
8. Chlebna-Sokół D. i wsp.: J. Pediatr. Orthop., 2000 – w druku.
9. Dent. C.E.: Postgrad. Med. J., 1977, 53:450.
10. Dimar J.R. et al.: Am. J. Orthop., 1995, 24:865.
11. Houde J.P. et al.: Clin. Orthop., 1995, 317:199.
12. Lebiedowski M., Szybuńska B.: Klinika Pediatryczna, 1997, 4:294.
13. Lorenc R.S.: Ped. Pol., 1996, 71, 2:83.
14. Lukert B., Raisz L.: Rheum. Dis. Clin. North Am, 1994, 20:629.
15. Mybhurg K.H.: Medicina Sportiva, 1999, 3:25.
16. Olszaniecka M. i wsp.: Pol. Tyg. Lek., 1993, supl. 3:20.
17. Saggese G. et al.: Am. J. Dis. Child, 1991, 145:457.
18. Smith R.: Br. J. Rheumatol., 1995, 34:68.
19. Warady B.D. et al.: J. Rheumatol., 1994, 21:530.
