Powtarzające się epizody gwałtownego objadania się (gwałtowne przyjmowanie dużej ilości jedzenia w krótkim czasie).

Poczucie utraty kontroli nad jedzeniem podczas epizodów gwałtownego objadania się.

Prowokowanie wymiotów, użycie środków przeczyszczających, diuretyków, stosowanie ścisłej diety, poszczenia, intensywnego wysiłku fizycznego w celu zapobieżenia przyrostowi masy ciała.

Epizody objadania się występują co najmniej dwa razy na tydzień przez co najmniej trzy miesiące.

Uporczywa nadmierna koncentracja na kształcie i wadze ciała.

W klasyfikacji DSM IV 1994 wyraźnie wyodrębniono bulimia nervosa od anorexia nervosa, wydzielono 2 typy bulimii.

Typ „przeczyszczający” – regularne prowokowanie wymiotów, nadużywanie środków czyszczących, odwadniających.

Typ „nie przeczyszczający” – uprawianie intensywnych ćwiczeń fizycznych.

Częste napady bulimii prowadzą do poważnych zaburzeń biochemicznych i metabolicznych (1). Wymioty prowadzą do alkalozy, hiperchloremii, hipokalemii, wtórnego hiperaldosteronizmu, a wymioty i biegunka w wyniku nadużycia środków czyszczących do kwasicy, hipokalemii, hipomagnezemii, hipokalcemii, nefropatii hipokalemicznej.

Zależność między anorexia nervosa i bulimia nervosa pozostaje przedmiotem kontrowersji. Często pacjenci z bulimia nervosa (4, 5) mieli w przeszłości epizody anorexia nervosa czy depresji, aczkolwiek odwrotne zależności są również opisane (2).

Patogeneza bulimia nervosa nie jest w pełni poznana. Badania w ostatnich latach dotyczące mechanizmów kontroli łaknienia mogą rzucić nowe światło również na patogenezę jednostek chorobowych związanych z zaburzeniami odżywiania.

Nasze poprzednie badania wykazały, że u chorych z anorexia nervosa występują zaburzenia hormonalne w wyniku nieprawidłowej regulacji układu podwzgórzowo-przysadkowego na tle nieprawidłowej kontroli sprawowanej przez neuropeptydy i neurotransmitery (6, 7, 8, 9, 10, 11).

Szereg neuropeptydów odgrywa istotną rolę zarówno w mechanizmie sekrecji hormonalnej, jak i w kontroli łaknienia. Do silnych stymulatorów łaknienia należy zaliczyć neuropeptyd Y (NPY), galaninę. NPY jest 36 aminokwasowym peptydem należącym do rodziny peptydów trzustkowych, ale bogato reprezentowanym w centralnym i obwodowym układzie nerowowym (12, 13, 14). Badania eksperymentalne na zwierzętach wykazały, że wstrzyknięcie dokomorowe NPY stymuluje łaknienie i prowadzi do wzrostu wagi u zwierząt, a u szczurów otyłych zawartość NPY w podwzgórzu jest wybitnie zwiększona (15, 16, 17). Galanina jest 29-aminokwasowym peptydem, jej immunoreaktywność stwierdzono w centralnym i obwodowym układzie nerowowym, układzie pokarmowym, układzie moczopłciowym (18, 19).

W kontroli łaknienia niezwykle ważną rolę odgrywa interakcja między obwodowymi sygnałami a centralnym układem nerwowym, którą zapewnia leptyna. Leptyna – produkt genu otyłościowego, peptyd produkowany przez adipocyty informuje centralny układ nerwowy o zasobach tkanki tłuszczowej, gdyż receptory leptyny znajdują się w podwzgórzu (20). Leptyna reguluje łaknienie poprzez zmianę aktywności peptydów stymulujących łaknienie głównie NPY (21, 22).