Częstość występowania GERD w krajach wysoko uprzemysłowionych sięga 40%. Z tej grupy chorych ok. 7% będzie miało dolegliwości wymagające intensywnego leczenia. Około 50% chorych z potwierdzonym pH-metrycznie refluksem w trakcie choroby będzie miało nadżerki w przełyku, zwężenie przełyku spowodowane chorobą lub dojdzie u nich do powstania zmian śluzówkowych charakterystycznych dla przełyku Barretta. Znakomita większość chorych z GERD może być leczona z dużym powodzeniem zachowawczo. Określenie refluks żołądkowo-przełykowy odnosi się do objawów i/lub uszkodzenia tkanek spowodowanych cofaniem się treści żołądkowej do przełyku. Chociaż choroba znana jest od co najmniej 20 lat poglądy na jej patogenezę zmieniają się na przestrzeni lat. Początkowo uważano, że główną przyczyną GERD jest przepuklina rozworu przełykowego. Po wprowadzeniu do badań klinicznych manometrii przełykowej uznano, że niskie ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku (Lower Esophageal Sphinctr – LES) jest głównym czynnikiem patogenetycznym. Kiedy stwierdzono, że u wielu chorych z GERD ciśnienie w LES jest prawidłowe zasugerowano, że być może nieprawidłowa reakcja LES na wzrost ciśnienia śródbrzusznego lub na posiłek jest czynnikiem wyzwalającym refluks. Uważano, że w takich sytuacjach wzrost ciśnienia śródbrzusznego pokonuje mechanizmy bariery antyrefluksowej. Obecnie uważa się, że przejściowe, spontaniczne relaksacje LES mogą być głównym czynnikiem wywołującym refluks, szczególnie u chorych z prawidłowym ciśnieniem spoczynkowym w LES i bez zmian endoskopowych w przełyku. Co więcej, ponownie jest nawrót do koncepcji, że obecność przepukliny rozworu przełykowego znacznie zwiększa ryzyko choroby refluksowej. Wprowadzanie coraz to nowszych technik badania refluksu pozwoliło na jego obiektywną ocenę. 24-godzinna pH-metria, w której stwierdzamy wydłużenie czasu ekspozycji przełyku na kwas solny jest uważana za główne narzędzie diagnostyczne. Aczkolwiek u niektórych chorych, u których istnieje bezpośredni związek objawów z nawet krótkotrwałym refluksem możemy także rozpoznać GERD. Jest to grupa chorych, u których nadmierna wrażliwość na fizjologiczny refluks powoduje wystąpienie objawów.

W chwili obecnej patogeneza GERD jest rozpatrywana na wielu płaszczyznach, począwszy od nieprawidłowości w barierze antyrefluksowej w połączeniu żołądkowo-przełykowym poprzez opóźnione oczyszczanie przełyku tzw. Esophageal clearance i uszkodzenie mechanizmów obrony śluzówkowej, do zaburzenia opróżniania żołądkowego i być może zaburzeń motoryki w antrum i dwunastnicy.

Czynniki patogenetyczne w GERD:

1. Uszkodzenie bariery antyrefluksowej w połączeniu żołądkowo-przełykowym.

2. Zaburzenia motoryki przełyku.

3. Uszkodzenie mechanizmów obrony śluzówkowej przełyku.

4. Czynniki żołądkowe.

5. Czynniki zewnętrzne.

Nie ma pojedynczego czynnika wyjaśniającego patogenezą GERD.

Bariera antyrefluksowa jest najważniejszym czynnikiem zapobiegającym refluksowi. Składa się ona z kilku elementów: toniczne napięcie LES, czynność odnóg przepony, brzuszny odcinek przełyku, kąt Hisa i więzadła połączenia żołądkowo-przełykowego (szczególnie więzadło przeponowo-przełykowe).

Głównym czynnikiem bariery antyrefluksowej w połączeniu żołądkowo-przełykowym jest LES. Jest to 3-4 cm dolny odcinek przełyku, który utrzymuje stale wyższe ciś-nienie, niż ciśnienie panujące w żołądku i przełyku. Stałe wewnętrzne napięcie LES w tzw. strefie wysokiego ciśnienia zapobiega cofaniu się treści pokarmowej z żołądka do przełyku. Z obu stron przełyk zamknięty jest przez zwieracze. Górny utworzony przez mięsień pierścienno-gardłowy i dolny zwieracz gardła; oraz dolny zwieracz przełyku, ostatnie 3-4 cm przełyku, utworzony przez zgrubienie mięśniówki okrężnej przełyku. LES umiejscowiony jest częściowo w klatce piersiowej, a częściowo w jamie brzusznej. Przechodząc przez rozwór przełykowy przepony, przechodzi przez kanał ok. 2,5 cm utworzony głównie przez prawą odnogę przepony. W warunkach fizjologicznych LES wykazuje stałe napięcie, które oznacza się manometrycznie i wynosi ono 10-25 mmHg. Obecność stałego napięcia ma na celu zapobieganie refluksowi treści żołądkowej do przełyku. W czasie przełykania dochodzi do spadku ciśnienia w LES do 1-2 mmHg z jednoczesnym powstaniem fali perystaltycznej w górnej części przełyku, która przemieszcza kęs pokarmowy ku dołowi. Otwarcie dolnego zwieracza przełyku umożliwia przemieszczenie treści pokarmowej do żołądka. Jeśli w tym czasie treść żołądkowa dostanie się do przełyku zostanie szybko usunięta (2, 19).

Napięcie LES jest regulowane czynnikami nerwowymi i hormonalnymi. Neurotransmitery a-adrenergiczne i b-blokery zwiększają napięcie LES, a a-blokery i b-stymulatory zmniejszają jego napięcie. Wydaje się, że główną rolę w unerwieniu LES odgrywa nerw błędny, który zawiera zarówno włókna pobudzające jak i hamujące LES. Takie hormony jak: gastryna i motylina zwiększają napięcie LES, a sekretyna, cholecystokinina, somatostatyna, glukagon, progesteron i estrogeny zmniejszają jego napięcie. Z leków zwiększają napięcie LES: domperidone, cisapride, metoclopramid, leki zobojętniające, PGF₂ i agoniści cholinergiczni, zaś barbiturany, leki antycholinergiczne, blokery kanału wapniowego, kofeina, diazepam, dopamina, PGE₁, PGE₂ i teofilina obniżają jego napięcie. Alkohol, kawa, czekolada, mięta i tłuszcze również obniżają napięcie dolnego zwieracza przełyku (4, 11).

Przez wiele lat uważano, że jeśli napięcie LES będzie poniżej 10 mmHg u większości chorych powinien wystąpić refluks. Obecnie wiadomo, że ciśnienie 5-10 mmHg jest wystarczające do powstrzymania zarzucania treści żołądkowej do przełyku. Ważny jest natomiast czas przez jaki utrzymuje się to obniżone napięcie, szczególnie w okresie poposiłkowym, wówczas może dojść do refluksu (8). Na wydolność wpustu składa się nie tylko prawidłowe ciśnienie ale także i prawidłowa długość LES (3-5 cm). LES posiada jeszcze inne właściwości: 1) ulega relaksacji do ciśnienia panującego w żołądku w czasie stymulacji górnej części przełyku, np. rozciągnięcie balonem lub fizjologicznie reagując na połykanie i 2) ulega zaciśnięciu w odpowiedzi na stymulację w dolnym odcinku przełyku lub w żołądku.

Manometria przełykowa wykazała, że na profil ciśnień w połączeniu żołądkowo-przełykowym składają się oprócz ciśnienia spoczynkowego LES oscylacyjne wahania ciśnień związane ze skurczami odnóg przepony w czasie oddychania, a szczególnie odnogi prawej, która jest zawinięta wokół połączenia żołądkowo-przełykowego. Więzadło przeponowo-przełykowe pokrywając przełyk zakotwicza go poniżej przepony. Więzadło to pozwala na ruchy dolnego odcinka przełyku w górę i w dół w rozworze przełykowym przepony podczas połykania. Anatomiczne położenie odnóg przepony na wysokości LES stwarza zatem zwieracz zewnętrzny powiększający ciśnienie w LES. Tak więc zwieracz wewnętrzny (LES) i zewnętrzny (odnogi przepony) zapobiegają zarzucaniu treści pokarmowej z żołądka do przełyku. W badaniach doświadczalnych stwierdzono, że odnogi przepony reagują podobnie do LES, tzn. ulegają relaksacji na stymulację w górnej części przełyku. Podobna reakcja występuje przy TLESRs. Wzrost natomiast ciśnienia w odnogach przepony w czasie wdech zapobiega refluksowi. Ma to szczególne znacznie u chorych z niskim ciśnieniem w LES, ponieważ jest wówczas głównym mechanizmem antyrefluksowym (4, 8, 22).

Badania w latach 70. zasugerowały, że głównym czynnikiem powodującym GERD jest obniżone ciśnienie spoczynkowe w LES. Wykazano, że u wielu chorych z GERD ciśnienie w LES jest poniżej 10 mmHg. Od tego czasu wykonano wiele badań klinicznych i doświadczalnych, w których stwierdzono, że większość chorych z GERD ma jednak prawidłowe wartości ciśnienia w LES. Chorzy z obniżonym ciśnieniem w LES na ogół mieli ciężką postać zapalenia przełyku i stanowili jedynie wierzchołek góry lodowej w całej grupie chorych z refluksem. Ciśnienia w LES tylko nieznacznie korelują ze wzrostem epizodów refluksu. Dopiero ciśnienie poniżej 5 mmHg zwiększa ekspozycję przełyku na epizody refluksu. Natomiast ciśnienie w LES koreluje z ciężkością zmian endoskopowych w przełyku (3). Co więcej pacjenci z powikłaniami choroby refluksowej, jak zwężenia, przełyk Barretta mają najniższe ciśnienia w LES. Czy obniżenie ciśnienia w LES obserwowane u chorych z nadżerkowym zapaleniem przełyku jest przyczyną refluksu, czy jest końcowym wynikiem przewlekłego uszkodzenia nabłonka i być może położonych głębiej włókien mięśniowych pozostaje kontrowersyjne.

W kilku sytuacjach, a szczególnie w sklerodermii i w ciąży, występuje obniżenie ciśnienia w LES. W sklerodermii mięśnie dolnego odcinka przełyku i LES zostają zastąpione tkanką łączną włóknistą, a w ciąży obniżenie ciśnienia w LES wynikać może z podwyższonego poziomu estrogenów, a szczególnie progesteronu (1, 3).

Wykazano, że u chorych z GERD występuje nieprawidłowa reakcja adaptacyjna na wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego, posiłek i rozciągnięcie żołądka. U osób zdrowych, gdy wzrasta ciśnienie wewnątrzbrzuszne wzrasta również ciśnienie w LES i to o jeszcze wyższe wartości, ażeby utrzymać gradient ciśnienia w połączeniu żołądkowo-przełykowym, a tym samym zapobiegać refluksowi. U części chorych z GERD napięcie dolnego zwieracza przełyku nie adaptuje się odpowiednio do sytuacji, a ciś-nienie nie wzrasta wystarczająco. Ta nieprawidłowa reakcja pozwala na wtłoczenie zawartości żołądkowej do przełyku. Krótkotrwałe epizody wzrostu ciśnienia wewnątrzbrzusznego mogą być związane z warunkami zewnętrznymi jak: jedzenie, kaszel, pochylanie się do przodu, dźwiganie, parcie w czasie defekacji. GERD występuje w większym stopniu ciśnienie spoczynkowe w LES które jest obniżone. Wzrost ciśnienia w czasie parcia może być związany jedynie ze zwiększonym uciskiem na przeponę (4, 22).

W ostatnich latach przejściowa spontaniczna relaksacja dolnego zwieracza przełyku (Temporary Lower Esophageal Sphincter Relaxations – TLESRs) uważana jest za główną przyczynę refluksu u osób zdrowych i chorych z GERD. Pierwotnie opisano TLESRs jako przyczynę 90-100% epizodów refluksu u osób zdrowych. Wykazano również, że TLESRs jest pierwotną przyczyną refluksu u chorych objawowych ale bez zmian endoskopowych. TLESRs występują również u chorych z nadżerkowym zapaleniem przełyku i niskim ciśnieniem spoczynkowym LES; aczkolwiek w takiej sytuacji może mieć to mniejsze znaczenie ponieważ ilość TLESRs zmniejsza się wraz z ciężkością zmian zapalnych w przełyku. Dwa inne mechanizmy mają tu (przy niskim ciśnieniu spoczynkowym w LES) większe znaczenie – refluks wyzwalany stresem oraz swobodny refluks z powodu niskiego ciśnienia w LES. W czasie TLESR początkowy rozkurcz zwieracza nie jest wyzwalany połknięciem lub rozciągnięciem przełyku. Czas trwania TLESR jest dłuższy (ok. 10 sek.) niż relaksacja LES w czasie połknięcia (ok. 6-8 sek.). Uważa się, że TLESRs może wystąpić jako odpowiedź na rozciągnięcie żołądka jakie występuje po posiłku lub może być związane z tzw. podprogowym połknięciem. Obecność tłuszczów w dwunastnicy również stymuluje TLESRs. Koncepcja powstawania TLESRs wyjaśnia dlaczego refluks może wystąpić u ludzi, którzy mają prawidłowe ciśnienie spoczynkowe w LES. Rozpoznanie tego zjawiska przez Denta, pomogło zrozumieć patofizjologię choroby refluksowej. Tak więc, wydaje się, że TLESRs jest głównym mechanizmem refluksu fizjologicznego u ludzi zdrowych, oraz u chorych z GERD z prawidłowym i podwyższonym ciśnieniem spoczynkowym w LES i bez zmian endoskopowych w przełyku. W warunkach zdrowia TLESRs występuje ok. 2-6 razy/godz., u chorych z refluksem występuje 3-8 razy/godz. Ostatnio stwierdzono, że większość epizodów refluksu (82%) występuje w czasie TLESRs (8).

Mechanizm TLESRs nie jest poznany. Są dowody wskazujące, że jest to odruch wago-wagalny. Rozciągnięcie żołądka pobudza mechanoreceptory w dnie żołądka i wpuście. Antagoniści receptorów cholecystokininowych hamują TLESRs, co sugerowałoby, że cholecystokinina wyzwalana po posiłku może prowokować wystąpienie TLESRs (8, 11). Inhibitory syntetazy tlenku azotu hamują TLESRs, co pośrednio przemawiałoby za tym, że tlenek azotu może być neurotransmiterem odpowiedzialnym za powstawanie TLESRs. W chwili obecnej nie mamy żadnego leku hamującego TLESRs. Leki prokinetyczne, jak cisapride, pomimo ich wpływu na wzrost ciśnienia w LES, poprawę perystaltyki przełyku i opróżnianie żołądka raczej nie wpływają na TLESRs. Podobnie hamowanie wydzielania żołądkowego przez omeprazol nie ma wpływu na TLESRs. W ostatnich badaniach wykazano, że atropina, antagonista cholinergicznych receptorów muskarynowych, zmniejsza częstość występowania TLESRs, i pomimo obniżenia ciśnienia w LES zmniejsza refluks żołądkowo-przełykowy. Być może, wykrycie selektywnych blokerów antycholinergicznych zmniejszy występowanie TLESRs, ale muszą być one pozbawione ubocznych efektów atropiny (4, 8, 11).

Pacjenci z przepukliną rozworu przełykowego przepony są bardziej podatni na refluks żołądkowo-przełykowy. W rzeczywistości, przed laty, obecność przepukliny rozworu przełykowego była równoznaczna z rozpoznaniem refluksu. Przepuklina przeponowa z przemieszczeniem ku górze LES jest związana ze spadkiem lub brakiem wewnątrzbrzusznej strefy wysokiego ciśnienia. W dodatku odnogi przepony i więzadło przeponowo-przełykowe mogą nie być w stanie utrzymać właściwej bariery antyrefluksowej, w sytuacji gdy połączenie żołądkowo-przeponowe jest przemieszczone do klatki piersiowej. Z drugiej strony wielu chorych z przepukliną nie ma GERD, a wielu chorych z GERD nie ma ewidentnej przepukliny rozworu przełykowego przepony. W świetle ostatnich badań uważa się, że istnieje związek pomiędzy przepukliną, a refluksem, który jest niezależny od niskiego ciśnienia w LES. Według definicji przepuklina rozworu przełykowego przepony jest to anatomiczne przemieszczenie LES proksymalnie do odnóg przepony. W takiej sytuacji powstają dwie strefy podwyższonego ciśnienia, LES i odnogi przepony, oddzielone odcinkiem niskiego ciśnienia, wewnątrz klatki piersiowej. Zawartość worka przepuklinowego (hiatal hernia pouch) może stanowić rodzaj zbiornika w którym zalega zarzucona kwaśna treść żołądkowa, ponieważ „pouch” znajduje się pomiędzy dwoma strefami podwyższonego ciśnienia – LES od góry i odnogami przepony od dołu. W przypadku relaksacji LES czy to z powodu TLESR czy przy połykaniu otwarcie LES prowadzi do zarzucenia ku górze, a więc do przełyku zalegającej w przepuklinie treści. Wsteczne zarzucanie jest szczególnie problemem u chorych z dużą nie odprowadzającą się do jamy brzusznej przepukliną. Oba czynniki, niskie ciśnienie w LES i przepuklina rozworu przełykowego przepony znacznie osłabiają barierę połączenia żołądkowo-przełykowego. Połączenie tych dwóch czynników jest znacznie bardziej szkodliwe niż występowanie każdego z nich z osobna (15).

Kiedy dojdzie już do wystąpienia refluksu zakres uszkodzenia nabłonka przełyku będzie zależał od kilku czynników: czasu trwania epizodu refluksu, składu zarzuconej treści i oporności samego nabłonka przełyku na uszkodzenie. Zarzucona do przełyku kwaśna treść żołądkowa jest usuwana z przełyku przez pierwotną lub wtórną falę perystaltyczną. Pierwotna fala perystaltyczna wywołana przełykaniem wydaje się mieć większe znaczenie w oczyszczaniu przełyku. Ambulatoryjna 24-godzinna pH-metria wykazała, że u osób zdrowych pierwotna fala perystaltyczna jest głównym czynnikiem oczyszczającym przełyk w pozycji stojącej. W pozycji leżącej, a szczególnie w czasie snu, większość epizodów refluksu było usuwanych przez wtórną falę perystaltyczną. Zwiększona ekspozycja przełyku na kwaś-ną treść jest szczególnie ważna w czasie snu, kiedy ilość połknięć jest znacznie mniejsza, wydzielanie śliny zredukowane, efekt grawitacji nieobecny, propagacja fali osłabiona i dlatego oczyszczanie przełyku upośledzone. Oczyszczanie przełyku po epizodzie refluksu jest dwuetapowe – zarzucona treść jest usuwana przez perystaltykę przełyku (secondary peristalsis) i neutralizowana przez kilkakrotnie połykaną ślinę (perystaltyka pierwotna). U chorych z GERD oczyszczanie przełyku trwa dłużej. Wydłużenie czasu oczyszczania przełyku występuje prawie u 50% chorych z zapaleniem błony śluzowej przełyku. Co więcej częstotliwość dysfunkcji perystaltyki wzrasta wraz z ciężkością refluksu, wzrastając z 20% u chorych z GERD bez zmian zapalnych i 25% z łagodnym zapaleniem przełyku do 48% u chorych z ciężkim refluksem. Upośledzone oczyszczanie przełyku w GERD jest spowodowane zarówno słabą perystaltyką, niską amplitudą skurczu w odcinku dystalnym przełyku jak i skurczami symultanicznymi. Upośledzona czynność ślinianek, charakteryzująca się zmniejszonym wydzielaniem śliny i zmniejszeniem pojemności neutralizacyjnej śliny może również wydłużyć czas oczyszczania przełykowego. Co ciekawe, palacze wydzielają mniej śliny niż niepalący; może to czynić ich bardziej podatnymi na GERD. W dodatku do pierwotnych zaburzeń motoryki, chorzy z GERD mają zaburzenia wtórnej perystaltyki. U większości chorych z GERD rozciągnięcie przełyku nie wyzwala wtórnej fali perystaltycznej. Zmniejszenie amplitudy skurczów perystaltycznych i obniżone ciśnienie spoczynkowe w LES często występują u chorych ze zmianami zapalnymi w przełyku; uważa się zatem, że jest to jednym z czynników przyczynowych w klinicznym GERD. Czy niska amplituda skurczów przełyku i niskie ciśnienie w LES są przyczyną refluksu, czy też wynikiem zmian zapalnych w przełyku nie wiadomo. W wielu badaniach na ludziach, z zastosowaniem blokerów pompy protonowej lub H₂-blokerów, nie wykazano wpływu wygojenia się zmian zapalnych w przełyku na poprawę motoryki przełyku lub wzrost ciśnienia w LES. Może to sugerować, że upośledzona motoryka przełyku jest nieodwracalną konsekwencją stanu zapalnego lub, że zaburzenie motoryki było czynnikiem przyczynowym refluksu. W kilku badaniach wykazano, że po fundoplikacji Nissena następuje powrót do normalnej czynności motorycznej przełyku, co sugerowałoby, że upośledzenie motoryki jest sprawą wtórną do refluksu (8, 19, 22). Zaburzenia motoryki przełyku wydają się mieć zatem przynajmniej współznaczenie w GERD. A dodatkowo występujące niskie ciśnienie w LES jest związane z częstymi nawrotami choroby i koniecznością długotrwałego leczenia. Leki prokinetyczne, jak cisapride, wraz z ich zdolnością do poprawy amplitudy skurczów przełyku i przyspieszenia opróżniania żołądka są w stanie zmniejszyć kliniczne objawy GERD, wspomóc gojenie zmian w przełyku i zmniejszyć częstość nawrotów choroby. Nieprawidłowa czynność nerwu błędnego może być ważnym czynnikiem patogenetycznym w GERD. Kilka prac donosiło o tym, że u 40% chorych są zaburzenia sercowo-naczyniowe. Dysfunkcja nerwu błędnego, neuropatia, mogą pomóc w wyjaśnieniu co najmniej kilku nieprawidłowości spotykanych w GERD (nieprawidłowa perystaltyka i opóźnione oczyszczanie przełyku, niskie ciśnienie w LES i nieprawidłowe opróżnianie żołądka często obserwowane u chorych z GERD).

Jest kilka prac, które zwracają uwagę na opóźnione opróżnianie żołądka u chorych z GERD. Aktualnie uważa się, że zaburzenia opróżniania żołądka odgrywają niewielką rolę w patogenezie GERD. Nadmierne rozciągnięcie żołądka może wyzwalać TLESRs z następowym refluksem. Większe znaczenie mogą mieć zaburzenia motoryki w okolicy przedodźwiernikowej, powodując mieszany refluks kwaśno-zasadowy lub zasadowy, tzw. ARG. Zespół ARG może być odpowiedzialny za najpoważniejsze powikłania choroby refluksowej jak zwężenia i przełyk Barretta (8, 20).

Objawy kliniczne GERD są bardzo różnorodne i często mogą sugerować inne choroby. Typowym objawem jest zgaga, która może mieć różne nasilenie, od łagodnego do silnych bólów za mostkiem, w dolnej jego części. Zgaga pojawia się zwykle po posiłku. Chorzy często mają zgagę w pozycji leżącej. Podobnie intensywne ćwiczenia fizyczne lub pozycja w pochyleniu do przodu mogą nasilać refluks. Częstym objawem u chorych z GERD są ulewania (regurgitacje), czyli cofanie się treści żołądkowej do przełyku i gardła. Objaw ten jest często mylony z wymiotami i może doprowadzić do błędów diagnostycznych. Brak nudności, odruchów wymiotnych i skurczów mięśni brzucha przemawia za regurgitacją, a nie wymiotami. Kolejnym ważnym objawem są zaburzenia połykania, czyli dysfagia. Przyczyny dysfagii mogą być wielorakie, i zawsze należy wykluczyć organiczne pochodzenie dysfagii. Obecność dysfagii może być objawem nowotworu, długotrwałej choroby refluksowej z następowym zwężeniem przełyku lub innych schorzeń. Nieleczony GERD prowadzi do powstania nabłonka Barretta (metaplazji jelitowej), co może doprowadzić do rozwoju raka przełyku. Zwykle jednak chorzy z GERD mają powoli postępującą dysfagię, a u chorych z rakiem objawy przebiegają bardziej burzliwie. Pojawienie się nabłonka Barretta w dolnym odcinku przełyku powoduje znaczne zmniejszenie dolegliwości, ponieważ nabłonek ten nie ma tak dużej wrażliwości na kwas solny jak prawidłowy nabłonek przełyku. Wśród innych przyczyn dysfagii należy wymienić obecność tzw. pierścienia Schatzkiego w dolnym odcinku przełyku. Ta patologia występuje u ok. 5% populacji i często nie powoduje żadnych objawów. Obecność refluksu będzie powodowała drażnienie, zapalenie i włóknienie uprzednio istniejącego zwężenia, co prowadzi do pogorszenia klinicznego. Po wykluczeniu przyczyn anatomicznych za dysfagię mogą być odpowiedzialne zaburzenia perystaltyki przełyku. Stwierdzić to można dopiero na podstawie badań manometrycznych przełyku. Dużym problemem diagnostycznym mogą być bóle w klatce piersiowej. Bóle występujące w GERD noszą nazwę „bólów niekardiologicznych” i odpowiedzialny jest za nie, najczęściej, skurcz przełyku. Ważne jest czy skurcz przełyku wynika z pierwotnego zaburzenia czynności perystaltycznej przełyku (nutcracker esophagus – przełyk korkociągowaty) czy też jest indukowany refluksem. Aby to rozróżnić konieczne jest wykonanie pH-metrii i manometrii w korelacji do epizodów bólowych.

Z innych objawów GERD należy wspomnieć o nadmiernym ślinieniu, które raczej nie występuje jako pojedynczy objaw, a wynika z zarzucenia kwaśnej treści żołądkowej do dolnego odcinka przełyku odruchowego wydzielania śliny i częstego jej połykania, co ma przyspieszyć oczyszczanie przełyku z kwaśnej treści.

GERD może mieć manifestację poza przewodem pokarmowym i najczęściej dotyczy układu oddechowego. Chorzy z dużym refluksem, u których często dochodzi do zarzucania treści żołądkowej do gardła mają upor-czywy kaszel w nocy, nawracające zapalenia płuc, astmę oskrzelową z nocnymi atakami i ujemnymi testami alergicznymi.

Wielu chorych z GERD skarży się na odbijania, nudności, uczucie pełności w nadbrzuszu. Etiologia tych dolegliwości nie jest jasna i wydaje się, że wynikają one z zaburzeń opróżniania żołądka (20).