© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2002, s. 93-98
Mariusz Pytkowski
Rola ablacji przeznaczyniowej w leczeniu migotania przedsionków
The role of transcatheter ablation in the treatment of atrial fibrillation
Klinika Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Hanna Szwed
Streszczenie
Praca przedstawia elektrofizjologiczne mechanizmy oraz kliniczne konsekwencje migotania przedsionków (Af). Wobec niezadawalającej skuteczności farmakoterapii Af, przedstawiono techniki ablacji przeznaczyniowej (RFA) stosowane jako metody radykalnie usuwające arytmię, metody paliatywne oraz ablację przeznaczyniową w skojarzeniu z farmakoterapią. Omówiono wyniki i wskazania kliniczne do poszczególnych metod RFA Af. W dyskusji oceniono rolę RFA w leczeniu migotania przedsionków.
Summary
The purpose of this review paper was to present clinical consequences of atrial fibrillation (Af) and selected electrophysiological aspects of this complicated tachyarrhythmia. The transcatheter technics to treat Af have been discussed with focusing on diminishing the hemodynamic consequences of Af. Indications to various forms of catheter ablation techniques in patients with Af were presented. Present role of catheter ablation technics have been discussed in the aspect of treatment of Af.
WSTĘP
Migotanie przedsionków jest najczęściej występującą tachyarytmią. Częstość występowania migotania przedsionków w ogólnej populacji wzrasta z wiekiem o 0,1-0,2% rocznie, w grupie powyżej 40 roku życia, co daje występowanie migotania przedsionków u 2 do 4% ludzi powyżej 60 roku życia. Migotanie przedsionków (Af) występuje najczęściej w przebiegu choroby wieńcowej, w uszkodzeniu serca spowodowanym nadciśnieniem tętniczym, jako następstwo gorączki reumatycznej, a także w przebiegu wady zastawki mitralnej oraz po zabiegach kardiochirurgicznych. Czynniki pozasercowe predysponujące do Af to leki cholinergiczne, alkohol, nadczynność gruczołu tarczowego (2). Niezależnymi czynnikami ryzyka Af są: wiek, niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze i cukrzyca (21). Wśród tachyarytmii nadkomorowych, Af wyróżnia się nawrotowością oraz opornością na farmakoterapię. Jednocześnie występowanie Af wiąże się ze zwiększoną chorobowością oraz umieralnością (14). Najważniejszymi następstwami migotania przedsionków są: a) nierytmiczna czynność komór, b) brak czynności hemodynamicznej przedsionków oraz c) występowanie okresów szybkiej czynności komór. Niemiarowa czynność komór powoduje, szczególnie u chorych z napadowym migotaniem przedsionków, uczucie kołatania serca, które w istotnym stopniu pogarsza jakość życia. Poważne konsekwencje migotania przedsionków wiążą się głównie z jego niekorzystnymi następstwami hemodynamicznymi oraz zwiększoną częstością występowania zatorowości (21). Występowanie szybkiej czynności komór prowadzi do zaburzeń funkcji serca czego konsekwencją może być kardiomiopatia rozstrzeniowa (11).
ELEKTROFIZJOLOGICZNE ASPEKTY MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW
Z punktu widzenia klinicznego Af dzieli się na: a. napadowe Af (napady ustępujące samoistnie), b. przetrwałe Af (nieustępujące samoistnie, poddające się próbom kardiowersji), c. utrwalone Af (niepoddające się próbom przywrócenia rytmu zatokowego).
Według eksperymentalnej koncepcji Allessie i wsp. mechanizmem odpowiedzialnym za migotanie przedsionków jest krążąca fala nawrotna, reentry. Zwiększona pobudliwość przedsionków leżąca u podstawy Af związana jest z zależnym od czasu trwania Af skracaniem się refrakcji mięśnia przedsionków. Wyraża się to wydłużeniem czasu przewodzenia wewnątrzprzedsionkowego oraz brakiem dostosowania refrakcji mięśnia przedsionków do różnych częstości stymulacji, co daje w efekcie nieprawidłową pobudliwość przedsionków (5, 7, 8, 40). Powyższe stwierdzenia pozwoliły sformułować wniosek, że im częstsze są napady Af i im dłużej one trwają, tym głębsze są zmiany refrakcji i przewodnictwa w mięśniu przedsionków, co prowadzi w konsekwencji do ułatwionego wywoływania kolejnego napadu lub tendencji do podtrzymywania się Af i jego oporności na terapię (1, 41).
Prace Coxa i wsp. doprowadziły do powstania systemu do mapingu Af u ludzi, co potwierdziło wieloreentrową teorię Af u człowieka. Decydującą rolę w podtrzymywaniu Af miałyby odgrywać według Coxa: w prawym przedsionku crista terminalis, okolica ujścia zatoki wieńcowej, ujścia żył głównych oraz w przedsionku lewym ujścia żył płucnych. Doprowadziło to do powstania w 1987 roku techniki operacyjnej, której celem była eliminacja Af, operacji wytworzenia labiryntu – MAZE (10). Podczas operacji MAZE separuje się obszary prawego i lewego przedsionka, które są odpowiedzialne za powstawanie i podtrzymywanie Af. Poprzez system cięć chirurgicznych osiąga się zmniejszenie masy mięśnia przedsionków z jednoczesną izolacją elektryczną ujść żył płucnych, ujścia zatoki wieńcowej i cieśni prawego przedsionka, co prowadzi do niemożności powstania Af.
W połowie lat dziewięćdziesiątych potwierdzono klinicznie występowanie ogniskowego Af (focal Af). Ognisko Af lokalizuje się w ujściach żył płucnych do lewego przedsionka, co ma określone następstwa terapeutyczne (20, 24).
NASTĘPSTWA MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW
Zmiany hemodynamiczne
Objawy, które występują u chorego z migotaniem przedsionków zależą przede wszystkim od braku efektywnego hemodynamicznie skurczu przedsionków oraz od niemiarowej czynności komór, której częstość może się wahać w granicach od bardzo wolnej do bardzo szybkiej. Istnienie migotania przedsionków obniża rzut serca o 10 do 20 % (35). W badaniach eksperymentalnych, przy szybszych rytmach komór powstaje dodatkowo niewydolność serca – kardiomiopatia wywołana tachyarytmią (tachycardia induced cardiomyopathy). Liczne okresy rytmu komór powyżej 100/min. powodują niewydolność obukomorową. Wyraża się to podwyższonym ciśnieniem napełniania, podwyższeniem ciśnień końcowo rozkurczowych obu komór serca, spadkiem pojemności wyrzutowej serca i zwiększeniem oporu obwodowego (4, 17, 33). Proces przebiega ze wzrostem w surowicy krwi poziomów katecholamin, ANF, reniny oraz aldosteronu (25). Uzyskano wstępne potwierdzenie wniosków z badań doświadczalnych w obserwacjach klinicznych (36, 38). Kolejnym następstwem braku czynności skurczowej przedsionków jest zastój krwi w przedsionkach, a szczególnie w uszku lewego przedsionka. Prowadzi to do powstania skrzeplin, a następnie zatorów. Uważa się, że migotanie przedsionków jest przyczyną ok. 85% zatorów obwodowych, z czego dwie trzecie to zatory mózgu. Szczególnie zagrożeni zatorowością są chorzy w wieku powyżej 65 lat, po przebytym incydencie zatorowym, z niewydolnością serca, nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą.
Zmiany strukturalne serca
Trwające dłużej migotanie przedsionków prowadzi do rozstrzeni obu komór serca bez przerostu i zwiększania masy serca. Mechanizmy odpowiedzialne za powstawanie kardiomiopatii tachyarytmicznej nie są do końca znane. Postuluje się nieprawidłowości w zakresie funkcji kanałów wapniowych i zaburzenie transportu wapnia w siateczce endoplazmatycznej (31, 32, 37). Obniżenie wartości potencjału spoczynkowego i wydłużenie czasu repolaryzacji kardiomiocytów jest prawdopodobnie następstwem nieprawidłowści funkcji kanałów wapniowych (28). Katecholaminemia związana z niewydolnością serca jest także istotnym czynnikiem pogłębiającym zmiany w niewydolnym mięśniu sercowym.
Obraz kliniczny Af jest jednak zasadniczo różny od modeli eksperymentalnych wpływu szybkich rytmów na mięsień serca. W eksperymencie niewydolność serca następuje już w kilka tygodni od początku szybkiej stymulacji, u ludzi zwykle proces przedłuża się na lata (12, 26, 34, 39). W badaniach eksperymentalnych, po zaprzestaniu szybkiej stymulacji, niewydolność serca ustępuje szybko z normalizacją ciśnienia tętniczego, oporów obwodowych, frakcji skracania i frakcji wyrzucania lewej komory. U większości chorych po ablacji Af także następuje powrót do prawidłowych wartości wymiarów serca i wskaźników kurczliwości (15, 34, 38).
ZASTOSOWANIE ABLACJI PRZEZNACZYNIOWEJ DO LECZENIA MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW
Leczenie preparatami antyarytmicznymi jest nadal podstawową formą terapii Af. Wśród niefarmakologicznych metod leczenia migotania przedsionków wyróżniamy: 1. Kardiowersję elektryczną (kardiowersja zewnętrzna, kardiowersja wewnątrzsercowa, kardiowersja ze wszczepionego urządzenia antyarytmicznego); 2. Stałą stymulację serca. 3. Operacyjne leczenie migotania przedsionków. 4. Różne metody ablacji przeznaczyniowej.
Wskazania do leczenia Af metodą ablacji przeznaczyniowej obejmują szereg problemów związanych z nieskuteczną farmakoterapią lub w przypadkach bradykardii, nieskutecznym leczeniem stymulacją stałą serca. Ze względu na kilka rodzajów RFA stosowanych w leczeniu Af wskazania do nich zostaną omówione w częściach im poświęconym.
Ablacja przeznaczyniowa łącza przedsionkowo-komorowego ze wszczepieniem układu stymulującego
Do ablacji przewodzenia w łączu przedsionkowo-komorowym (p-k) kwalifikujemy chorych w starszym wieku, u których zawiodła farmakoterapia, lub leki wywołują objawy uboczne. Szczególną grupę stanowią chorzy z kardiomiopatią rozstrzeniową, u których nie jest możliwe utrzymanie rytmu zatokowego, a szybka czynność komór podczas Af nie może być kontrolowana farmakologicznie. W takich przypadkach ablacja łącza p-k ze wszczepieniem układu stymulującego może być postępowaniem pozwalającym na uzyskanie stabilizacji hemodynamicznej.
W wyniku zabiegu uzyskujemy kontrolę czynności komór przy pomocy układu stymulującego DDDR/VVIR. Stymulację DDDR(MS) stosujemy u chorych z napadami Af, a VVIR u chorych z utrwalonym Af. Zabieg ma na celu poprawę komfortu życia chorych poprzez zapewnienie miarowego rytmu komór (stymulacja DDDR/VVIR), usunięcie przykrych doznań związanych z niemiarową czynnością serca w czasie napadu Af (funkcja MS: „mode switch” automatyczne przełączenie trybu DDDR na VVIR lub DDIR po rozpoznaniu przez układ stymulujący napadu Af oraz powrót do trybu DDDR po zakończeniu napadu Af), lub uczucia nagłych przyspieszeń rytmu u pacjentów z utrwaloną tachyarytmią. Kolejnym celem zabiegu jest zmniejszenie częstości hospitalizacji chorych. Ponadto, po zabiegu istnieje możliwość odstawienia większości leków antyarytmicznych i spowalniających przewodzenie poprzez łącze p-k. Poprawa funkcji lewej komory zaznacza się szczególnie w pierwszym okresie po wszczepieniu układu stymulującego i dotyczy grupy chorych z istotnie upośledzoną funkcją lewej komory (6, 18, 21, 24). Głównymi problemami związanymi z zabiegami ablacji łącza przedsionkowo-komorowego są:
1. występowanie napadów Af i związanego z nimi ryzyka zatorowości (konieczność terapii antykoagulantami);
2. konieczność stosowania stymulacji koniuszka prawej komory (remodelling lewej komory serca u chorych leczonych stymulacją stałą serca DDD i VVI);
3. możliwość powikłań związanych ze stosowaniem stymulacji stałej serca;
4. możliwość występowania, w okresie kilku tygodni po zabiegu ablacji, różnokształtnych częstoskurczów komorowych (leczenie – zaprogramowanie częstości stymulacji pomiędzy 75-85/min. na okres 6-12 tygodni po zabiegu) (ryc. 1, 2).
Ryc. 1. Moment ablacj RF łącza przedsionkowo-komorowego u chorego z migotaniem przedsionków.
Objaśnienia: I,II...aVF - odprowadzenia kończynowe Ekg; Abl. - zakłócenia sygnału EKG wewnątrzsercowego w czasie aplikacji RF z elektrody ablacyjnej; Ostatnie dwa zespoły QRS - włączenie się stymulatora w momencie wytworzenia bloku całkowitego przedsionkowo-komorowego.
Ryc. 2. Położenie elektrod podczas ablacji łącza przedsionkowo-komorowego.
Objaśnienia: PA - projekcja Rtg tylno-przednia; AVN - Abl. - elektroda umieszczona w górnej części pierścienia zastawki trójdzielnej w celu ablacji łącza p-k (strzałka); RVA - elektroda umieszczona w koniuszku komory prawej.
Modyfikacja łącza przedsionkowo-komorowego
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Allessie M.A. et al.:: Flutter and fibrillation in experimental models: What has been learned that can be applied to humans? W: Brugada P., Wellens H.J.: Cardiac arrhythmias: Where to go from here? Nowy York, Futura Publishing Co., 1987, 97.
2. Antman E. et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 1993, 22:1830-1834.
3. Arentz T. et al.: Eur. Heart J. 2000, 21:11.
4. Armstrong P.W. et al.: Circulation 1986, 74:1075-1084.
5. Attuel P. et al.: Int. J. Cardiol. 1982, 2:179-184.
6. Brignole M. et al.: Am. J. Cardiol. 1994, 74:242-246.
7. Buxton A.E. et al.: Circulation 1977. 79:271-276.
8. Buxton A.E. et al.: Am. J. Cardiol. 1984, 54:755.
9. Cheng T.O.: Am. Heart J. 1956, 52:273-289.
10. Cox J.L. et al.: Surgical interruption of atrial reentry as a cure for atrial fibrillation. W: Olsson S.B., Campbell R.W.F.: Atrial fibrillation: Mechanisms and therapeutic strategies Futura Publishing Co., Inc., Armonk, NY USA, 1994, 373-404.
11. Cox J.L. et al.: Ann. Thorac. Surg. 1993, 56:814-824.
12. Damiano R. et al.: J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987, 94:135-143.
13. Ernst S. et al.: Eur. Heart J. 2000, 21:674.
14. Flaker G.C. et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 1992, 20:527-532.
15. Gillette P. et al.: JAMA 1985, 253:391-409.
16. Haissaguerre M. et al.: J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994, 5:1045-1052.
17. Howard R.J. et al.: Can. J. Physiol. Pharmacol. 1988, 66:1505-1512.
18. Huang D.T. et al.: J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1998, 9:462-469.
19. Jackman W.M. et al.: Circulation 1991, 83:1562-1576.
20. Jais P. et al.: Arch. Mal. Vas. Coeur 1998, 91, III:60.
21. Kannel W.B. et al.: N. Engl. J. Med. 1982, 306:1018-1022.
22. Kay G.N. et al.: Am. J. Cardiol. 1988, 62:741-744.
23. Kraska A. i wsp.: Kardiol. Pol. 1996, 95, Supl. I, 297.
24. Maloney J.D. et al.: Arch. Mal. Vas. Coeur 1998, 91, III, 275.
25. Moe G.W. et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 1989, 13:173-179.
26. Moe G.W. et al.: J. Lab. Clin. Med. 1988, 112-132.
27. Morady F. et al.: Am. J. Cardiol. 1997, 27:113-121.
28. Mukherjee R. et al.: J. Moll. Cell. Cardiol. 1995, 27:1333-1348.
29. Nabar A. et al.: Am. J. Cardiol. 1999, 83:785-787.
30. Natale A. et al.: JACC 2000, 35/2, Suppl. a, 110.
31. O´Brien P.J. et al.: Mol. Cell. Biochem. 1995, 142:139-150.
32. O´Brien P.J. et al.: J.Am. Coll. Cardiol. 1993, 21:255 A.
33. Ohno M. et al.: Circulation 1984, 89:2241-2250.
34. O´Neil B. et al.: Am. J. Cardiol. 1989, 63:1074-1079.
35. Orlando J.R. et al.: Chest 1979, 76:521-526.
36. Packer D. et al.: Am. J. Cardiol. 1986, 57:563-570.
37. Prabhu S.D., Freeman G.L.: Circulation 1995; 91:176-185.
38. Rabbani L. et al.: Am. Heart J. 1991, 121:816-819.
39. Schumacher B., Luderitz B.: Am. J. Cardiol. 1998, 82:29N-36N.
40. Simpson R.J. et al.: PACE 1983, 6:1166-1171.
41. Smeets J.L. et al.: Circ. Res. 1986, 73:96-101.
42. Tai C.T. et al.: J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1999, 10:1180-1187.
43. Vogtmann T. et al.: Eur. Heart J. 2000, 21:592.
44. Wellens H.J.J.: Editorial. N. Engl. J. Med. 1994, 331:944-945.
45. Williamson B.D. et al.: N. Engl. J. Med. 1994, 331:910-917.
