© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2-3/2002, s. 140-145
Andrzej Januszewicz1, Magdalena Januszewicz2, Olgierd Rowiński2, Aleksander Prejbisz
Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe – diagnostyka i leczenie w świetle aktualnych poglądów
Renovascular hypertension – new aspects of diagnosis and treatment
1Klinika Nadciśnienia Tętniczego Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Januszewicz
2 II Zakład Radiologii Klinicznej Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Bohdan Pruszyński
Streszczenie
Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe stanowi najczęstszą przyczynę wtórnego nadciśnienia o potencjalnie usuwalnej przyczynie, a jego częstość szacuje się na ok. 1-2% ogólnej populacji chorych z nadciśnieniem tętniczym. Na przestrzeni ostatnich lat dokonał się znaczący postęp w poznaniu mechanizmów prowadzących do rozwoju nadciśnienia i nefropatii niedokrwiennej, a także w zakresie diagnostyki nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Artykuł omawia etiologię, patogenezę, objawy i diagnostykę nadciśnienia naczyniowo-nerkowego.
Summary
Renovascular hypertension is the commonest cause of secondary hypertension, with 1-2% prevalence among hypertensive patients. In recent years there have been great progress in finding mechanisms leading to the development of hypertension and ischemic nephropathy. There have been new diagnostic methods developed as well. In this article, authors discuss etiology, pathogenesis, symptoms and diagnostic methods of renovascular hypertension.
Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe stanowi najczęstszą przyczynę wtórnego nadciśnienia z potencjalnie usuwalną przyczyną. Częstość nadciśnienia naczyniowo-nerkowego szacuje się na ok. 1-2% ogólnej populacji chorych z nadciśnieniem tętniczym. Wysoki odsetek tej postaci nadciśnienia osiągający aż 30% stwierdzono u chorych z nadciśnieniem złośliwym (24).
Znaczenie kliniczne zwężenia tętnicy nerkowej podkreśla fakt, że jest nie tylko przyczyną nadciśnienia tętniczego ale także jest czynnikiem odpowiedzialnym za rozwój nefropatii niedokrwiennej prowadzącej do rozwoju niewydolności nerek. Szacuje się, że zwężenie tętnicy nerkowej występuje u ok. 10-20% chorych powyżej 50 roku życia ze schyłkową niewydolnością nerek (46, 71).
Patogeneza nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest złożona. W następstwie zwężenia tętnicy nerkowej dochodzi do hipoperfuzji nerki i wzmożonej aktywności układu renina-angiotensyna. Wzrasta wytwarzanie angiotensyny II, substancji o wybitnych właściwościach wazokonstrykcyjnych i mitogennych. Odgrywa ona rolę w rozwoju przerostu komórek mięśni gładkich ściany naczyń i serca. Angiotensyna II w sposób bezpośredni, a także pośredni przez wzrost wydzielania aldosteronu prowadzi do retencji sodu i zwiększenia objętości wewnątrznaczyniowej. Angiotensyna II zwiększa wytwarzanie wolnych rodników tlenowych, zwiększa także sekrecję endoteliny mającej wybitne właściwości naczyniozwężające i mitogenne, a także zwiększa wydzielanie inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1). Wymienione właściwości angiotensyny II pozwalają sądzić, że odgrywa ona rolę w rozwoju i progresji zmian miażdżycowych w układzie naczyniowym. Uważa się, że w rozwoju nadciśnienia naczyniowo-nerkowego mogą mieć znaczenie także inne mechanizmy (56). Niektóre z nich wskazują na udział czynnika nerwowego (31, 32, 66). Na przestrzeni ostatnich lat dokonał się burzliwy rozwój badań nad rolą zmienności genetycznej poszczególnych elementów układu renina-angiotensyna w rozwoju nadciśnienia tętniczego, jego powikłań narządowych, oraz zawału serca. W tym kontekście godne odnotowania są badania które wykazały, że genotyp DD genu kodującego konwertazę angiotensyny odgrywa ważną rolę w predyspozycji do rozwoju zmian naczyniowych i wiąże się z większym ryzykiem zgonów u chorych z miażdżycowym zwężeniem tętnicy nerkowej (37, 38).
Zwężenie tętnicy nerkowej najczęściej jest wywołane zmianami miażdżycowymi. Występuje zwykle po 50 roku życia, częściej u mężczyzn. Zwężenia na tle miażdżycowym są często obustronne i zwykle obejmują główny pień tętnicy. Drugą, pod względem częstości, przyczynę zwężenia tętnicy nerkowej stanowi dysplazja włóknisto-mięśniowa. Występuje ona głównie w młodym wieku i częściej dotyczy kobiet. Do rzadszych przyczyn zwężenia tętnicy nerkowej należą zmiany rozwijające się w przebiegu choroby Takayasu, neurofibromatosis oraz guzkowego zapalenia tętnic.
Ustalenie właściwego rozpoznania nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, na podstawie objawów klinicznych sprawia wiele trudności ze względu na małe różnice między symptomatologią nadciśnienia pierwotnego a nadciśnienia naczyniowo-nerkowego (10, 25, 28, 29, 33). Jednakże pewne objawy mogą budzić podejrzenie zwężenia tętnicy nerkowej. Należy do nich wystąpienie nadciśnienia przed 30 lub po 50 roku życia, ciężkie a zwłaszcza oporne nadciśnienie u chorych otrzymujących właściwy zestaw trzech leków hipotensyjnych oraz wystąpienie niewydolności nerek po podaniu inhibitorów konwertazy lub antagonistów receptora angiotensyny II. Podejrzenie zwężenia tętnicy nerkowej powinno wzbudzić nagłe pogorszenie dotychczas dobrze kontrolowanego nadciśnienia a także upośledzenie czynności nerek o nieustalonej przyczynie (14, 15, 63, 68). W piśmiennictwie donoszono też o występowaniu nawracających epizodów obrzęku płuc u chorych z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych (2, 44, 58).
Zwężenie tętnicy nerkowej wywołane zmianami miażdżycowymi często współistnieje ze zmianami o tym samym charakterze w obrębie aorty, tętnic wieńcowych, tętnic domózgowych i tętnic kończyn dolnych. Interesujących danych dostarczyły prace, w których arteriografia tętnic nerkowych była wykonywana w czasie koronarografii, diagnostyki zmian w obrębie aorty czy tętnic kończyn dolnych (12, 20, 40, 41, 70). Zwężenie tętnicy nerkowej stwierdzono u 16-18% chorych badanych w kierunku zmian w aorcie, u 14-30% chorych z chorobą wieńcową i u 22-45% pacjentów u których stwierdzono miażdżycę tętnic kończyn dolnych (11). W pracy opartej na dużej grupie chorych obejmującej 1305 pacjentów, u których wykonano koronarografię i jednocześnie aortografię brzuszną, zwężenie tętnicy nerkowej wykazano u 26% chorych, przy czym u 4% pacjentów zmiany dotyczyły obu tętnic nerkowych (11). Badania przeprowadzone w Instytucie Kardiologii w Warszawie wskazują na częste współistnienie zmian miażdżycowych w różnych częściach układu naczyniowego. W grupie 117 pacjentów z chorobą wieńcową i współistniejącym nadciśnieniem tętniczym, u których wykonywano jednoczasowo koronarografię i arteriografię nerkową, istotne zwężenie tętnicy nerkowej (> 50%) stwierdzono u 13,6 % pacjentów, a zwężenie obejmujące mniej niż 50% światła tętnicy nerkowej u 15,4%. Zmiany w tętnicach wieńcowych wykazano u 75% pacjentów, natomiast w oparciu o badanie dopplerowskie zwężenie tętnicy szyjnej stwierdzono u 72% pacjentów (22).
W diagnostyce zwężenia tętnicy nerkowej pomocne jest stwierdzenie szmeru w nadbrzuszu, szmerów naczyniowych nad innymi tętnicami oraz zaawansowane zmiany na dnie oczu. Czasami stwierdza się hipokaliemię, będącą następstwem wtórnego hiperaldosteronizmu (24, 63).
Duże rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego sprawia, że nie jest możliwe wykonanie badań diagnostycznych w kierunku zwężenia tętnicy nerkowej u wszystkich chorych. Z tego powodu ważne znaczenie ma wyodrębnienie chorych z nadciśnieniem, u których istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia zwężenia tętnicy nerkowej. Pomocne jest stwierdzenie, w badaniu przedmiotowym i fizykalnym, objawów mogących sugerować zwężenie tętnicy nerkowej. Chorzy ci powinni być poddani wnikliwej ocenie klinicznej, która wymaga wykonania odpowiednich badań wizualizacyjnych i czynnościowych. W całokształcie postępowania diagnostycznego ważne jest nie tylko wykazanie i określenie charakteru zmian w tętnicy nerkowej, ale także ustalenie związku przyczynowego pomiędzy zwężeniem a rozwojem nadciśnienia. Stwierdzenie zwężenia tętnicy nerkowej nie zawsze dowodzi, że jest ono przyczyną nadciśnienia. Duże zestawienia kliniczne i anatomopatologiczne wskazują, że wykrywa się je dość często u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi (21).
Na przestrzeni ostatnich lat dokonał się znaczący postęp w zakresie diagnostyki nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Wciąż jest jednak trudno w pełni ocenić ich wartość prognostyczną i w przewidywaniu skuteczności zabiegów terapeutycznych.
Warto w tym miejscu wspomnieć, że w polskim piśmiennictwie ukazały się wskazówki dotyczące postępowania diagnostycznego u chorych z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym (67).
Ultrasonografia jamy brzusznej jest przydatnym badaniem przesiewowym. Stwierdzenie zmniejszonych wymiarów nerki może sugerować jej niedokrwienie wywołane zwężeniem tętnicy nerkowej. Badaniem stosowanym w celu wykrycia zwężenia tętnicy nerkowej jest scyntygrafia nerek wykonywana z zastosowaniem różnych znaczników jak DTPA, MAG-3 czy hipuran. Podanie inhibitora konwertazy, który powoduje obniżenie przesączania kłębuszkowego zwiększa czułość metody. Stwierdzono, że u chorych z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym wzrost aktywności reninowej osocza po podaniu kaptoprylu jest bardziej wyrażony niż u chorych z nadciśnieniem pierwotnym. Obserwacja ta została wykorzystana do opracowania osoczowego testu z kaptoprylem (czułość testu wynosi 74%, zaś specyficzność 89%). Znaczący postęp w diagnostyce nadciśnienia naczyniowo-nerkowego stanowiło wprowadzenie do praktyki klinicznej badania określanego jako duplex-doppler. Ma ono zalety ultrasonografii w prezentacji B z jednoczesną możliwością oceny przepływu krwi w wybranym miejscu naczynia tętniczego i żylnego. Z kolei kolorowe obrazowanie przepływu krwi pozwala w tej metodzie na lepszą lokalizację naczyń i dokładniejszą ocenę naczyń wewnątrznerkowych. Określenie współczynnika będącego ilorazem szczytowej prędkości skurczowej w miejscu zwężenia tętnicy nerkowej i szczytowej prędkości w aorcie na poziomie tętnic nerkowych służy ocenie stopnia zwężenia. Współczynnik ten, określany mianem RAR (Renal Aortic Ratio), większy od 35, wskazuje na obecność znamiennego hemodynamicznie zwężenia. Czułość metody duplex-doppler ocenia się na 79-91%, zaś specyficzność na 73-91%. Podanie kaptoprylu zwiększa czułość tej metody. Również podanie środka kontrastowego (Levovist) zwiększa dokładność badania. U pacjentów, u których wykonano zabieg naprawczy badanie to pozwala na ocenę skuteczności wykonania zabiegu i w dalszej obserwacji daje możliwość wykluczenia ewentualnego nawrotu zwężenia. Otyłość oraz obecność gazów w jelitach utrudniają uwidocznienie tętnic nerkowych. Doświadczenie uczy, że właściwa interpretacja wyników wymaga dużego doświadczenia osoby wykonującej badanie (13, 24, 36, 63).
Interesujące są własne badania, w których określano przydatność prognostyczną oceny wyników przepływów krwi w wewnątrznerkowych tętnicach u chorych z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym, poddanych zabiegom naprawczym. Spośród różnych wskaźników przepływów w obrębie nerek, wysokie wartości wskaźnika pulsacyjności (PI) i wskaźnika oporowego (RI) źle prognozowały wyleczenie nadciśnienia tętniczego. Badania wykazały, że pomiary przepływów w tętnicach nerkowych ultrasonograficzną metodą duplex-doppler są przydatne dla kontroli skuteczności zabiegów naprawczych tętnicy nerkowej i w długofalowej obserwacji pacjentów po zabiegach. Godne odnotowania są też badania Radermachera i wsp. dotyczące chorych z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym obserwowanych przez okres 5 lat. Wskaźnik oporowy (RI) pozwalał u tych pacjentów trafnie przewidywać wpływ zabiegów rewaskularyzacyjnych na ciśnienie krwi i czynność nerek. Wartość tego wskaźnika podkreśla fakt, że dostarcza informacji odnośnie stopnia zaawansowania zmian w obrębie drobnych tętnic i miąższu nerek (26, 47, 48).
Do nowych metod diagnostycznych ułatwiających rozpoznanie zwężenia tętnic nerkowych zalicza się spiralną tomografię komputerową. Metoda pozwala na uzyskanie obrazów tętnic nerkowych niezależnych od ruchów oddechowych chorego oraz dwu- lub trójwymiarowego obrazu w odwzorowaniu przestrzennym. Czułość angiografii metodą tomografii komputerowej sięga 100% w ocenie pni tętnic nerkowych. Metoda jest również przydatna w ocenie metalicznych stentów wewnątrznaczyniowych, które uniemożliwiają obrazowanie za pomocą rezonansu magnetycznego. Ujemną stroną badania jest konieczność podania dużej ilości kontrastu. Rosnące znaczenie w diagnostyce zwężenia tętnicy nerkowej ma angiografia metodą rezonansu magnetycznego (1, 36, 42, 59). Poza obrazowaniem układu tętniczego pozwala na ocenę przepływu nerkowego oraz przesączania kłębuszkowego. Uważa się, że najbardziej przydatna jest technika angiografii z zastosowaniem paramagnetycznego środka kontrastowego – gadoliny oraz angiografia kontrastu fazowego. Warto dodać, że gadolina poz-bawiona jest działania nefrotoksycznego i może być stosowana u chorych z niewydolnością nerek. Dużą zaletą badania jest możliwość uwidocznienia dodatkowych tętnic nerkowych. Wykazuje pod tym względem przewagę nad duplex-doppler. Czułość metody wynosi 97-100%, zaś swoistość 85-93%. Negatywna predykcja wynosi 98-100%, a dodatnia predykcja 80-86%. Duży koszt badania ogranicza stosowanie angiografii metodą rezonansu magnetycznego (13, 36, 63).
Warto dodać, że ostatnio wprowadzono modyfikacje angiografii metodą rezonansu magnetycznego pozwalającą na określenie zależności między przepływem i objętością (flow-volume relationship). Modyfikacja ta opiera się na założeniu, że jeżeli przepływ krwi jest obniżony a objętość miąższu zachowana – można oczekiwać korzystnego efektu rewaskularyzacji. Zdaniem autorów pracy, przydatność tej metody wymaga potwierdzenia w badaniach opartych na większym materiale chorych (17).
Na przestrzeni ostatnich lat do diagnostyki chorych z podejrzeniem nadciśnienia naczyniowo-nerkowego wprowadzono badania polegające na określaniu stężenia katecholamin oraz endoteliny we krwi żylnej nerkowej oraz tzw. test aspirynowy. Badania te nie znalazły jednak szerszego zastosowania w praktyce klinicznej (18, 23, 67).
Pomimo burzliwego rozwoju metod wizualizacyjnych arteriografia wciąż pozostaje badaniem rozstrzygającym o rozpoznaniu zwężenia tętnicy nerkowej. Pozwala na dokładną ocenę lokalizacji i charakteru zwężenia. Znaczącym postępem było wprowadzenie cyfrowej angiografii z dotętniczym podaniem środka kontrastowego. Za pomocą cyfrowego wzmocnienia uzyskuje się obraz wysokiej jakości przy podaniu mniejszej ilości kontrastu. Należy pamiętać, że podanie jodowego środka kontrastowego w czasie arteriografii, bądź innych badań diagnostycznych, wiąże się z ryzykiem wystąpienia ostrej niewydolności nerek. Ostatnio podkreśla się zalety dwutlenku węgla jako środka wizualizacyjnego. Nie wykazuje on działania nefrotoksycznego, co ma szczególne znaczenie u pacjentów z niewydolnością nerek. Donoszono o zaletach skojarzonego stosowania dwutlenku węgla i gadolinium co poprawia wizualizację tętnic nerkowych (8, 9, 54). Interesująca jest obserwacja, że podanie acetylocysteiny i właściwe nawodnienie przed podaniem jodowego kontrastu zmniejsza ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek u chorych z upośledzoną czynnością nerek (62).
Z teoretycznego punktu widzenia wykazanie zwiększonej aktywności układu renina-angiotensyna jest najbardziej miarodajnym dowodem zależności nadciśnienia tętniczego od wzmożonej aktywności presyjnej nerki. Uważa się, że oznaczenie wskaźnika reninowego we krwi żylnej nerkowej jest wartościowym badaniem pozwalającym przewidywać skuteczność zabiegów rewas-kularyzacyjnych. Iloraz reninemi nerkowej większy niż 1,4 może wskazywać na związek przyczynowy nadciśnienia ze zwężeniem tętnicy nerkowej. W pewnym odsetku przypadku uzyskiwano jednak korzystny efekt rewaskularyzacji pomimo prawidłowego ilorazu reninowego. Zdaniem niektórych autorów czułość tego wskaźnika wynosi 64%, a specyficzność 67%. Niska specyficzność tego badania ograniczyła jego rutynowe stosowanie. W praktyce klinicznej u pacjentów u których w czasie arteriografii stwierdza się znamienne zwężenie tętnicy nerkowej, w czasie tego samego badania wykonuje się rutynowo angioplastykę tętnicy nerkowej (24).
Jak już wspomniano, zwężenie tętnicy lub tętnic nerkowych występuje u niektórych chorych ze schyłkową niewydolnością nerek. Mimo, że w ostatnich latach wzrosła wykrywalność zmian w naczyniach nerkowych u chorych z zaawansowaną niewydolnością nerek, nadal u znacznego odsetka chorych poddanych dializom zwężenie tętnic nerkowych pozostaje nie wykryte.
Z klinicznego punktu widzenia duże znaczenie ma fakt, że zmiany w obrębie tętnic nerkowych, zwłaszcza na tle miażdżycowym, mogą mieć charakter postępujący (7, 50, 52). W prospektywnych badaniach, przy zastosowaniu metody duplex-doppler, prowadzonych w grupie 84 chorych ze znamiennym zwężeniem tętnicy nerkowej, postęp zmian stwierdzono u 23% pacjentów. Do całkowitej niedrożności tętnicy doszło u 5% chorych po roku i u 10% po upływie 2 lat (69).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Binkert C.A. et al: Kidney Int. 1999, 56:1846-54.
2. Bloch J.M. et al: Am J Hypertnes 1999, 12:1-7.
3. Blum V. ety al: N. Engl. J. Med. 1997, 336:459-65.
4. Bonelly F.S. et al: Mayo Clin Proc. 1995, 70-1041-52.
5. Cambria R.P. et al: J. Vasc. Surg. 1996, 24:371-82.
6. Canzanello V.J. et al: Hypertension 1989, 13:163-72.
7. Caps M.T. et al: Circulation 1998, 98:2866-2872.
8. Caridi J.G. et al: J. Vasc. Interv. Radiol. 1999, 10:635-40.
9. Caridi J.G. et al: Am. J. Roentgenol. 1999, 173:1551-56.
10. Chęciński P. iwsp.: a-medica press, Bielsko-Biała 1999.
11. Conlon P.J. et al: Am. J. Kidney. Dis. 2000, 35:573-87.
12. Cybulska I. i wsp.: Przeg. Lek. 1994, 51:285-90.
13. De Cobelli F. et al: Radiology 2000, 214:373-80.
14. Derkx F.H., Schalekamp M.A.: Lancet 1994, 344:237-39.
15. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Zalecenia Pol. Tow. Nadciśnienia Tętniczego. Grupa Robocza PTNT. Med. Prakt. 1998 5:11-17.
16. Dorros G. et al: Circulation 1998, 98:642-47.
17. Ghantous V.E. et al: Am. J. Kidney. Dis. 1999; 33:36-42.
18. Głuszek J., Posadzy-Małaczyńska A. i wsp: Chęciński P., Tykarski A., Zapalski S. (red.). a-medica press, Bielsko-Biała 1999.
19. Harden P.N. et al: Lancet 1997, 349:1133-36.
20. Harding M.B. et al: J. Am. Soc. Nephrol. 1992, 2, 1608-16.
21. Holley K.E. et al: Am. J. Med. 1964, 37:14-22.
22. Januszewicz A. et al: Eleventh European Meeting on Hypertension. Milan 2001. (abstract).
23. Januszewicz A. et al: J. Hum. Hypertens. 1995, 9:815-20.
24. Januszewicz A. i wsp.: red. Januszewicz A., Januszewicz W., Szczepańska-Sadowska E., Sznajderman M. Med. Praktyczna, Kraków 2000.
25. Januszewicz A., Szmidt J. (red.): Wyd. Naukowe PWN, Warszawa 1995.
26. Januszewicz M.: Praca Doktorska, Akademia Medyczna, Warszawa 2001.
27. Januszewicz M., Rowiński O.: red. A. Januszewicz, W. Januszewicz, E. Szczepańska-Sadowska, M. Sznajderman. Med. Praktyczna, Kraków 2000.
28. Januszewicz W., Januszewicz M.: Terapia 2000, 9:31-35.
29. Januszewicz W.: Terapia 1999, 7:11-16.
30. Jensen G. et al: Kidney International 1995, 48:1936-45.
31. Johansson M. et al: Circulation 1999, 99:2537-42.
32. Johansson M. et al: J. Hypertens. 1999, 17, 1743-50.
33. Kokot F., Kokot J.: Post. Hig. Med. Dośw. 1994, 48:645-661.
34. Lekston A.: Kardiologia Polska 2000, 53:219-22.
35. Lerman L.O. et al: Hypertension 2001, 37(2):541-46.
36. Leung D.A. et al: Hypertension 1999, 33:726-31.
37. Losito A. et al: Am. J. Kidney. Dis. 2000, 35:211-15.
38. Losito A. et al: Am. J. Hypertens. 2000, 13:128-33
39. Meyrier A. et al: Kidney Int. 1998, 54:2-13.
40. Missouris C.G. et al: J. Hum. Hypertens 1999, 13:283-84.
41. Missouris C.G. et al: Am. J. Med. 1994, 96:10-14.
42. Mlosek R.K. i wsp.: (Nadciśnienie Tętnicze – praca w druku).
43. Morganti A.: J. Hypertens 1999, 17:1659-65.
44. Pickering T.G. et al: Lancet 1988, 8610:551-2.
45. Plouin P.F. et al: Hypertension 1993, 21:89-96.
46. Preston R.A., Epstein M.: J. Hypertens 1997, 5:1365-77.
47. Radermacher J. et al: J. Am. Soc. Nephrol. 1999, 10:370A.
48. Radermacher J. et al: Milan 2001. (abstract).
49. Ramsay L.E., Walker P.C.: BMJ 1990, 300:562-72.
50. Rimmer J.M., Gennari F.J.: Ann. Intern. Med. 1993, 118:712-19.
51. Ritz E., Mann J.F.: N. Engl. J. Med. 2000, 342: 1042-43.
52. Schreiber M.J. et al: Urol. Clin. North. Am. 1984, 11:383-92.
53. Sos T.A. et al: N. Engl. J. Med. 1983 309:274-9.
54. Spinosa D.J. et al: Radiology 1999, 210:663-72.
55. Standards of Practice Committee of the Society of Cardiovascular and Interventional Radiology: Guidelines for percutaneous transluminal angioplasty. Radiology 1990, 177:619-26.
56. Sventek P. et al: J. Hypertens 1996, 14:57-64.
57. Symonides B. et al: J. Cardiovasc Risk 1999 6:269-72.
58. Symonides B. i wsp.: Nadciśnienie Tętnicze 1998, 2:34-37.
59. Symonides B.: Nadciśnienie Tętnicze 2000, 5:55-59.
60. Szmidt J.: red. A. Januszewicz, W. Januszewicz, E. Szczepańska-Sadowska, M. Sznajderman. Med Praktyczna, Kraków 2000.
61. Sznajderman M. i wsp.: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998.
62. Tepel M. et al: N. Engl. J. Med. 2000, 343:180-84.
63. Tuttle K.R.: Curr. Opin. Nephrol. Hypertens 2001, 10:167-73.
64. van de Ven P.J. et al: Lancet 1999, 353: 282-86.
65. van Jaarsveld B.C. et al: Dutch. Renal. Artery. Stenosis Intervention Cooperative Study Group. N. Engl. J. Med. 2000, 342:1007-14.
66. Więcek A. et al: Clin. Nephrol. 1993, 40:326-31.
67. Więcek A., Kokot F.: Nadciśnienie Tętnicze 1999, 3:147-53.
68. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze 2000. Supl B: B1-B4.
69. Zierler R.E. et al: J. Vasc. Surg. 1994, 19:250-7.
70. Zierler R.E. et al: Arch. Intern. Med. 1998, 158:761-7.
71. Zucchelli P, Zuccala A.: J. Nephrol. 1999, 2(Suppl. 2):S152-60.
