© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2002, s. 184-187
Marek Rokicki, Wojciech Rokicki, Jadwiga Rokicka, Wojciech Rokicki Jr
Tępy uraz serca. Cz. II. Zmiany morfologiczne i leczenie
Blunt cardiac trauma. Part II. Morphologic changes and current therapy
Katedra i Klinika Chirurgii Klatki Piersiowej w Zabrzu, Śląska Akademia Medyczna w Katowicach
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jolanta Dobosz
Streszczenie
W opracowaniu opartym na piśmiennictwie ostatnich lat przedstawiono współczesne poglądy na powstawanie zmian morfologicznych w sercu pod wpływem urazu tępego, oraz na sposoby ich leczenia.
Summary
The paper describes modern opinion on morphotic changes and management of patients with blunt cardiac trauma.
Uszkodzenia serca powstające w wyniku nagłego zadziałania ciężkiego t.u.k.p. cechują się dużą różnorodnością obrażeń, od zupełnie banalnych, do tych, które mogą bezpośrednio zagrażać zdrowiu i życiu poszkodowanego. Można wśród nich wyróżnić pięć zasadniczych grup:
1. Stłuczenia
2. Pęknięcia:
a) wolnej ściany serca,
b) przegrody,
c) aparatu zastawkowego,
d) aorty.
3. Uszkodzenia osierdzia:
a) pęknięcia,
b) zapalenia.
4. Uszkodzenia naczyń wieńcowych
a) rozerwania,
b) przecięcie,
c) powstanie przetoki,
d)pęknięcie,
e) zakrzepica.
5. Zaburzenia przewodnictwa śródsercowego:
a) blok odnogi pęczka Hisa,
b) blok obydwu odnóg,
c) blok przedsionkowo-komorowy,
d) zaburzenia rytmu pochodzenia przedsionkowego,
e) zaburzenia rytmu pochodzenia komorowego (12, 20, 24).
Stłuczenia
Stłuczenie jest najczęstszym uszkodzeniem serca mającym swą przyczynę w ciężkim t.u.k.p. Wykonane badania pośmiertne u osób, które przebyły tępy uraz serca wykazały szeroki wachlarz morfologicznych zmian podnasierdziowych i/lub podwsierdziowych w postaci:
a) wybroczyn krwawych,
b) ognisk stłuczeń,
c) krwiaków,
d) rozdarć,
e) uszkodzeń ściany serca na całej jej grubości,
f) martwicy.
W ciężkich tępych urazach zmiany histologiczne w sercu są podobne do tych spotykanych w ostrym zawale mięśnia sercowego. Makroskopowo powierzchowne pola wylewów podosierdziowych są rozległe i mają kształt piramidy szczytem penetrującej wgłąb mięśnia sercowego. Mikroskopowo stwierdza się uszkodzenia komórek mięśnia sercowego pod postacią różnego stopnia martwicy, obrzęku, ognisk krwotocznych, rozerwań włókienek mięśniowych i nacieków leukocytarnych (37). Dodatkowo obserwowano łączenie się ze sobą małych naczyń krwionośnych w duże kapilarne zatoki. Efektem tego zjawiska jest obniżenie się kurczliwości komór i wzrost końcowego wewnątrzkomorowego ciśnienia rozkurczowego (18). Powyższe uszkodzenia zazwyczaj goją się samoistnie, lecz niektóre z nich mogą ulec zbliznowaceniu, a także w miejscu tym może powstać tętniak, który następnie może ulec pęknięciu (34). Stłuczenia serca nawet te nieduże mogą doprowadzić do zgonu chorego, gdy indukują arytmię, lub gdy urazowi ulegnie węzeł przedsionkowo-komorowy (29).
Pęknięcia
Pęknięcia wolnej ściany serca, przegrody międzykomorowej, zastawek serca, mięśni brodawkowatych lub strun ścięgnistych mogą powstać w trakcie urazu tępego oddziaływującego z bardzo dużą siłą. Klinicznie najczęściej objawiają się w okresie pierwszych 14 dni po zadziałaniu urazu. W przypadku pęknięcia wolnej ściany serca zgon poszkodowanego następuje szybko, a u tych, którzy przeżyli uraz mogą się pojawić objawy ostrej tamponady serca wymagającej natychmiastowego odbarczenia (punkcja), jeszcze przed doraźną torakotomią. Postawienie rozpoznania pęknięcia ściany serca pod wpływem tępego urazu najczęściej dokonuje się w czasie autopsji. Postawienie prawidłowego rozpoznania za życia pacjenta opiera się głównie na wykonaniu dwupłaszczyznowej i/lub przezprzełykowej echokardiografii bądź na cewnikowaniu serca (28, 35).
Pacjentów po przebyciu ciężkiego t.u.k.p. u których, w trakcie hospitalizacji, rozwinęła się ostra niewydolność prawokomorowa w połączeniu z pojawieniem się nowych szmerów holosystolicznych można podejrzewać o rozerwanie przegrody międzykomorowej lub uszkodzenie mitralnego aparatu zastawkowego (mięśnie brodawkowate, struny ścięgniste) (7). W przypadkach rozerwania przegrody międzykomorowej zawsze obserwuje się inne dodatkowe uszkodzenia serca (31). W badaniach pośmiertnych wykonanych na 546 zmarłych z powodu ciężkiego t.u.k.p. prowadzącego między innymi do uszkodzenia serca, pęknięcia przegrody międzykomorowej wykazano u 5,5% (26).
Urazowe uszkodzenia przegrody międzyprzedsionkowej powstające w następstwie t.u.k.p. zdarzają się, lecz rzadko manifestują się objawami klinicznymi i najczęściej rozpoznawane są w czasie badań autopsyjnych (19).
Pęknięcia pojedynczej struny ścięgnistej zastawki mitralnej powodujące jej umiarkowaną niewydolność można leczyć zachowawczo dopóki chory po urazie nie odzyska stabilności krążeniowo-oddechowej. Jeżeli jednak niewydolność zastawki mitralnej jest znacznego stopnia to nie wyklucza się doraźnej interwencji kardiochirurgicznej (7).
Pęknięcia zastawki trójdzielnej pod wpływem urazu tępego należą do dużej rzadkości. Do 1998 roku opisano 18 takich przypadków. Największą bo 12-osobową grupę chorych przedstawił w 1987 roku na łamach „Chest” Gayet i wsp. (14). Wszyscy pacjenci z pęknięciem zastawki trójdzielnej wymagają doraźnego leczenia operacyjnego (14, 38).
Uszkodzenia osierdzia
Pęknięcia osierdzia stwierdza się u około 0,11% pacjentów, którzy przebyli ciężki t.u.k.p. (13). Uraz osierdzia może obejmować małych rozmiarów uszkodzenie, które się łatwo leczy, aż do dużych uszkodzeń, które prowadzą do powstania przepukliny sercowej (8, 21). W przypadku powstania przepukliny serce zostaje uwięzione w jej wrotach co powoduje ucisk na naczynia wieńcowe. W rtg klatki piersiowej serce jest nieprawidłowo położone, często temu zjawisku może towarzyszyć odma osierdziowa (pneumopericardium). W EKG można wykazać zmianę osi serca, a także pojawienie się bloku odnogi pęczka Hisa (8, 21). Najczęściej postawienie rozpoznania pęknięcia osierdzia dokonuje się w czasie doraźnego otwarcia klatki piersiowej bądź celiotomii. Tym sposobem udało się zdiagnozować około 75% przypadków. Jedynie u 10% chorych rozpoznanie postawiono po wykonaniu badań radiologicznych (13). Leczeniem z wyboru przepukliny sercowej jest chirurgiczne odprowadzenie serca do worka osierdziowego. Śmiertelność wśród chorych z pęknięciem osierdzia jest wysoka i waha się od 43 do 64% (1, 8).
Jednym z następstw ciężkiego t.u.k.p. jest rozwój pourazowego zapalenia osierdzia, które może się pojawić w kilka dni po zadziałaniu urazu. Najczęstszymi objawami tej jednostki chorobowej są: ból w obrębie klatki piersiowej, podwyższona temperatura ciała, pojawienie się tarcia opłucnowego oraz typowe dla zapalenia osierdzia zmiany w zapisie krzywej EKG pod postacią zatokowej tachykardii połączonej ze zmianami w odcinku ST-T. Jednostka ta uznawana jest za proces autoimmunologiczny podobny do zespołu pokardiotomijnego. Jeżeli jest procesem ograniczonym, leczenie polega na stosowaniu niesterydowych leków przeciwzapalnych. Gdy jednostka ta „przechodzi” w zaciskające zapalenie osierdzia, metodą leczenia z wyboru jest całkowite wycięcie osierdzia (perikardiektomia) (33, 34, 36).
Uszkodzenia naczyń wieńcowych
Uszkodzenia naczyń wieńcowych u pacjentów z przebytym t.u.k.p. mogą obejmować następujące obrażenia: rozerwania, rozwarstwienia, przetoki, pęknięcia, zakrzepicę oraz zawał mięśnia sercowego (6, 9, 39). Mechanizm powstawania zakrzepicy w świetle naczyń wieńcowych nie został dobrze poznany. Sugeruje się, że fala uderzeniowa odrywa blaszki miażdżycowe zawarte w naczyniach wieńcowych powodując zatkanie ich światła, jednakże zakrzepicę i zawał obserwowano także u ludzi bardzo młodych, którzy przebyli ciężki t.u.k.p., a którzy nie mieli zmian miażdżycowych w tych naczyniach (9). Spekuluje się jednak że wskutek urazu dochodzi do pobudzenia układu współczulnego, co wywołuje nagły skurcz naczyń wieńcowych i agregację płytek krwi w ich świetle, w konsekwencji prowadząc do powstania zakrzepicy (3, 17). W leczeniu obrażeń naczyń wieńcowych w zależności od postawionego rozpoznania oraz wielkości i lokalizacji uszkodzeń stosuje się: podawanie do ich światła wlewów z urokinazy, trombolizę ogólnoustrojową bądź angioplastykę naczyń wieńcowych (PTC) (30).
Zaburzenia przewodnictwa śródsercowego
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Aho A.J. et al.: J. Trauma. 1987, 27:560.
2. Atenhoffer C. et al.: Schwiez. Med. Wochenschr. 1992, 122:1593.
3. Bashour T. et al.: Am. Heart J. 1990, 119:676.
4. Brongiel L.: Med. Prakt. 1997, 6:13.
5. Cachecho R. et al.: J. Trauma. 1992, 33:68.
6. Calvo-Orbe L. et al.: Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1991, 24:182.
7. Cho M.C. et al.: Am. J. Cardiol. 1995, 76:424.
8. Clifford R.P., Gill K.S.: Injury 1984, 16:123.
9. de Feyter P.J., Ross J.P.: Eur. J. Cardiol. 1977, 6:25.
10. Devitt J.H. et al.: Can. J. Anaesth. 1993, 40:197.
11. Fabian T.C. et al.: J. Trauma 1991, 31:653.
12. Fulda G. et al.: J. Trauma 1991, 31:167.
13. Fulda G. et al.: J. Cardiovasc. Surg. 1990, 31:525.
14. Gayct C. et al.: Chest 1987, 92:429.
15. Grech E.D. et al.: Br. Heart J. 1992, 68:529.
16. Hiatt J.R. et al.: J. Trauma 1988, 28:914.
17. Ledley G. et al.: Am. Heart J. 1992, 123:518.
18. Liedtke A.J. et al.: J. Trauma 1980, 20:777.
19. Linderbaum G. et al.: J. Trauma 1987, 27:1287.
20. Maron B.J. et al.: N. Engl. J. Med. 1995, 33:337.
21. Mattila S. et al.: J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1975, 70:495.
22. McLean R.F. et al.: J. Trauma 1992, 33:240.
23. Mlekodaj S. i wsp.: Pol. Przegl. Chir. 1995, 67, 3:267.
24. Olsovsky M.R. et al.: Angiology 1997, 48:423.
25. Paone R.F. et al.: South Med. J. 1993, 86:867.
26. Parmley L.F. et al.: Circulation 1958, 18:371.
27. Pontillo D. et al.: Angiology 1994, 45:883.
28. Reid C.L. et al.: Am. Heart J. 1987, 113:971.
29. Riddic L.: Cardiovasc. Pathol. 1994, 3:147.
30. Sigmund M. et al.: Am. Heart J. 1990, 119:1408.
31. Sparrow J.G., Miller Jr D.W.: J. Trauma 1989, 29:690.
32. Sturaitis M. et al.: Arch. Intern. Med. 1986, 146:1765.
33. Symbas P.N.: Curr. Probl. Surg. 1991, 28:741.
34. Symbas P.N.: Curr. Probl. Cardiol. 1991, 16:537.
35. Topaz O. et al.: Am. Heart J. 1990, 120:412.
36. Topaz O. et al.: Int. J. Cardiol. 1993, 39:121.
37. Torres-Mirabal P. et al.: Am. Surg. 1982, 48:383.
38. Trotter T.H. et al.: Ann. Thorac. Surg. 1998, 66:1814.
39. Unterberg C. et al.: Clin. Cardiol. 1989, 12:672.
40. Wisner D.H. et al.: Ann. Surg. 1990, 212:82.
